C. Les tumeurs extra-méningées
D. Les tumeurs vertébrales.
A. Les tumeurs intra-spinales constituent une classe de tumeurs assez rares et dont le rôle est secondaire dans la compression lente de la moelle. Ce sont les tumeurs gliomateuses à type névroglique, les hémorrhagies intramédullaires, les sarcomes et les carciiiomes médullaires qui ne sont ici jamais primitifs et reproduisent une tumeur existant déjà autre part, la dilatation kystique du canal de répend5''me, qui est l'occasion d'une compression médullaire se produisant de dedans en dehors. De toutes ces causes la plus fréquenteest celle qui appartient à la tuberculose ; un tubercule solidaire, né dans le tissu médullaire, est quelquefois le point de départ de la compression.
B. Les tumeurs méningées sont en général peu développées et ne dépassent pas le volume d'une cerise, si l'on excepte le carcinome généralisé, qui prend un développement toujours plus considérable. Ce sont les sarcomes à type fuso ou globocellulaire, les psammomes, qui constituent des tumeurs rares, les néoplasies inflammatoires se rattachant aux pachyméningites internes ou hypertrophiques, enfin les tumeurs dues à la présence d'échinoccoques dans des kystes hydatiques peu considérables.
C. Les tumeurs extra-méningées prennent naissance dans le tissu cellulo-adipeux périméningé ou périnerveux.
a. Les tumeurs naissant sur place sont des carcinomes, des sarcomes, des lipomes, des chondromes, des kystes hydatiques, des abcès ;
p. Les tumeurs venues du dehors sont fournies parles kystes .hydatiques des régions avoisinantes, par les abcès prévertébraux et surtout par les abcès rétro pharyngiens, enfin, par les anévrysmes de l'aorte thoracique ou abdominale après usure des os du rachis.
Y. Les tumeurs développées aux environs des trous des conjugaisons appartiennent aux variétés suivantes : névrome, fibrome, sarcome.
D. Les lésions vertébrales sont produites par des hyperostoses dues à la syphilis, mais ces lésions sont rares, ou par des lésions d'arthrite sèche (polyarthrite vertébrale), fréquente surtout à la région vertébrale. Dans cette classe de lésions entrent celles qui appartiennent au mal de Pott. La compression lente due au mal de Pott n'est en général pas due à l'angle osseux formé par l'effondrement des vertèbres, mais plutôt par l'inflammation des méninges en contact avec le pus (pachyméningite). Enfin le cancer vertébral est une cause de compression lente. Celui-ci est toujours consécutif à un cancer d'un autre organe (sein, estomac, testicule) ; il infiltre les vertèbres qui deviennent molles, s'affaissent et produisent une courbure avec compression des troncs nerveux.
Physiologie pathologique.
Des études expérimentales ont montré quel était le mécanisme des compressions lentes de la moelle. Rosembach et Schtscherbach introduisent des boules et des cylindres d'argent dans le canal rachidien des chiens, et voient apparaître une paraplégie qui disparaît peu après pour être remplacée peu à peu par une parésie marquée des membres inférieurs de cçs animaux. Kahler injecte de la cire dans le canal rachidien du chien et constate que les tubes nerveux s'altèrent les premiers. Les lésions de l'autopsie sont : épaississement de la dure-mère, substance grise gonflée de corpuscules arrondis, cellules nerveuses contenant de nombreuses vacuoles, vaisseaux sanguins à parois épaissies, canal épendymaire dilaté transversalement. // semblerait,
(Taprh ces expériences, que la compression de la moelle donne naissance à une exsudation considérable de lymphe avec dilatation du canal central.
Anatoinîe pathologique.
La compression consiste essentiellement dans une interruption mécanique des fonctions, sans lésions matérielles graves. On constate deux, périodes bien distinctes, l' une de congestion, l'autre d'inflammation et de ramollissement.
1. Période de congestion. Lorsqu'une pression continue est exercée en un point limité de la moelle, on constate les phénomènes suivants :
a. Diminution ou interruption de la circulation au niveau du point comprimé.
p. Anémie locale (réplétion des vaisseaux voisins) .
Y. Congestion passive de la région, congestion active des capillaires (action vaso-motrice).
2. Période d' inflammation. Elle est la conséquence de la première. On observe tous les intermédiaires entre le ramollissement rouge et la diffluence totale. D'autres fois il y a seulement peu de lésions appréciables, un simple rétrécissement, et le microscope montre dans toute l'épaisseur de la moelle des corps granuleux et des vésicules graisseuses ; les capillaires subissent la même dégénérescence. Autour du ramollissement, la substance grise est envahie d'éléments graisseux, mais les éléments nerveux sont encore visibles. Les tubes nerveux des faisceaux antérieurs etpostérieurs sont remplis de corps granuleux. Quelquefois dégénérescence des faisceaux postérieurs au-dessus de la lésion, dégénérescence des faisceaux antérieurs au-dessous de la lésion.
Sous l'influence de l'irritation chronique le tissu conjonctif s'hypertrophie, les noyaux prolifèrent, atrophient les éléments nerveux. C'est dans le cas de compression prolongée que les faisceaux blancs dégénèrent. Cornil a rapporté quelques cas de transformation calcaire des éléments médullaires {Bull. Soc. anat.^ t. VIII). Méninges épaissies, indurées, couvertes d'exsudats. Malgré l'intensité des lésions, le retour des fonctions est possible (Charcot). Ces lésions s'accom-
pagnent souvent de troubles viscéraux (foie, reins, atrophie du système musculaire).
Sympfonialologîe.
Il importe d'étudier séparément les compressions siégeant aux différents niveaux de la moelle, car les symptômes varient sous Pintluence du siège de la lésion.
