C. Evolution
Mais dans le follicule les cellules que l'on rencontre et qui s'y forment ne sont que des lymphocytes. Dans la lymphe intergangliormaire ces cellules restent à l'état de lymphocytes ou prennent la structure de leucocytes mononucléaires qui ne sont que la manifestation adulte
2882 QUESTIONS d'iNTERNAT
des lymphocytes. L'évolution des cellules lymphatiques ne va pas plus loin dans l'intérieur du ganglion.
Donc, à l'état normal, les cellules polynucléaires ne se rencontrent pas dans le ganglion.
11 paraîtrait en outre que le ganglion, du moins chez les animaux, et en particulier chez le cobaye, soit le lieu de formation des cellules èosinophiles. Ces cellules naîtraient dans l'intérieur des cordons folliculaires.
D. Ce que devient le ganglion dans l'infection.
Au début de l'infection la fonction leucocytopoiétique est exagérée dans le ganglion ; il y a suractivité des cellules du follicule et production rapide de leucocyte.
Cette suractivité de formation cellulaire concourt à assurer la leucocytose, chaque ganglion produisant des milliers de globules blancs et assurant la première partie de la lutte de l'organisme contre les maladies infectieuses à leur début.
En outre le ganglion, par son système de vaisseaux lymphatiques, par le dédale compliqué de ses sinus lymphatiques et caverneux, règle et dirige la circulation lymphatique générale en en modérant le cours et en en assurant la régularité.
Les cellules endothéliales et les cellules conjonctives constituent des cellules de réserve et de renfort contre l'infection. Lorsque le ganglion est envahi par les microbes ce sont elles qui jouent un rôle prépondérant en se transformant en phagocytes et en entamant l'ultime lutte pour achever la destruction de ces microbes.
Enfin le ganglion, par sa situation sur le trajet des vaisseaux lymphatiques, joue le rôle de filtre de la lymphe et arrête les substances nuisibles à l'organisme et les microbes qui sont détruits et éliminés par eux.
Biblio^i'apliie : Manuel de médecine, i. Casser. — Manuel de pathologie interne. DieulaI'OY. — Académie de médecine, séances des 19 et 2C) mars 1901. Professeur Proust. — Presse médicale, n° 20 avril d901. P. Desi'Osses. — Travaux du laboratoire de l'Institut Pasteur. Yersin et Calmette). — Conférence faite à V Association des Dames Françaises. D'" Salimbéni.
Définition.
Autrefois on appelait peste toute affection épidémique qui entraînait une mortalité considérable. Aujourd'hui, avec le professeur Proust^ on désigne sous le nom de peste, peste bubonique, peste à bubons, waQ maladie épidémique, transmissible de l'homme à Thomme, dont les allures générales se rapprochent de celles des maladies typhiques et qui est caractérisée par la présence de bubons, de charbons et de pétéchies.
Ktiologie.
La peste est une des maladies les plus meurtrières. Elle sévit tantôt à l'état d'épidémies localisées dans des foyers endémiques, tantôt sous la forme d'épidémies facilement diffusibles qui se disséminent au loin et prennent une grande extension.
La peste ne respecte ni âge, ni sexe, ni race ; mais l'encombrement, la misère, les privations, la famine, la malpropreté favorisent considérablement son développement. Sa période d'incubation ne parait guère dépasser huit jours.
Historique.
En Europe on était depuis longtemps habitué à considérer la peste comme une maladie « historique », incompatible avec les progrès de notre époque. En effet, depuis les grandes épidémies du moyen-âge et du siècle dernier, la peste était restée presque exclusivement localisée dans
certaines provinces du sud de la Chine et dans les vallées septentrionales de l'ITimalaya. De ces foyers endémiques, elle ne faisait guère que de rares apparitions vers la Mongolie, le Turkestan, la Perse, la Mésopotamie ; elle pénétrait parfois jusque sur les rives de la mer Caspienne et de la Volga. En Afrique on la croyait complètement disparue depuis la dernière épidémie d'Egypte de 1844 ; mais Koch a recueilli dans l'Afrique méridionale des renseignements certains qui permettent de conclure à l'existence d'un foyer persistant de peste au voisinage des grands lacs à Kisiba, dans l'Ouganda.
Tout à coup, en 1894, elle est importée dans l'ile de Hong-Kong par des barques chinoises venues du Yunnam. De Hong-Kong la peste se répand en Chine, en Mandchourie, à Formose, à Nha-Trang, dans l'Annam. L'Inde est envahie presque aussitôt. Elle fait d'abord son apparition à Bombay, puis à Calcutta, puis tout à fait au sud, dans la province de Madras. Elle gagne ensuite les rives du golfe Persique, puis successivement Madagascar, l'Ile de la Réunion, l'île Maurice, Lourenço-Marquez, l'Arabie, l'Egypte, et au mois de juin 1899 elle fait sa première apparition dans l'Europe occidentale, à Oporto. En continuant sa route par la voie de mer, elle traverse l'Atlantique, gagne Assomption dans le Paragay, Montevideo dans TUrugay, Buenos-Ayres dans la République Argentine et Santos dans le Brésil. Par la voie de terre, elle se répand à travers les steppes occidentales de la Chine, du côté de la Sibérie méridionale et du Turkestan russe, jusque sur les rives de la Volga. En 1900^ on la signale à Smyrne, à Port-Saïd en Orient, à Sidney en Australie, à Glascow et à Carliste en Angleterre.
Toutes les épidémies de peste ont commencé de la même façon, importées en Europe de l'Extrême-Orient, de la Chine ou des Indes.
La peste noire du XIV^ siècle, la plus terrible dont fasse mention l'histoire des épidémies, fit périr en Europe, dans l'espace de 8 ans, c'est-à-dire de 1346 à 1353, 23 millions d'individus, le quart à peu près de sa population probable.
Le nombre des décès connus causés par la peste en 1900 a dépassé 24.000, Pendant les mois les plus chauds la peste tend à diminuer pour reprendre vers le mois de septembre.
Baclérîolo2;îe.
En 1894, quand la peste éclata à Hong-Kong, le gouvernement français et l'Inslitut pasteur se préoccupèrent dV'tudier les moyens d'empêcher la contamination des colonies françaises de l'Indo-Chine. M. Yersin, médecin des colonies, fut chargé de se rendre à Hong-Kong pour y entreprendre des recherches bactériologiques.
Les résultats des recherches de M. Yersin aboutirent à la découverte du microbe spécifique de la peste, seule cause de la maladie.
Le bacille de la peste se présente sous la forme d'un bâtonnet petit, court, à bout arrondi, se colorant par toutes les couleurs basiques d'aniline, prenant mieux la couleur aux extrémités qu'au centre où se trouve un espace clair.
Ce microbe se trouve en grande abondance dans les bubons.
On le trouve également dans les crachats, l'urine, les déjections, le sang et les organes internes des pestiférés.
Yersin, le premier, a réussi à la cultiver en dehors de l'organisme dans le bouillon, la gélatine et la gélose.
Le bacille de Yersin est excessivement chètif et délicat. Une température de 33° le tue en quelques minutes. A 38° il meurt très rapidement.
Tl ne résiste à la dessication que 7 ou 8 jours. Exposé au soleil, il meurt en 4 à 3 heures. 11 est très sensible à l'action des antiseptiques.
La culture en bouillon rappelle assez bien les cultures de l'érysipèle, elle donne des chaînettes de bacilles courts qui, par place, présentent des renflements en boule. Sa culture sur gélose donne un développement de colonies transparentes, blanchâtres, dont les bords sont irisés. Les rats inoculés meurent en peu de jours.
Dans le sol humide et à l'ubri de la lumière, le microbe se conserve vivant pendant longtemps ; mais il perd assez vite sa virulence et il devient inoffensif. Yersin, à Hong- Kong, réussit à inoculer le microbe de la peste du sol des cases où il y avait eu des pestiférés ; mais il constata que ce microbe avait perdu toute son activ^ité pathogène.
En même temps que Yersin, Kitasaio, délégué du gouvernement japonais à Hong-Kong crut trouver un microbe
Spécifique de la peste. D'où l'usage d'appeler le microbe de la peste le bacille de Yersin-Kitasato.
C'est une hérésie parce que le microbe de Kitasato n'est pas le même que celui de Yersin et n'est pas spécifique de la peste.
Le bacille de Yersin est immobile^ ne coagule pas le lait, ne trouble pas le bouillon, ne se colore pas par le Gram ; le bacille de Kitasato est mobile, coagule le lait, trouble le bouillon, se colore par la méthode de Gram ; le premier prédomine dans les ganglions lymphatiques ; le second se trouve dans le sang.
Kitasato a d'ailleurs, dans ses dernières recherches, conclu que le microbe de Yersin était seul spécifique de la peste.
On pense que le bacille de Kitasato serait une variété de pneumocoque et ne se trouverait que chez les pestiférés déjà en état de septicémie.
Pathogénie.
En 1873, le consul de France à Lang-Sé, dans le Yunnam, avait i^emarqué que toutes les fois quune épidémie de peste avait lieu elle était précédée, pendant une période de temps plus ou moins longue, d'une grande mortalité parmi les rats et les souris.
Yersin fit la même constatation et en ramassant les cadavres des rats et des souris qu'il trouvait dans les rues de Hong-Kong, réussit à isoler du sang et des organes de ces animaux le microbe de la peste.
Il était donc autorisé à penser que les épidémies des rats et des souris, qui précèdent et accompagnent la peste humaine, sont provoquées par le même bacille pesteux. Avec des expériences de laboratoire très précises il démontra que la peste se propage très facilement de rat à rat et de souris à souris par le tube digestif, grâce d Vhabitude qu'ont ces petits rongeurs de manger leurs congénères quand ils sont malades ou morts.
Le D"" Simond démontra plus tard, à Bombay, que la
peste peut se propager également de rat à rat par la voie
sous-cutanée.
^ Les rats ont des puces en très grand nombre et ces puces
abandonnent le cadavre du rat pestiféré- pour aller sur
d'autres rats ^ les piquent, et en les piquant leur commiiniqueni la maladie.
Il démontra que le tube digestif des puces ayant vécu sur les rats pestiférés était rempli de microbes de la peste et que ces microbes vivaient là assez longtemps sans perdre leur virulence.
L'ensemble des faits qui précèdent explique pourquoi le bacille de la peste si délicat et qui se détruit si facilement a pu se conserver à travers les âges.
Pendant les périodes d'accalmie, où la maladie disparaît, le microbe reste dans le sol contaminé par le pus, les crachats, les urines^ les déjections des pestiférés. Dans le sol le bacille perd sa virulence et devient incapable de donner la peste aux hommes ; mais à un moment donné, sous l'influence de diverses causes, fort obscures d'ailleurs, le microbe devient pathogène pour des animaux aussi sensibles que le rat et la souris.
Par des passages successifs de rat à rat le microbe reprend peu à peu toute son activité.
En résumé : le sol assure la vie aux microbes ; le rat leur rend la virulence nécessaire pour agir sur l'homme ; le contact direct du rata l'homme ou l'intermédiaire des puces font le reste.
Auafoiiiie pathologique.
La lésion prédominante est l'altération des ganglions lymphatiques. Ils sont presque tous atteints : tuméfiés, indurés ou ramollis, rougeâtres, brunâtres, jaunâtres, remplis de pus. Ils se fusionnent avec les ganglions voisins de manière à former une grosse masse englobant nerfs et vaisseaux. Les tissus voisins participent dans une certaine mesure au processus inflammatoire ; ils sont hyperhémiés, infiltrés de sérosité, de sang, de pus,
D'une façon générale le microbe de la peste peut entrer dans notre organisme par deux voies différentes :
