C. Phase toxémique
Succède presque fatalement à la précédente par suite des désordres des fonctions biliaire, glycogénique et hémopoïétique.
Ct. La mort est à peu près constante, dans les fonii alrophiques, elle peut survenir par des mécanismes divers.
a) L'ascile peut par son abondance gêner la respiration et la circulation et tuer le malade par asphyxie. Ce mécanisme est plutôt rare.
b) Ordinairement le malade meurt présentant le Byndrome ictère grave résultant de la destruction des cellules hépatiques et de la suppression cou
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cutive des fonctions hémopoïétique, biliaire, glycogénique ; il se manifeste quelquefois par une diarrhée grisâtre, de l'algidité, du coma (ictère grave secondaire, hypolhermique, coh-bacillaire de Hanot.
c) La mort peut survenir par urémie avec diminution des taux de l'urine et de l'urée, malaise, accablement, céphalée, somnolence, délire, coma, mort.
d) Elle peut être la conséquence d'hémorragies profuses (melœna, hématémèses, épistaxis, purpura, etc.).
e) Enfin elle peut être causée par des complications diverses : érysipèles des jambes et de face, pneumonie, broncho-pneumonie, tuberculose pulmonaire et péritonite tuberculeuse dont la fréquence est si grande chez les cirrhotiques.
C2. La guérison, pour être rare, est cependant un peu plus commune aujourd'hui qu'autrefois ; elle est tantôt spontanée (surtout dans la forme hypertrophique), tantôt amenée par un régime et une médication convenables (régime lacté, iodure de potassium). La guérison dans ces cas semble se produire par résorption des cellules embryonnaires et régénération des cellules hépatiques. c< Les troncs hépatiques peuvent s'hypertrophier par places et tendre à l'orientation concentrique que l'on observe dans l'hépatite nodulaire, justifiant au sens strict le significatif de cirrhose hypertrophique. » (Hanot et Gilbert). On assiste à un processus de régénération du tissu hépatique et au rétablissement graduel de ses fonctions.