C. Quel est le mécanisme de sa sécrétion
a) Dans la glande.
Le pancréas frais ne renferme, d'après Ileidenhairo, que le zymogène «mère du ferment» et pour la trypsine : le trypsinogène ou propancréatine.
La transformation du trypsinogène en trypsine se fait sous une action encore inconnue. Mais il se produit un double travail cellulaire.
Pendant la sécrétion : la zone interne se détruit pour former la sécrétion ; la zone périphérique augmente aux dépens des matériaux apportés par le sang ;
Pendant le repos : la zone interne se reforme aux dépens de Ja zone périphérique qui a emmagasiné les matériaux de Ja sécrétion future.
b) Action du système nerveux.
La sécrétion est réflexe, consécutive à l'impression des aliments sur la muqueuse digestive.
Le concours simultané des nerfs glandulaires (peu connus) et des nerfs vasculaires (action vasomotrice accompagnant l'activité de la glande) peut être provoqué par l'excitation du bulbe, l'ingestion d'éther ; arrêté ou diminué par l'excitation du bout central du pneumogastrique, la section du sciatique. l'excitation de la peau.
La section des nerfs allant au pancréas ne modifie pas la sécrétion, ce qui fait supposer l'existence de ganglions intra-pancréatiques suffisant à la fonction.
Sécrétion interne.
Des recherches relativement récentes sont venues démontrer qu'en dehors de ses fonctions digestives le pancréas possède une autre fonction dont on doit la première notion i \ on Mering et Minkowski et qui peut s'énoncer ainsi.
La suppression du pancréas amène le syndrome diabète maigre.
A. Historique.
a) Phase hypothétique.
L'existence d'une relation causale entre le diabète et les lésions destructives du pancréas avait déjà été soupçonnée par Richard Bright dès 1833. Claude Bernard rapporta trois observations ; Bou-
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chardat en 1875 pensait que les troubles de la fonction pancréatique pouvaient expliquer la pathogénie du diabète.
b) Phase de démonstration clinique.
Surtout remplie par Lancereaux (1877) qui décrit un diabète « à allures cliniques spéciales » avec lésions constantes du pancréas.
Cyr combat ces conclusions.
c) Phase a1' expérimentation.
C'est surtout l'expérience cruciale de Von Mering et Minkowski (1889) qui parviennent à pratiquer l'extirpation totale du pancréas et à obtenir d'une façon constante le diabète consécutif. Expérience qui a été reprise et perfectionnée par Lépine, Gley, Thiroloix.
d) Phase d'explication pathogènique.
Avec Lépine, Gley, Thiroloix.
B. Preuves expérimentales.
a) Extirpation totale.
cl. Amène la production d'un diabète fatal avec glycosurie, polyphagïe, polydipsie, etc.
P. Si on laisse une parcelle de la glande, il ne se produit qu'une glycosurie transitoire.
b) Marcotte.
a. Après isolement sous la peau d'une fraction du pancréas conservant pendant quelque temps connexions avec ses vaisseaux et ses nerfs, on peut extirper tout le pancréas laissé lors de la première intervention sans amener le diabète.
P. Celui-ci éclate subitement, brutalement, si on enlève la portion du pancréas sous la peau.
c) Suppression lente.
«. Hédon injectait de l'huile d'olive, par le ca de Wirsung et voyait au bout d'un temps variable B6 développer un diabète Léger.
P. Thiroloix injectait une substance coagulai»!»' antiseptique non résorbable, puis réséquait lei
parties du pancréas ainsi supprimé. Il se produisait alors une glycosurie alimentaire, puis permanente, de plus en plus grave à mesure que le champ pancréatique devenait de plus en plus petit.
