I. Peut-on, au point de vue clinique, anatomo-pathologique

ou étiologique établir une distinction nette entre les deux formes de la cirrhose hépatique, entre celle où le volume de l'organe est augmenté et celle où il est diminué?

II. Dans l'histogenèse de la cirrhose hépatique, que doit-on considérer comme primaire: l'altération du parenchyme ou celle du tissu interstitiel vascularisé?

III. Maintenant qu'il est bien établi que dans toutes les formes de cirrhose du foie on observe des tubes épithéliaux néoformés qui ressemblent à des canaux biliaires, d'où proviennent-ils? D'une métamorphose régressive ou aggressive des cellules hépatiques (KELSCH et KlENER) ou bien des canaux biliaires préexistants (Ackermann) ?

IV. Quelle est l'origine du tissu conjonctif néoformé? Provient-il du tissu conjonctif qui entoure les canaux biliaires, à la suite d'une périangiocholite , ou bien du tissu conjonctif qui entoure les vaisseaux (tissu conjonctif périveineux ou périartériel) , ou bien est il erroné de ramener à l'un de ces deux systèmes exclusivement la néoformation conjonctive dans certaines formes de cirrhose du foie?

S'il en est ainsi, ne doit-on pas considérer le tissu conjonctif qui se trouve normalement dans le foie comme la source de l'augmentation pathologique de ce tissu et ne doit-on pas attribuer la localisation de ce dernier à une cause plus profonde, qui dans chaque cas spécial change la nature de l'inflammation?

V. Nous rencontrons de l'ascite dans beaucoup de formes de la cirrhose du foie, surtout dans celles où le volume de l'organe est diminué, mais aussi dans beaucoup d'autres cas. Cette ascite doit , dans beaucoup de cirrhoses, être attribuée à une stase dans le district de la veine porte. Dans presque tous les traités nous voyons cette stase attribuée à la rétraction du tissu conjonctif néoformé, rétraction qui déterminerait la compression des ramifications de la veine porte et les rétrécirait successivement.

Comme il existe aussi de l'ascite en l'absence de toute rétraction dans le foie et qu'on ne peut toujours l'expliquer par la coexistence d'une péritonite chronique avec la cirrhose; mais comme, par contre, on trouve souvent dans le foie une prolifération intravasculaire du tissu conjonctif, on doit se demander si ce n'est pas cette oblitération vasculaire qui, par suite d'une réduction du district circulatoire de la veine porte , occasionne cette stase1). S'il en est ainsi, ne pouvons-nous pas considérer la cirrhose comme dépendant de cette oblitération des vaisseaux

i) Cette manière de voir, que M. le Prof. Siegenbeek van Heukelom m'a souvent communiquée comme étant la sienne, s'appuie entre autres sur ce fait, que cet observateur a constaté, que dans la cirrhose on peut démontrer des travées d'un fin stroma conjonctif vascularisé, qui s'étend directement du tissu conjonctif interlobulaire à la veine centrale. Il considère ce stroma comme une voie collatérale entre la large veine porte et l'étroite veine centrale, et destinée à compenser l'oblitération des capillaires intra-lobulaircs.

et la transformation du parenchyme aussi bien que la néoformation du tissu conjonctif comme secondaires? Cette opinion, que partage le Prof. SlEGENBEEK YAN HEUKELOM, en se basant sur ses recherches sur le carcinome du foie avec cirrhose , nous conduit enfin à cette autre question : ne pouvons-nous pas attribuer à la même cause la néoformation du tissu conjonctif intra-lobulaire et extra-lobulaire , les rapporter toutes deux aux altérations des vaisseaux et prendre la localisation de ces dernières comme base de la forme de cirrhose en voie de développement?

La réponse à toutes ces questions est loin d'être faite.

Je me propose, par une étude histologique minutieuse de foies humains atteints de cirrhose, de contribuer à la solution de ces questions; je porterai spécialement mon attention sur la présence des canaux biliaires néoformés chez l'homme et j'établirai un rapprochement entre les résultats ainsi obtenus et ceux qui me seront fournis par l'expérimentation sur des animaux.