CONSIDÉRATIONS GENERALES SUR LA CIRRHOSE DU FOIE

DISTINCTION ENTRE LA CIRRHOSE ATROPHIQUE ET LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE.

Dans notre introduction nous avons vu que beaucoup d'auteurs ont été et sont encore d'avis de séparer nettement les unes des autres les formes atrophique et hypertrophique de la cirrhose du foie. Cette distinction a surtout été établie au point de vue ' clinique, bien que même ses partisans les plus prononcés doivent avouer que l'ascite, d'un côté, et l'ictère, de l'autre, ne peuvent respectivement être considérés comme caractéristiques de l'un ou de l'autre de ces groupes, ainsi que l'exige leur manière de voir.

Il me semble que si, au point de vue clinique, il y a encore des motifs pour maintenir cette division des cirrhoses, au point de vue anatomo-pathologique une classification basée sur ^volume de l'organe ne peut cependant être ni légitimée, ni même désirable.

Voici les raisons sur lesquelles je m'appuie.

Au cours de mes recherches microscopiques, qui ont porté sur les 31 cas de cirrhose dont j'ai pu disposer, je n'ai pas réussi à trouver un seul cas où il y eût une relation entre la nature du processus et le volume de l'organe.

Les partisans de la distinction nette entre la cirrhose atrophique et la cirrhose hypertrophique s'appuient toujours sur ce fait que la prolifération du tissu conjonctif serait différente dans chacun des deux cas; que les cellules hépatiques se comporteraient aussi différemment et que (bien que l'on ne voie pas bien pourquoi) les symptômes seraient entièrement différents dans les deux cas.

Comme notre Tableau le montre clairement, il existe, dans tous les cas de cirrhose que j'ai étudiés, aussi bien une prolifération du tissu conjonctif interlobulaire qu'une prolifération du tissu conjonctif intralobulaire et toutes deux sont sensiblement de même valeur dans la plupart des cas , de sorte que l'on ne

peut se baser sur ce caractère pour conclure que les foies appartiendraient plutôt à l'un qu'à l'autre groupe.

Ces foies appartiennent donc au grand groupe des formes mixtes, que les auteurs ont admis comme constituant un groupe intermédiaire entre les deux termes extrêmes, la cirrhose atrophique et la cirrhose hypertrophique.

Mais les autres organes qui présentent, soit exclusivement une sclérose interlobulaire , soit presque exclusivement une sclérose intralobulaire ne constituent nullement , les premiers des exemples d'organes atrophiques et les seconds, des exemples d'organes hypertrophiques.

C'est ce que je démontrerai par deux exemples très probants, empruntés à la série des cirrhoses que j'ai étudiées.

Les foies des N°s VI et XIV, les seuls où la prolifération , conjonctive périlobulaire existât pour ainsi dire seule, pesaient \ respectivement 2520 grammes et environ 3000 grammes. On se tromperait beaucoup si, se basant sur la structure histologique et sur ce que les auteurs nous enseignent au sujet de la localisation de la prolifération du tissu conjonctif, on croyait avoir affaire ici à des exemples de cirrhose atrophique. Le foie du N° XIV provient d'un malade atteint de calcul du canal cholédoque; il était donc affecté d'une cirrhose correspondant à la cirrhose expérimentale de CHARCOT et GOMBAULT. Le foie du N°. VI provient d'une personne qui n'a jamais présenté de symptômes de cirrhose atrophique. Jamais d'ascite, ni d'ectasie \ des veines abdominales. La rate était seule hypertrophiée et, pendant la dernière année, le patient souffrit d'épistaxis, symptômes qui ne plaident pas le moins du monde pour l'une ou l'autre forme de la cirrhose hépatique. Cependant ce foie était granuleux à sa surface et la prolifération du tissu conjonctif était presque exclusivement périlobulaire ; les lobules étaient petits , les cellules souvent aplaties et la veine centrale difficile à trouver, de sorte qu'en résumé, abstraction faite du volume de l'organe, , ce foie présentait les caractères macroscopiques et microscopiques 1 de la forme classique de la „ cirrhose de LaËNNEC". L'extrême atrophie des lobules de ce foie me dont certainement le droit de dire que la quantité de parenchyme sécrétant est, à coup sûr, diminuée. Cette atrophie du parenchyme hépatique est compensée ici par la quantité considérable de tissu conjonctif néoformé qui, en outre, est très riche en capillaires ectasiés; mais ce n'est pas cette atrophie que l'on a en vue quand on parle de cirrhose atrophique. Dans ce cas, on a en vue le volume de l'organe tout entier, volume qui, dans le cas qui nous occupe, est supérieur à la normale. Il ne convient pas non plus de dire qu'ici la rétraction n'a pas encore commencé et qu'elle se serait effectuée si l'individu avait survécu; car la surface du foie est très granuleuse, le tissu conjonctif très sclérosé et il y a donc depuis longtemps déjà rétraction du tissu conjonctif.

Le foie du cas N°. XV où il ^^^^

™" bTf S^ ÏÏJ?S2S "terloUire et les cellules conjonctif eta* : piesque ex ^ de hmque

hépatiques tre%Pctlte"' hisÇolo<Tique , à la cirrhose de LaENNEC; ^^J^^^^'' - n'est donc pas une

cirrhose atrophique. . de cirrhose périlobulaire pré-

Contrairement a ces exemp es ^ mQn

dommante les Joie ; des N I , ^ intralobulaire.

Parmi c£ Ses les trois premiers ont augmenté de volume fil nTsent respectivement 2215, 2060 et 2070 grammes) tandis que ïe quatrième a diminué de volume (1220 grammes) Le parient du N° II n'avait ni ascite, m ictère; celui du N . VU1 a orienté de" l'ictère pendant le dernier mois et de l'ascite pendant les six dernières" semaines; quant aux deux autres, ils ont manifesté de l'ascite, mais pas d'ictère, pendant la vie^

On voit donc que dans ces derniers cas, bien que la cirrhose fût intraîobulaire?on n'avait pas affaire à des foies très hypertropïiqfes et que ce n'était pas l'ictère mais l'ascite qui constituait

^Pr/crqVcontrne les autres formes mixtes de cirrhose qui fleurent dans notre Tableau, les symptômes ictère et ascite y ^t tellement réguliers que l'on ne peut établir aucune relation entre ces^ymptômes et la localisation de la néoplasie conjonctive

ou le volume de l'organe. viens de

Te crois donc pouvoir conclure de l'expose que je viens de faire que l'on ne peut déduire de l'examen histologie aucune conclusion relativement au volume de l'organe, que 1 on ne peut considérer les termes cirrhose hypertrophique et cirrhose atrophique comme liés à une altération cirrhotique déterminée du foie Mon opinion à ce sujet se trouve encore confirmée par la description d'une très singulière forme de cirrhose que j ai trouvée décrit par MARCKWALD dans les Archives de VlRCHOW (1894). Il s'agit d'une cirrhose, dans laquelle le foie était en partie très atrophié et en partie très hypertrophié. L'étude microscopique montra qu'il existait dans toute l'étendue de l'organe une cirrhose multilobulaire et annulaire typique (LAËNNEC); le tissu conjonctif était partout également développé, d'ancienne tormation et scléreux. Dans les parties atrophiques seulement le tissu hépatique était presque entièrement disparu, tandis que dans les parties hypertrophiques , on trouvait encore des lobules entourés par beaucoup de tissu conjonctif. En l'absence d'autre explication, MARCKWALD considère cette hypertrophie partielle comme un exemple d'hypertrophie vicariante du tissu hépatique. Je désire ne pas discuter la justesse de cette interprétation; je veux seulement retenir de ce cas , qu'il est donc certain qu un processus cirrhotique multilobulaire et annulaire typique peut

très bien marcher de pair avec une hypertrophie de l'organe et que la cirrhose annulaire ne peut plus designer pathognomiquement une cirrhose atrophique.

Enfin, le désaccord même qui existe entre les auteurs démontre assez combien peu précis sont les critériums de cette classification.

Passant sous silence l'ancienne opinion de Cl-IARCOT et GoM- BAULT, qui n'est plus admise comme telle, je dirai seulement que la plupart des auteurs français considèrent aujourd'hui la cirrhose atrophique comme une cirrhose porte et la cirrhose hypertrophique comme une cirrhose biliaire (c'est-à-dire une cirrhose se manifestant le long des voies biliaires); ils décrivent la première comme une cirrhose multilobulaire et annulaire et la seconde, comme une cirrhose interlobulaire et en même .temps z«/r«-lobulaire. ACKERMANN, au contraire, au point de vue histologique et non pas au point de vue histogénique , établit une distinction moins radicale entre les deux formes, hypertrophique et atrophique, de la cirrhose; il ne considère pas la cirrhose hypertrophique comme exclusivement unilobulaire et intralobulaire, ni la cirrhose atrophique comme surtout multilobulaire et annulaire, mais en même temps comme intralobulaire. R.OSEN- STEIN veut établir une distinction nette, au point de vue clinique et anatomo-pathologique , entre la forme hypertrophique et la forme atrophique, tandis que STADELMANN n'admet cette distinction ni au point de vue clinique ni au point de vue anatomo-pathologique. SENATOR se soustrait à ces difficultés en admettant des groupes caractérisés par une augmentation du volume du foie et des groupes caractérisés par une diminution du volume du foie, avec des sous-groupes comprenant les formes, dans lesquelles il y a, dans certains cas, augmentation et, dans d'autres cas, diminution du volume de l'organe. La classification de cet auteur m'engage à donner encore ici la description d'une forme de cirrhose du foie, qui mérite, selon lui, une place toute spéciale, parce qu'elle se distingue de toutes les autres formes. Je veux parler de

LA „ CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE AVEC ICTÈRE CHRONIQUE" DE HANOT.

HANOT lui-même insiste sur la place très nettement définie que doit occuper la forme de cirrhose qu'il a décrite dans sa thèse et dans d'autres publications ultérieures et l'on doit admettre que la marche clinique et l'examen anatomique (microscopique et macroscopique) pris clans leur ensemble, ne laissent aucun doute sur le diagnostic de cette affection. Mais quand on considère isolément chacun de ces deux facteurs, alors on constate que le diagnostic clinique n'est pas absolument fixe, ainsi que HANOT lui-même

l'a d'ailleurs reconnu. Il reste toujours la possibilité de confondre cette affection avec la cirrhose biliaire par rétention avec la UtWase bSÏÏre chronique, avec les formes de syphilis du foie, dans lesquelles l'augmentation du volume de l'organe marche de pair avec de l'ictère, avec une rétraction cicatricielle, ou une oblitération lente du canal cholédoque

En ce qui concerne le diagnostic anatomique, HANOT est plus nositif II décrit le foie comme un organe volumineux, de consistance ferme, ayant conservé sa forme normale, souvent revêtu de pseudo-membranes et qui, sur une coupe, ou bien présente une coloration vert foncé uniforme, ou bien offre 1 aspect dune mosaïque, constituée par des travées de tissu conjonctif grises, entourant des parties du foie jaunes ou vertes.

Les canaux biliaires sont largement ouverts et laissent échapper de la bile par la pression.

Au point de vue microscopique, on constate une augmentation du tissu conjonctif, qui part du tissu périlobulaire envahit en tous sens les lobules hépatiques en en altérant la forme et pénètre partout à l'intérieur des lobules sous la forme de faisceaux plus ou moins larges, qui n'atteignent pas la veine centrale. Autour des canaux biliaires, on voit de larges anneaux de tissu conjonctif (signes d'angiocholite et de péri-angiochohte) , tandis que les cellules hépatiques (et l'auteur insiste spécialement sur ce fait) restent intactes, quoique les lobules soient souvent deformés et envahis par le tissu conjonctif. Ce n'est qu'à la périphérie des lobules que quelques cellules hépatiques sont séparées du reste par le tissu conjonctif et disparaissent par atrophie avec ou sans dégénérescence. ACKERMANN indique que dans ces foies la communication entre la veine porte et la veine centrale n'est ni interrompue, ni entravées. Il compare ensuite l'aspect microscopique à celui des autres formes connues de cirrhose et dit qu'au microscope l'association de cette néoformation particulière du tissu conjonctif avec la parfaite intégrité des cellules hépatiques constitue un signe très caractéristique de cette cirrhose. Il me semble pourtant que dans bien des cas on poserait un faux diagnostic si l'on se borne à un simple examen microscopique.

Je voudrais appuyer cette assertion sur une couple d'exemples.

Le patient du N°. III (autopsie 133, cours de 1894/95) a été malade pendant trois ans; son affection a débuté par l'apparition lente d'un ictère, qui devint ensuite de plus en plus intense. Les fèces étaient décolorées; l'urine devenait plus foncée. La dernière année il se produisit de l'ascite et des oedèmes. Jamais d'hématémèse ; pas de douleur ni de fièvre.

Pendant le mois que le malade a séjourné à l'hôpital de Leide, c'est-à-dire le dernier mois de sa vie, l'ictère était très intense et l'ascite augmentait toujours, malgré des ponctions réitérées. On pouvait palper le foie, mais pas la rate.

Le malade mourut le 19 juin 1894. L'autopsie nous fit constater ce qui suit.

Ictère intense de la peau, qui est sèche.

Cerveau, coeur et poumons: rien d'anormal.

Ascite intense (6 litres). Dans le liquide quelques flocons de fibrine. Un certain nombre de brides entre le foie d'une part, le colon ascendant et la paroi abdominale, d'autre part.

Rate ramollie, hypertrophiée (500), adhérente au diaphragme.

Foie : la capsule irrégulièrement épaissie ; la veine porte est normale; le hile contient deux ganglions lymphatiques oedémasiés et gonflés ; la même chose pour le mésentère. Les gros canaux biliaires sont perméables.

Le foie est augmenté de volume, mais il a gardé à peu près sa forme normale. Le lobe gauche seul est relativement très volumineux. La surface est finement granuleuse; ces granulations ne se voient pas là où la capsule est épaissie. Le foie est de consistance ferme et présente, sur la coupe, un aspect marbré, gris, gris-jaunâtre, gris-verdâtre et vert-olive foncé. Il pèse 2540 grammes.

Estomac: la muqueuse est mamelonnée. Paroi épaisse. Pas d'hémorrhagies dans la paroi de l'estomac. Les reins, à part de l'ictère, n'ont pas d'autre altération. Le cas est donc en parfaite concordance clinique et anatomique avec la maladie de Hanot. En effet, l'examen histologique nous montre que les cellules hépatiques sont intactes, ce que Hanot considère comme une condition sine qua non de sa cirrhose; mais la localisation du tissu conjonctif est tout autre que celle qu'il décrit. Il y a une prolifération conjonctive interlobulaire , qui n'est pas aussi étendue que la décrit Hanot ; mais on trouve , en outre , dans toute la masse hépatique, une prolifération conjonctive intralobidaire diffuse. Dans tous les lobules et dans toute leur étendue, on voit entre les trabécules hépatiques une prolifération de tissu conjonctif finement fibrillaire, procédant de l'endothélium des capillaires. Les canaux biliaires sont très peu augmentés en nombre et cela en très peu d'endroits. De l'aspect microscopique il semble résulter que l'on n'aurait pas affaire ici à une cirrhose de Hanot, du moins en se basant sur la forme de la sclérose.

Le second exemple nous est fourni par le n° XXVI.

Ce foie provient d'un malade de 58 ans, qui prétend avoir eu, depuis plusieurs années, un aspect jaunâtre de la peau, au printemps, mais sans qu'il ait éprouvé de douleur1).

Depuis juillet 1893 l'ictère a augmenté et n'a pas disparu jusqu'à la mort (septembre 1894). Ni fièvre, ni douleurs. En juin 1894, on a observé de l'ascite pour la première fois. Pas de

1) Cet extrait de l'histoire de la maladie m'a été communiqué verbalement par M. le Prof. Rosenstein.

svohilis ni d'alcoolisme, ni de malaria. On a toujours pu palper le foie, mais pas la rate. Dans les derniers temps, des hématemèses/qui ont occasionné la mort.

L'autopsie nous apprend ce qui suit.

IctTre mais pas intense. Pas d'oedème. Cerveau, coeur et poumon gauche normaux. Dans le lobe supérieur du poumon droit, on constate une prolifération intense de tissu conjonctif, résultant sans doute d'une pneumonie ultérieure et qui donne a cette partie du poumon une consistance dure et massive. Pour le reste, le poumon droit est normal.

Un peu de liquide dans l'abdomen. Les vaisseaux, surtout les veines du ligament suspenseur du foie, sont gorgés; il en est de même des veines du péritoine et de la paroi abdominale avoisinante L'intestin est coloré en vert. Le colon transverse, en forme de fer à cheval, est reporté vers le haut et recouvre les organes dans l'épigastre. En général , tout le colon est très sinueux. <

L'épiploon est relevé et soudé avec le lobe gauche du foie près du ligament suspenseur.

Le lobe gauche du foie atteint la ligne parasternale gauche et a refoulé l'estomac sur le côté. Le grand épiploon est également soudé au ligament rond. Quelques brides unissent encore le colon à la paroi abdominale. Les vaisseaux du péritoine dans le voisinage sont dilatés; il en est de même au voisinage du coecum. L'hiatus de WlNSLOW est fermé par des brides de tissu conjonctif qui sont tendues entre le duodénum et le foie. La veine porte est fortement dilatée. Sa paroi, très épaisse, en impose pour celle d'une artère. L'artère hépatique est mince et contient peu de sang. Les canaux biliaires sont perméables et contiennent de la bile.

Il existe un cordon de tissu conjonctif, riche en vaisseaux, tendu entre la paroi inférieure de la grosse tubérosité de l'estomac et le bord gauche du lobe gauche du foie et le diaphragme.

Pas d'adhérences avec le diaphragme.

Foie: les deux lobes sont hypertrophiés. La capsule est, en général, épaissie, surtout sur la face convexe de l'organe. Les petites veines de la capsule, au bord du foie, sont dilatées. La surface est grossièrement granuleuse avec des parties déprimées peu profondes.

Sur les fortes granulations et entre elles, on en voit de plus petites, brun-jaunâtre clair, entourées de tissu fibreux grisâtre.

La vésicule biliaire est petite et contient un peu de bile. La paroi est épaisse. Le foie crépite sous la coupe. Il est riche en sang; dans les grosses veines se trouve un peu de sang liquide et foncé. La couleur est un mélange de gris clair, de jaune clair et de vert clair. Macroscopiquement on voit partout des cordons de tissu conjonctif gris clair, plus ou moins larges, qui sont disposés en un réseau et affectent ailleurs la forme d'étoiles.

Entre ces cordons le tissu hépatique est brun-jaunâtre clair;

ailleurs il est vert clair. Le lobe gauche est, en général, plus brun-jaune et moins vert que le lobe droit. Le foie pèse 2080 grammes.

Rate : adhérente au diaphragme et à la paroi abdominale , elle est logée dans la convexité gauche du diaphragme. Capsule épaissie, rugueuse, avec des épaississements blanchâtres. Sur la coupe, elle est marbrée, rougeâtre. Le tissu trabéculaire est hyperplasié. Elle est consistante et rugueuse. Poids: 620 grammes.

Reins etc. pas d'altérations.

L'estomac contient du sang coagulé. La muqueuse est mamelonnée; mais on ne peut guère en dire davantage, car elle est déjà à un stade très avancé de décomposition.

Ce cas présente quelque analogie avec la description faite par Hanot, dans sa monographie, de la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique. Seulement l'ictère n'a pas été constant au début et , après avoir duré un an , il n'est pas devenu très intense. Même les poussées, que HANOT a si souvent observées dans les cas qu'il a étudiés, ont fait défaut dans le cas qui nous occupe. Jamais de fièvre.

Au point de vue clinique, ce cas ressemble donc moins que le précédent à la maladie de HANOT. Au point de vue microscopique, les cellules hépatiques sont ici aussi bien intactes; mais la prolifération du tissu conjonctif est tout autre que dans le cas précédemment décrit.

Il existe ici une sclérose périlobulaire intense, mais pas aussi intense cependant que celle qu'a décrite HANOT; les signes d'inflammation y sont très répandus et très intenses; la prolifération conjonctive intralobulaire , que l'on constate encore ici, se montre sous la forme décrite par Hanot et ACKERMANN, mais je n'ai pas trouvé, comme ACKERMANN, qu'il se fût formé autour des canaux biliaires de larges anneaux de tissu conjonctif. Par contre, autour de plusieurs branches de moyen calibre de la veine porte, j'ai trouvé des masses fibreuses volumineuses. Le nombre des canaux biliaires a considérablement augmenté et, en plusieurs endroits, ils sont en continuité directe avec les trabécules hépatiques.

Nous avons donc ici deux cas de cirrhose du foie, dont le premier ressemble tout à fait, au point du vue clinique, à la maladie de Hanot, mais qui, au point de vue histologique , y ressemble très peu en ce qui regarde du moins la localisation du tissu conjonctif néoformé ; l'autre cas ressemble beaucoup aussi, au point de vue clinique, à la cirrhose hypertrophique, mais pas autant que le premier et cependant, au point de vue histologique, il présente la plupart des caractères que HANOT donne comme pathognomoniques de sa cirrhose.

Après que mes recherches étaient achevées, il fut encore autopsié au Laboratoire BOERHAAVE le cadavre d'un homme qui, pendant la vie, avait présenté les phénomènes les plus caractéristiques de la maladie de HANOT: de l'ictère devenu de plus

en plus intense, absence d'ascite, hypersplénie , hypertrophie du fniP fois de syphilis ni de lithiase biliaire).

^iutopsfe T° 71 cours 1894/95). «t apparaître un foie vo ta, mineux (3470 grammes), très consistant, a surface tantôt lisse, «-„„<-A+ Grossièrement granuleuse.

To ulegùr faune rougeâtre foncé avec parties vertes et grises. Rate également très volumineuse (900). Pas d'adhérences autour du foie L'aspect microscopique s'écarte tout a fait de la desrriotion donnée par HANOT.

Nous constatons une prolifération du tissu conjonctif , qui n est pas principalement interlobulaire mais au contraire très diffuse. Ta sclérose périlobulaire est multilobulaire , unilobulaire et insulaire Par-ci par-là, des infiltrations très intenses Lhyperplasie des canaux biliaires ne s'est effectuée qu'à la périphérie des lobules et n'est pas aussi développée que HANOT l'indique dans les

cas qu'il a étudiés.

Les cellules hépatiques, en beaucoup d endroits, sont petites et atrophiées, mais elles ne montrent pas de dégénérescence.

Nous voyons donc encore ici combien, en dépit d une ressemblance pour le reste parfaite de ce cas avec la maladie de HANOT, l'aspect microscopique diffère pourtant de la description qu'en a faite cet auteur. .

Tous ces faits m'autorisent à prétendre que le diagnostic microscopique n'est pas aussi distinct que l'admet HANOT et a revenir encore une fois sur l'opinion, que j'ai déjà exprimée plus haut, à savoir qu'il est désirable que l'on abandonne une division anatomique des cirrhoses, basée uniquement sur le volume du foie.

Te désire encore dire quelques mots d'une communication publiée, il y a quelques jours, par le Dr. SlEVEKlNG sur la cirrhose atrophique du foie. Cet auteur en arrive à cette conclusion que pour cette forme d'hépatite on ne peut pas non plus indiquer un mode typique de prolifération du tissu conjonctif. Lorsqu'il dit: „Das gewucherte Bindegewebe durchzieht die Lebersubstanz in volhg regelloser atypischer Weise; es scheint unmoglich bestehende Typen der Bindegewebswucherung aufzustellen", ces mots sont parfaitement d'accord avec ma propre assertion. Un second point à discuter est:

l'origine du tissu conjonctif néoformé.

Sur cette question il existe aussi diverses manières de voir. Les Français qui considèrent la cirrhose vulgaire de Ldénnéc comme une cirrhose porte, admettent que dans cette cirrhose la prolifération du tissu conjonctif est en rapport avec le tissu conjonctif périlobulaire, tandis que dans la cirrhose hypertrophique , il font naître la sclérose surtout du tissu conjonctif qui entoure les canaux biliaires. HANOT principalement insiste vivement sur ce

fait que, dans sa cirrhose, d'épais anneaux fibreux entourent toujours les canaux biliaires et constituent des signes d!une angiocholite et d'une péri-angiocholite chroniques.

ACKERMANN, clans la cirrhose atrophique, fait dépendre la néoformation du tissu conjonctif d'une hyperplasie vasculaire de l'arborisation de l'artère hépatique et il considère donc ce tissu j conjonctif comme néoformé dans le sens strict du mot. Dans les cirrhoses hypertrophiques, au contraire, il admet que la sclérose soit interlobulaire , soit intralobulaire dérive du tissu conjonctif normal du foie et il ne parle donc pas là d'une hyperplasie mais simplement d'une hypertrophie de ce tissu.

RiNDFLElSCH , par contre (Dissert. V. Hommel) croit que l'hyperplasie vasculaire du district de l'artère hépatique apparaît plus tardivement que l'hypertrophie du tissu conjonctif et que, par conséquent, celle-ci n'a rien à voir avec celle-là.

Pour autant que j'aie pu l'observer dans les foies que j'ai étudiés, où il y avait hypertrophie du tissu conjonctif périlobulaire , \ cette hypertrophie doit, en partie, son origine au tissu conjonctif interlobulaire préexistant, et c'est seulement dans la minorité des cas qu'il existe, en outre, une sclérose qui se forme, soit exclusivement aux dépens du tissu conjonctif périvasculaire (périlobulaire), soit exclusivement aux dépens du tissu conjonctif qui entoure les canaux biliaires. Mais le volume de l'organe n'est pas en rapport avec tout ceci.

Pour ce qui regarde la prolifération intralobulaire de tissu conjonctif, elle peut se présenter sous deux formes: d'abord sous la forme de fines travées en continuité avec le tissu conjonctif péri-, lobulaire, travées qui s'arrêtent à mi-chemin de la veine centrale ! ou qui séparent par étranglement une partie du lobule.

En second lieu on peut trouver une prolifération intralobulaire diffuse du tissu conjonctif sans qu'il y ait en même temps hypertrophie du tissu conjonctif interlobulaire, tandis que, au contraire cette dernière n'est généralement pas très intense lorsque l'hypertrophie du tissu conjonctif interlobulaire est très notable. Un bel exemple nous est fourni par le foie du n° III.

Comme je l'ai déjà dit brièvement plus haut, ce tissu conjonctif dérive de l'endothélium des capillaires sanguins ou plutôt là où existe ce tissu intralobulaire finement fibrillaire on ne voit pas de cellules endothéliales normales, tandis qu'à côté se trouvent des capillaires, dans lesquels la prolifération du tissu conjonctif n'a pas encore eu lieu et qui sont pourvus de leur endothclium. M. le Prof. SlEGENBEEK VAN HEUKELOM, dans sa thèse, a donné une description détaillée de cette formation de tissu conjonctif; mais il signale en même temps une observation qui doit nous faire admettre la possibilité que les cellules endothéliales des vaisseaux lymphatiques y jouent aussi un rôle.

Pour autant que j'ai pu l'observer sur les foies que j'ai étudiés, il me semble que ce sont les cellules endothéliales des capillaires

sanguins qui deviennent les cellules de ce tissu conjonctif) (voir que %ecoILé en beaucoup d'endroits dans le foie

dULe°s Sabécules hépatiques, dont les cellules ne présentent pour Les traDec;u .£ xd dégénérescence, mais seulement une ^Z^o^l^^on (voir plus haut), sont séoarées les unes des autres par des espaces intermédiaires plus Sands qu'Us ne le sont habituellement. Ces espaces sont presque iTtout remplis d'un tissu conjonctif à fines fibrilles dont les Soyaux sontPtoujours ovalaires ou fusiformes. Dans ce tissu cononctU on distingue de fines fentes lymphatiques, dont quelquesunes sont revêtues d'une cellule endothéiak; on y trouve : aussi des capillaires, mais ils ne sont pas très faciles a voir. Il est rare qu'ils possèdent une lumière nette, délimitée par une mince assise de cehules endothéliales. Dans la grande majorité des espaces intermédiaires on trouve les cellules endothéliales transformées en éléments allongés, fusiformes et gonfles, pourvus d un grand noyau ovalaire. Ces éléments sont immédiatement appliques contre les cellules hépatiques et font saillie de 1 autre cote, dans la lumière du vaisseau sanguin lorsqu'elle existe encore ou bien, ce qui est le cas plus fréquent, ils sont situés au sein d une substance intercellulaire finement fibrillaire, qui remplit presque tout l'espace intermédiaire. Çà et là, on voit encore un espace irreaulier, mal délimité, au milieu ou contre 1 un des deux trabecules délimitants, mais il n'est pas possible, à moins qu'il ne s y trouve beaucoup d'hématies (ce qui est très rare), de décider si cet espace constitue le reste de la cavité d'un vaisseau sanguin ou bien une fente lymphatique (v. Pl. XXIII, fig. V>).

En dépit de recherches persévérantes, je n'ai pu me convaincre de l'existence de cellules endothéliales gonflées d'un espace lymphatique avoisinant normalement les capillaires sanguins; je ne crois donc pas que ce soient les cellules endothéliales des espaces lymphatiques qui engendrent l'hyperplasie du tissu conjonctit.

La figure que donne ZiEGLER dans la partie spéciale de son traité correspond à mes propres observations, bien que, ce qui est assez étrange, cet auteur n'insiste pas sur ce fait.

De même dans les autres foies où la prolifération de tissu conjonctif intralobulaire existait, tantôt très intense, tantôt peu intense, j'ai pu me convaincre que son mode de formation est le même. Je suis même d'avis que les travées de tissu conjonctif, que j'ai décrites plus haut comme partant du tissu conjonctif

i) M. le Prof. Siegenbeek VAN Heukelom a observéune seule fois que des cellules qui pouvaient être interprête comme des cellules endothéliales d'un vaisseau lymphatique péricapillaire étaient gonflées, tandis que les cellules endothéliales du capillaire lui-même étaient au repos. Mais en raison de l'extrême rareté de cette observation, ce savant est convaincu que ce sont les cellules endothéliales des capillaires sanguins qui occasionnent l'hyperplasie du tissu conjonctif.

périlobulaire pour pénétrer à l'intérieur des lobules, peuvent se ramener à la même sclérose des capillaires. Là cependant c'est la localisation primaire de l'agent pathogène dans un vaisseau situé entre les lobules, et non pas dans les capillaires sanguins intralobulaires , qui fait que le tissu conjonctif semble partir du tissu périlobulaire pour pénétrer à l'intérieur des lobules.

Si l'on poursuit une de ces travées jusque dans ses plus fines ramifications terminales à l'intérieur du lobule, on voit de nouveau les cellules endothéliales des capillaires former le tissu conjonctif par le même processus de tuméfaction de ses cellules endothéliales et de développement d'une substance intercellulaire finement fibrillaire, que nous avons décrit plus haut.

C'est donc, à mon avis , un vaisseau interlobulaire qui a d'abord été atteint et, à partir de ce foyer pathogène s'est propagée peu à peu la sclérose des capillaires à l'intérieur du lobule , pendant que les cellules, par ce fait, disparaissaient secondairement. Un fait qui, à mon avis, plaide en faveur de ce mode de formation aux dépens du tissu interlobulaire, c'est que les travées de tissu conjonctif sont le plus larges à la périphérie des lobules et se perdent, en devenant plus fines, à leur intérieur; un autre fait qui plaide aussi en faveur de cette manière de voir, c'est la continuité intime qui existe entre ces travées et le tissu conjonctif périlobulaire.

J'ajouterai que souvent dans une de ces travées on trouve un petit vaisseau sanguin, que je crois devoir être considéré comme destiné à établir un circulation collatérale porto-centrale.

Cette prolifération intracapillaire du tissu conjonctif m'amène tout naturellement à m'occuper des