PHÉNOMÈNES DE STASE DANS LA CIRRHOSE DU FOIE

On a longtemps admis comme une dogme que dans la cirrhose atrophique il se produit une compression des ramifications de la veine porte, par suite de la rétraction du tissu conjonctif néofo rmé. Cette compression détermine une stase dans le district de cette veine et la conséquence en est, d'une part, une tendance à la compensation par ectasie des veines anastomosées avec elle (tête de méduse, veines oesophagiennes, hémorrhoidales) et, d'autre part, la production de l'ascite.

Lorsque cette rétraction ne s'effectuait pas, et c'était le cas dans la cirrhose hypertrophique , la cirrhose biliaire des anciens auteurs, il ne se produisait pas d'ascite.

Cette conception de l'origine de l'ascite n'est certainement plus aussi simple aujourd'hui, depuis que dans beaucoup de cirrhoses hypertrophiques on a constaté de l'ascite, même parfois intense et depuis qu'il a été établi avec certitude que d'autres facteurs interviennent dans la production du l'ascite.

Je pense qu'il convient de traiter cette question systématisas? un fait que dans beaucoup de cirrhoses il se Produit de l'ascite ou plus exactement une accumulation de liquide dans la

"o^Sttc» de liquide peut-elle être la conséquence d'nne stase dans le district de la veine porte?

C'est très possible et on l'a même positivement constate, puisque en même temps que cette ascite, on observe une ectasie des veines dont nous avons parlé plus haut, preuve de 1 exisense d'une stase. Lorsque, dans ces cas, on constate en même temps des signes de rétraction dans le tissu conjonctif du foie atteint de cirrhose, on peut considérer cette retraction comme la cause probable de la stase. Mais indépendamment de cette rétraction il existe très certainement aussi dans le foie une autre cause de stase, dans le domaine de la veine porte; cette cause à mon avis, est la prolifération intracapillaire du tissu conjonctit, dont nous avons parlé précédemment et qui est souvent très répandue. Il est évident qu'une telle formation de tissu conjonctif procédant de l'endothélium et pénétrant dans la lumière des capillaires, doit constituer un obstacle sérieux à la circulation.

Il est aussi remarquable que parmi les cas de cirrhoses que i'ai étudiés, ceux où la néoplasie intralobulaire c'est-a-dire intra- | capillaire du tissu conjonctif était la plus intense, étaient aussi ceux où l'ascite était très forte: je veux parler des foies des nos m, XIII et XVI. Cependant ces trois foies étaient hypertrophiés; pas un d'entre eux ne présentait une rétraction appréciable. Leur surface était finement granuleuse, mais pas dans toute son étendue; cependant nulle part on ne voyait cette granulation grossière, avec dépressions profondes grisâtres, qui se montre lorsqu'il y a rétraction bien accusée du tissu conjonctif. Dans le cas XIII, les veines de la paroi abdominale étaient ectasiees; pour le cas XVI, je ne possède à ce sujet aucun renseignement; mais dans le cas III, les veines du ligament suspenseur du foie étaient ectasiées.

Tous trois portaient il est vrai des signes de péritonite, mais d'une péritonite plastique limitée à l'étendue du foie et de la rate (périhépatite et périsplénite). On peut difficilement admettre que cette péritonite circonscrite ait pu produire l'énorme quantité de liquide qui s'est accumulée, dans l'abdomen et dont la densité était respectivement de 1012, 10 13 et 10 13 pour chacun de ces cas. Pour les cas XIII et XVI , on avait plusieurs fois ponctionné et par conséquent enlevé une grande quantité de liquide; en ce qui concerne le cas III, on n'avait pratiqué qu'une seule ponction, le patient étant mort après un court séjour à l'hôpital. Il me semble plutôt qu'il faut attribuer à la prolifération conjonctive intracapillaire intense la cause de l'ascite par stase.

Une seconde question qui se pose est la suivante : s'il se produit

dans le foie une rétraction du tissu conjonctif périlobulai're , cette rétraction doit-elle toujours déterminer une stase dans le district de la veine porte?

La réponse à cette question est certainement négative: comme preuve je puis invoquer le foie du cas n° VI, où la surface de l'organe était grossièrement et finement granuleuse , où le tissu conjonctif était rétracté et sclérosé et où cependant il n'y avait pas d'ascite.

Cette observation ajoutée à ce que j'ai dit précédemment enlève en grande partie sa valeur à l'ancienne opinion, suivant laquelle la rétraction du tissu conjonctif constituerait la cause principale de la stase avec ascite consécutive, en comprimant les ramifications de la veine porte ').

Mais il est encore une troisième question plus décisive:

Dans la cirrhose du foie, l'ascite dépend-elle toujours, ou même clans la plupart des cas, d'une stase? ,

Je pense que cette question doit être résolue par la négative. )

D'abord, à mon avis, on ne peut considérer l'ascite comme occasionnée par une stase qu'à la condition qu'elle soit accompagnée par d'autres signes de stase dans le système de la veine porte, c'est-à-dire par des ectasies veineuses.

Or, dans ce cas, j'estime qu'un bon nombre de cas d'ascite, qu'on attribue toujours à une stase, ne peuvent lui être attribués.

Parmi les 31 cas de cirrhose hépatique que j'ai étudiés, j'en compte 18 avec ascite. De ces 18 cas, il y en a 7 où les veines cutanées ou celles du ligament suspenseur et du péritoine étaient ectasiées (cas n°s III, XIII, XV, XVIII, XXIII, XXIV et XXVI). Dans ces cas donc la stase est évidente et il me semble, qu'en l'absence d'autres causes satisfaisantes de l'ascite, on peut l'attribuer à la stase.

Parmi les 13 autres cas, il en est quelques-uns où l'on ne peut décider si les veines étaient ectasiées, parce que ni l'histoire de la maladie ni les procès- verbaux des autopsies n'en font mention ; parmi ces cas , il en est un par exemple , le n° XVI, où , à défaut de toute autre cause indiquée de l'ascite, j'ai bien cru pouvoir l'attribuer à la stase.

En outre, clans trois autres cas, les nos XX, XXII et V, il y avait des symptômes généraux de stase, occasionnés par une néphrite ou une affection cardiaque; mais il en reste encore trois, les n°s IX, XVII et XVIII, dont les veines de l'abdomen n'étaient

1) Le cas de l'autopsie n° 71 du cours 1894/95, où il n'y avait pas eu d'ascite alors qu'il existait une sclérose intralobulaire très nette et uniformément répandue, n'est pas en contradiction avec ce que je viens de dire , car cette sclérose n'était pas assez avancée; on distinguait encore partout dans le tissu conjonctif intralobulaire, de petites lumières vasculaires , bien béantes, qui livraient par conséquent au sang un passage suffisant. L'énorme volume de l'organe (3470 grammes) dépendait pour la majeure partie de cette sclérose généralisée et de l'ectasie vasculaire , attendu que les cellules hépatiques n'étaient pas hypertrophiées.

pas dilatées, dont l'autopsie a aussi révèle 1 absence de toute ectasie veineuse, mais dont l'ascite, ou du moins 1 accumulation de liquide dans l'abdomen, avait une autre cause. Cette cause était une péritonite très étendue. J'arrive ainsi à un facteur très important de la pathogenèse de la cirrhose ; car l'opinion la plus récente est que, dans la cirrhose hépatique, l'ascite provient souvent d'une péritonite concomitante et que même l'hydropisie aussi bien que la cirrhose dépendraient de l'inflammation du péritoine.