LA PÉRITONITE DANS LA CIRRHOSE DU FOIE

Dans sa monographie, HANOT dit que l'absence d'ascite est la règle dans la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique; mais il ajoute que dans les cas isolés où il se produit de l'ascite, elle provient de la péritonite.

Il ajoute aussi qu'il peut aussi se faire que „le processus sclérotique, s'étendant de plus en plus, pourra à un moment donné „ intéresser à ce point l'aire des capillaires de la veine porte, „que la circulation y sera gênée pour que l'ascite se produise". Il y a donc là un petit rapprochement vers l'ancienne théorie de la stase, dont il ne voulait pas entendre parler dans une publication précédente sur la cirrhose du foie.

GOLUBOFF qui, sur d'autres points relatifs à la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique, n'est pas d'accord avec son plus grand défenseur, HANOT, attribue aussi principalement à la stase le processus de l'ascite; bien que, dit-il, l'hyperplasie du tissu conjonctif ait surtout lieu autour des canaux biliaires, elle peut finir par devenir tellement intense que les ramifications de la veine porte soient comprimées et qu'il se produise alors de l'ascite.

Il n'y a pas longtemps, Talma, dans un travail sur l'hydropisie inflammatoire prétendit que l'ascite se produit très souvent tout autrement: qu'il se forme d'abord une péritonite séreuse (le plus souvent d'origine intestinale) et que des substances phlogogènes, organisées ou simplement toxiques, suspendues dans l'exsudat, provoquent secondairement un processus inflammatoire chronique dans le foie.

Talma attire l'attention sur ce fait que, dans beaucoup de cas de cirrhose, les signes de stase manquent et que néanmoins il se produit de l'ascite : ces signes de stase sont la tête de méduse et l'hypersplénie (cette dernière est considérée par lui comme nécessaire pour admettre une stase).

Dans ces cas il prétend que c'est une péritonite séreuse qui détermine l'accumulation de liquide. L'autopsie ne doit pas, pour attester qu'il y a eu péritonite , montrer des altérations importantes du péritoine, puisqu'il est arrivé bien souvent qu'au cours d'une opération sur le péritoine on y a constaté l'existence de

nombreux tubercules, dont on ne trouvait plus de trace, quelques mois plus tard, lorsque le patient était autopsie. C est d autant plus vraisemblable qu'il peut arriver qu'une péritonite purement séreuse, comme celle qui, selon TALMA, se produit par l'action du froid ou par résorption de substances phlogogenes provenant de l'intestin ou d'une autre cavité séreuse (cavité pleurale), et qui chemine le long des voies lymphatiques produise simplement une forte exsudation ou une forte transsudation de liquide, sans donner lieu dans le péritoine à d'autres transformations inflammatoires.

Le liquide, à la vérité, n'est pas un exsudât inflammatoire typique (sa densité est inférieure à 1014); mais cela n'empêche pas , d'après Talma , qu'il peut être fourni par le péritoine a la suite d'une inflammation.

Il me parait aussi que l'ascite est souvent due, ne fut-ce que partiellement, à une péritonite: témoin, la fréquence des phénomènes péritonitiques dans la cirrhose.

Mais une autre question est celle de savoir si la cirrhose du foie dépend, aussi souvent que le prétend TALMA , de l'hydropisie inflammatoire, ou bien si la péritonite et la cirrhose n'ont pas toutes deux leur origine dans la résorption de substances phlogogènes provenant de l'intestin, résorption s'effectuant , dans la péritonite, le long des voies lymphatiques et dans la cirrhose, le long de la veine porte. Je n'entends nullement dire par là qu'une cirrhose du foie ne puisse pas être occasionnée par la résorption de substances toxiques contenues dans un exsudât inflammatoire de la cavité abdominale; je suis, au contraire, assez heureux de posséder, parmi les cirrhoses que j'ai étudiées, un exemple très beau et très rare d'une hépatite partielle occasionnée par cette cause.

C'est le foie du n° XXXIV, dont je veux parler (autopsie n° 27, cours de 1894/95) (v. fig. Il, Pl. XXVI).

Une jeune fille de 11 ans, atteinte de tuberculose du péritoine, succombe à cette affection en 1894, sans avoir présenté aucun symptôme du côté du foie.

La péritoine montre une affection tuberculeuse, d'une grande étendue et qui a transformé la séreuse de l'intestin, de la paroi abdominale, du foie et de la rate en une membrane épaisse et incolore, couverte de nombreux tubercules. Le foie présente un aspect très particulier.

Lorsqu'à l'autopsie on l'eût sectionné par une coupe sagittale, on constata que la coupe présentait deux moitiés bien distinctes par leur aspect: une moitié antérieure et une moitié postérieure. La moitié antérieure correspondait à une partie du foie, dont la surface était revêtue d'une membrane tuberculeuse; elle avait une consistance ferme, une surface lisse et une coloration légèrement grisâtre, d'aspect luisant et quelque peu gélatineux. On n'y voyait pas de trace de tissu hépatique normal. La moitié

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postérieure avait l'aspect que présente le foie lorsqu il y a une stase peu prononcée; à la limite entre cette moitié postérieure et la moitié antérieure se trouvaient des zones jaune clair. La moitié antérieure empiétait sur la moitié postérieure ; en effet, on voyait partout des prolongements de la moitié antérieure se ramifier souvent très loin à l'intérieur de l'autre moitié et montrer pour ainsi dire le caractère progressif du processus.

A l'oeil nu,, on peut seulement constater que dans la partie antérieure il doit exister beaucoup de tissu conjonctif hyperplasié (si l'on en juge par sa consistance et sa coloration) et qu'une bonne partie du tissu hépatique a disparu. A l'oeil nu, on ne peut voir de signes de tuberculose. Il faut ajouter que dans la cavité abdominale se trouvait un exsudât fibrino-purulent.

L'examen microscopique porta sur trois parties du foie:

1°) la partie immédiatement sous-jacente à la capsule;

2°) le milieu de la partie malade;

3°) la zone limitrophe entre la partie saine et la partie malade.

Dans la partie malade on constate une disparition très intense et très rapide du tissu hépatique , accompagnée d'une hyperplasié énorme de tissu conjonctif jeune , riche en cellules et fortement infiltré. Les cellules hépatiques ont subi deux espèces d'altérations: en premier lieu, une atrophie avec disparition consécutive totale, sans aucun symptôme préalable de dégénérescence; en second lieu, une transformation, très étendue, en tubes ressemblant à des canaux biliaires.

Ce dernier fait est particulièrement frappant; on voit partout des masses de canaux biliaires ou plutôt de tubes qui en ont l'aspect et qui, en beaucoup d'endroits, se continuent avec des trabécules hépatiques. Ces derniers ont pour la plupart pris la forme de tubes et présentent toutes les formes de transition possibles entre les trabécules hépatiques normaux, qui souvent sont ici un peu plus petits, et les canaux biliaires complètement formés. Le tissu conjonctif prolifère très rapidement entre les lobules, mais surtout entre les trabécules hépatiques et même entre les cellules hépatiques elles-mêmes ; il est très riche en cellules , aussi bien en cellules de tissu conjonctif qu'en leucocytes, contient en beaucoup d'endroits des veines très dilatées et n'est nulle part transformé en tissu sclérosé ancien. On ne trouve pas trace de tuberculose. Les bacilles de KOCH aussi font défaut.

Dans les parties sous-jacentes à la capsule, on voit que celle-ci est épaissie et constitue une très forte membrane de tissu conjonctif, qui partout se continue immédiatement avec le tissu conjonctif du foie, quoique ce dernier soit généralement plus riche en cellules et surtout en leucocytes à la limite de la capsule. Souvent on ne distingue plus rien de cette limite et l'on voit nettement une large travée de tissu conjonctif qui, partant de la capsule, pénétre à l'intérieur du foie en se répandant entre les éléments des lobules. Ces derniers réagissent sur ce processus

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de sclérose étendue en se transformant rapidement en de nombreux petits canaux biliaires, dont les cellules possèdent un corps protoplasmique réduit et un noyau vivement coloré, sans structure (Pl. XXIV, fig. VI).

A la limite entre la partie malade et la partie saine du foie, d'un côté, on constate le processus que nous venons de décrire, mais beaucoup moins intense que sous la capsule et qu'au milieu de la partie malade; d'un autre côté, on voit des lobules normaux, présentant peu de phénomènes de stase, tandis que le tissu conjonctif en voie de prolifération diminue peu à peu ou s'arrête brusquement devant le tissu sain. Dans le premier cas, les derniers prolongements du tissu conjonctif hyperplasié se continuent avec les premiers groupes normaux de tissu conjonctif périlobulaire et l'on constate seulement que ce dernier tissu est un peu plus riche en cellules que d'habitude. De même la prolifération intralobulaire de tissu conjonctif, qui procède ici, de la façon la plus manifeste, des endothéliums des vaisseaux sanguins, diminue en même temps que la prolifération intralobulaire, soit progressivement, soit très brusquement.

Les trabécules hépatiques présentent peu de transformations et celles-ci ne sont certainement pas aussi intenses, que la section du foie le faisent supposer par la présence des zones jaune clair à la limite entre les deux parties. Elles consistent parfois en une faible dégénérescence graisseuse , parfois en une petite accumulation de pigment dans les cellules hépatiques; mais aucune de ces deux altérations n'est très intense. En résumé, nous avons affaire ici à une inflammation diffuse du foie, à évolution rapide et aboutissant à une hyperplasié du tissu conjonctif; cette inflammation part de la partie antérieure de l'organe pour se propager vers sa partie postérieure. Cette transformation est la plus intense dans les parties sous-jacentes à la capsule et elle atteint son minimum d'intensité à la limite entre la moitié antérieure et la moitié postérieure de l'organe. Elle est très diffuse et sa propagation n'est pas liée à l'un des deux grands systèmes du foie (système de la veine porte ou système des canaux biliaires). Je crois donc que nous avons affaire ici à une hépatite plastique lymphogène et je ne puis me la représenter autrement que comme dépendant d'une résorption de toxines, provenant du péritoine atteint de tuberculose.

L'étude de ce foie confirme donc l'idée du Prof. Talma, mais elle montre en même temps que de semblables processus inflammatoires, procédant du péritoine et pénétrant directement dans le foie, sont très rares, car cet exemple est unique dans la littérature, pour autant que je le sache du moins. La plupart des cirrhoses qui accompagnent une péritonite et que Talma considère aussi comme secondaires à la péritonite, sont diffuses et réparties dans tout l'organe ; leur propagation est souvent périlobulaire surtout, ou bien elle se fait surtout autour des canaux

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biliaires, ce qui prouve qu'elle a comme porte d'entrée le hile

Preste toujours possible que la résorption s'effectue le long des voies lymphatiques périlobulaires ; mais il est plus probab e nue dans beaucoup de cas, la propagation a heu le long de la Se porte même et que les deux facteurs, la péritonite diffuse ou non diffuse et la cirrhose, dépendent d'une circonstance commune l'intervention d'agents nuisibles provenant de 1 intestin (on peut laisser de côté la question de savoir si ces agents nuisibles sont organisés ou purement toxiques).

Si nous résumons ce que ces considérations et ces faits nous ont appris, nous croyons pouvoir en déduire les conclusions suivantes : L'ascite, dans la cirrhose du foie, ne dépend pas toujours d'une stase dans le district de la veine porte.

2°) Lorsque ce n'est pas le cas, la stase peut être due, pour une part, à une rétraction du tissu conjonctif, pour une part, a une prolifération intracapillaire de tissu conjonctif.

*°) L'hydropisie de l'abdomen dépend, pour une autre part, d'une péritonite, qui elle-même est primaire dans l'histoire de la maladie ou secondaire par rapport à la cirrhose du foie ou bien qui avec cette dernière, dépend d'une autre cause commune qui', dans la plupart des cas, est une résorption d'agents nuisibles provenant de l'intestin.

Comme la question de l'hypersplénie se rattache, jusqu a un certain point, à la question de la stase dans les cirrhoses, je vais m'en occuper brièvement ici.

l'hypersplénie.

Avant les publications de Hanot on admettait qu'en général l'hypersplénie était une conséquence d'une stase; mais lorsque les recherches de cet auteur sur la cirrhose hypertrophique eurent démontré qu'il peut y avoir hypersplénie sans qu'il existe de trace de stase, on dut abandonner cette manière ^de voir. *RE- RICHS avait déjà fait remarquer l'insuffisance de l'explication de l'hypersplénie par un simple mécanisme de stase. Hanot fait observer à ce sujet que le foie et la rate sont souvent atteints simultanément dans un grand nombre d'états morbides, aigus ou chroniques, dûs à l'action d'un agent toxique ou infectieux, par exemple dans la fièvre typhoide, la pyémie, la malaria etc.

A côté de ces affections se range aussi la cirrhose atrophique et surtout la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique. L'hypertrophie des deux glandes (Hanot) dans la cirrhose n'est donc qu'un cas particulier d'une loi commune. Dans toutes ces affections la rate se comporte comme un second foie. HANOT laisse de côté les théories relatives à cette simultanéité, mais le fait lui-même, il l'expose nettement.

Mon intention n'est nullement de discuter ici ces théories; je veux seulement faire observer que mes recherches m'ont amené à croire que, dans la plupart des cas, l'hypertrophie de la rate est due à une hyperplasie de ses tissus et en particulier du tissu adénoide.

Sauf trois de mes cas (nos I et peut-être XXIV et XXIX), toutes mes cirrhoses furent accompagnées d'hypertrophie de la rate, soit très intense (980, 1700 et 960 grammes), soit minime (250 à 350 grs), soit intermédiaire entre ces deux termes extrêmes. Des trois exceptions que je viens de signaler, les n°s I et XXIX avaient présenté une évolution occulte et les n°s XXIV et XXIX étaient des cirrhoses très peu étendues. Dans aucun de ces trois cas le foie n'était augmenté de volume (1780, 1360, 1450 grammes). Dans tous les autres cas la rate était hypertrophiée, mais déjà au premier abord il était évident que cette hypertrophie était pour la majeure partie indépendante d'une stase. Ce qui le prouve immédiatement, c'est le fait que dans beaucoup de cas où la stase fait défaut, on observe une énorme hypertrophie de la rate (1700, 1100).

La stase d'ailleurs ne pourrait déterminer une aussi forte hypersplénie.

Cette manière de voir se trouve confirmée par l'examen microscopique.

Pour un bon nombre des cas de cirrhoses que j'ai étudiés, je n'ai pu examiner la rate parce que je n'en possédais pas de fragments; mais pour ce qui concerne les autopsies qui ont été pratiquées dans les derniers temps, j'ai toujours pu étudier la rate et dans la plupart des cas je n'ai constaté aucun signe de stase ou bien j'ai trouvé seulement des signes d'une stase très minime.

Je prendrai comme exemples les rates des cas n° III et XXVI.

Dans le premier cas, comme signes de stase il y avait de l'ascite et de l'ectasie veineuse ; néanmoins la rate n'offrait que de légers signes de stase, à côté d'une hypertrophie du tissu de la pulpe. L'hypertrophie de l'organe (500 grammes) a donc ici pour origine deux causes différentes.

Dans le cas du n° XXVI, la rate pesait 620 grammes et ne présentait aucun signe de stase, mais elle offrait une hypertrophie énorme du tissu de la pulpe et des corpuscules de MALPIGHI.

Je pourrais multiplier ces exemples; mais je crois qu'ils suffisent pour prouver que l'hypersplénie , dans beaucoup de cas, est due à une hypertrophie du tissu spléniquc et que l'on peut parfaitement admettre avec IiANOT que les altérations du foie aussi bien que celles de la rate dépendent d'affections générales et sont la conséquence d'un état d'intoxication ou d'infection.

L'observation qu'a faite ROSENSTEIN dans les cas de cirrhose hypertrophique qu'il a étudiés, à savoir que le sang contient beaucoup plus de leucocytes qu'à l'état normal , est en ha rmonie avec cette hyperplasie du tissu adénoide de la rate.

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Nous en arrivons enfin à la dernière question qu'il nous reste à Ser dans ce chapitre de la cirrhose du foie: je veux parler de

l'etiologie et la nature du processus.

Déjà lorsque nous nous sommes occupé de l'ascite et de la péritonite et ensuite quand il s'est agi de la transformation subie Lr la rate et le sang, nous avons vu que la cirrhose du foie, c'est-à-dire la maladie du foie doit être considérée comme une partie clinique et anatomique d'un processus plus généralise. C'est l'opinion que professent actuellement non seulement la p upart des cliniciens, mais aussi la plupart des anatomo-patholoaistes Et bien des circonstances plaident en sa faveur. Aussi bien les phénomènes intestinaux, qui (de même que 1 ascite) ne sont pas suffisamment expliqués par le diagnostic de catarrhe par stase, que l'hypersplénie, les altérations du sang (v. ROSENSTEIN) la péritonite et les transformations des reins qui accompagnent si souvent la cirrhose montrent bien qu'il y a ici autre chose qu'un simple processus hépatique.

En disant que l'on a affaire ici soit à un processus d intoxication, soit à un processus d'infection, on n'indique que la nature générale du processus mais on n'explique pas par-la comment apparait cette infection ou cette intoxication.

Nous trouvons à ce sujet une indication dans l'atrophie aiguë du foie qui est, sans doute, un processus infectieux ayant son origine dans l'intestin ï). . .

Les observateurs ont appris à concevoir la cirrhose du ioie comme un processus qui prend son origine dans l'intestin ou dont l'intestin doit être considéré comme constituant un intermédiaire.

Cette manière de voir a fait entreprendre un grand nombre d'expériences. Les recherches de date ancienne, telles par exemp e que celles de WEGNER, avaient fait admettre que l'arsenic et le phosphore peuvent provoquer la cirrhose du foie. Mais les expériences ultérieures, et surtout celles de ZlEGLER et d'OBOLENSKY, ont montré que si cela est, ce n'est que dans la minorité des cas. Pour l'alcool il est positivement établi par les recherches de STRAUS, BLOCQ, SABOURIN et LAFITTE, que ce poison peut bien produire une dégénérescence des cellules hépatiques, mais pas une cirrhose. Cela ne prouve pas et je ne veux pas non plus prétendre que l'alcool ne soit pas un agent étiologique de la cirrhose, mais celle-ci doit avoir une autre cause que j'expliquerai de la manière suivante.

i) M. le Prof. Siegenbeek VAN Heukelom a trouvé des microbes dans la paroi intestinale , dans deux des quatre cas d'atrophie aiguë du foie , que nous signalons dans notre Tableau. Dans l'un, des deux autres cas, le foie avaient été conservé dans l'acide phénique et ne pouvait par conséquent convenir à la recherche de bacilles; l'autre cas est probablement le seul où les bacilles faisaient défaut.

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La fréquence avec laquelle des phénomènes gastriques non seulement se produisent pendant la cirrhose, mais encore la précèdent souvent, fait penser qu'une infection de l'estomac avec intoxication consécutive du foie et diffusion générale du poison constitue, dans beaucoup de cas, la nature propre du processus morbide. S'il en est ainsi, ce sont les substances formées par une fermentation anormale- dans l'intestin qui doivent engendrer l'intoxication du foie. Il a été constaté que ce sont surtout les acides valérianique , butyrique, acétique et lactique. En administrant ces acides par la voie buccale à des animaux, on a pu produire chez eux des altérations cirrhotiques. Ces recherches ont été faites par Boix et dans tous les animaux soumis à l'expérimentation (14), on a observé après les expériences, une hyperplasie du tissu conjonctif dans le foie. Ces expériences méritent d'être soumises à un contrôle, mais elles nous ont fait faire un pas dans la bonne voie.

Quoi qu'il en soit, les symptômes cliniques, les expériences et les constatations anatomiques tendent à faire admettre une cause qui a son origine dans le tube intestinal.

Il reste donc la question: Peut-on expliquer les différentes formes de cirrhose par cette conception et, dans l'affirmative, doit-on considérer en général l'hyperplasie du tissu conjonctif comme un fait primaire ou comme un fait consécutif aux transformations épithéliales ?

A la première partie de cette question j'estime que l'on peut répondre positivement et même la plupart des auteurs qui sont en désaccord sur la question de la cirrhose (ROSENSTEIN, ACKERMANN, Hanot, Stadelmann, Talma, Senator) pourront le concéder.

D'ailleurs que l'on considère la cirrhose comme porto-veineuse, ou comme se propageant le long des canaux biliaires, ou comme une inflammation parenchymateuse avec sclérose consécutive, aucune de ces manières de voir n'est en désaccord avec l'idée qu'elle provient d'un agent nuisible ayant sa source dans l'intestin.

Cet agent peut agir aussi bien s'il est introduit dans le foie par la veine porte que s'il y entre par les canaux biliaires ou par les voies lymphatiques qui entourent le système porte ou le système des canaux biliaires. Et l'opinion de TALMA, abstraction faite de la soi-disant cirrhose capsulaire qui est rare, n'est que partiellement en contradiction avec cette manière de voir, car en règle générale, il admet aussi comme cause de sa péritonite, une affection préalable du canal intestinal. On peut donc aussi bien considérer avec Talma l'hydropisie comme conséquence d'un état inflammatoire „chronique", sans pour cela considérer la cirrhose du foie comme secondaire à celle-là. On peut les rattacher l'une et l'autre à l'état morbide principal: l'affection intestinale. Mais l'accord est moins parfait en ce qui concerne la seconde partie de la question qui nous occupe.

ACKERMANN, qui fait intervenir dans la marche de la cirrhose