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l'inflammation parenchymateuse de WEIGERT, tend à établir une i h S en ce qui concerne le primum movens de 1 hyper- SSffî^TcoSiàii; entre la cirrhose atrophique (de LaêNNEÇ) eUa cirrhose hypertrophique. Pour la première, il considère manifestement l'altération épithéliale, comme le processus primaire. A cette dégénérescence succède une hyperplasie de tissu cicatriciel qui, comme cela se produit toujours pour ce tissu, subit

une rétraction. , , , .

Par contre dans la cirrhose hypertrophique, ou les altérations des cellules hépatiques sont beaucoup moindres, il considère l'hvperplasie du tissu conjonctif comme étant primaire , en même temps que la tendance à la rétraction fait défaut; ce tissu conionctif provient des tissus conjonctifs interlobulaire et intralobulaire normaux. Les auteurs français, HANOT et ses adeptes font provenir le tissu conjonctif néoformé, du tissu conjonctif périlobulaire (cirrhose porto-veineuse) dans la cirrhose atrophique et du tissu conjonctif qui entoure les canaux biliaires, dans la cirrhose hypertrophique. .

Il considèrent donc la cirrhose comme un processus interstitiel et non pas comme un processus parenchymateux.

Telles sont les deux opinions principales.

L'opinion d'ACKERMANN sur la cirrhose atrophique est peu

vraisemblable. v ,

Car d'abord on trouve très souvent des phénomènes de dégénérescence profonde dans les cellules [hépatiques , sans qu'il y ait pour cela trace de cirrhose.

En second lieu, les études microscopiques nous montrent que précisément les phénomènes de dégénérescence sont souvent consécutifs à la prolifération du tissu conjonctif. Ce fait est signale entre autres dans la dissertation de Max HOMMEL, qui a ete faite sous la direction de RlNDFLElSCH ; dans mes cas de cirrhose qui, bien que ne correspondant pas tout à fait à la „cirrhose atrophique de LAËNNEC", montraient cependant, dans plusieurs cas, une prolifération du tissu conjonctif interlobulaire très intense prédominant de beaucoup sur la prolifération intralobulaire, je n'ai pas pu y constater de dégénérescence cellulaire correspondant à l'intensité de la cirrhose. Au contraire, cette dégénérescence était généralement minime et n'existait que dans des parties nettement circonscrites, tandis que dans les cas où la dégénérescence des cellules était la plus intense, la cirrhose avait précisément une très faible expansion (cas n° XXIV).

En troisième lieu , les expériences de STRAUS , BLOCQ etc., entreprises sur des animaux en leur administrant de l'alcool, conduisent aussi à la même conclusion. On y constata toujours une dégénérescence intensive des cellules hépatiques , mais la cirrhose faisait toujours défaut.

Enfin, je signalerai encore une publication récente du Dr. SiEVE- KING sur l'anatomie pathologique de la cirrhose atrophique du foie.

Cet auteur, s'appuyant sur l'étude qu'il a faite de 20 cas de cirrhose atrophique, est convaincu que la prolifération du tissu conjonctif est primaire et que l'altération épithéliale est secondaire. Par la méthode de coloration de VAN GlESON, qui rend apparent le tissu conjonctif jusque dans ses plus fines ramifications, il pense avoir pu démontrer ce fait. Les cellules hépatiques ne présentaient de trace d'atrophie et de dégénérescence que lorsqu'elles étaient complètement entourées de tissu conjonctif. Les fins faisceaux conjonctifs se terminaient entre des cellules hépatiques normales, qui ne s'atrophiaient et ne dégénéraient que lorsque l'anneau conjonctif, formé autour de ces cellules ou, de très petits groupes de ces cellules, était complètement fermé.

Me fondant sur ces arguments, je puis donc dire que la prolifération du tissu conjonctif, la sclérose, constitue le processus primaire, et cela aussi bien dans les formes atrophique qu'hypertrophique de la cirrhose.

Cela me détermine à ajouter encore la considération suivante. J'ai indiqué au début que dans presque tous les foies cirrhotiques on constate à la fois une prolifération du tissu conjonctif interlobulaire et une prolifération du tissu conjonctif intralobulaire. La prolifération intralobulaire procède toujours des endothéliums des capillaires sanguins; la prolifération interlobulaire, au contraire, procède en général du tissu conjonctif périlobulaire préexistant.

Pour cette dernière il est difficile de dire quels sont les éléments qui contribuent le plus à l'hyperplasie du tissu conjonctif, les ramifications de la veine porte, celles de l'artère hépatique ou le tissu conjonctif qui entoure les canaux biliaires. Ce dernier tissu existe toujours en quantité minime comparativement à l'hyperplasie exorbitante du tissu conjonctif et, dans les cirrhoses où on le rencontre (notamment dans la maladie de Hanot), il reste si exclusivement limité aux canaux biliaires qu'il ne mérite pas d'être considéré comme la source principale du tissu conjonctif pathologiquement hyperplasié, mais qu'il sert uniquement à nous indiquer la porte d'entrée de l'agent nuisible.

Restent alors les ramifications de la veine porte et de l'artère hépatique avec les capillaires que, comme nous l'avons vu précédemment, nous devons considérer comme les sources principales d'où dérive le tissu conjonctif néoformé.

Tout le processus se trouve donc ramené à une affection des vaisseaux et c'est là le principal résultat, auquel je suis arrivé par mes recherches sur des foies humains.

La cirrhose hypertrophique aussi bien que la cirrhose atrophique, la prolifération conjonctive interlobulaire aussi bien que la prolifération conjonctive intralobulaire, la dégénérescence épithéliale, la stase dans le district de la veine porte, tout cet ensemble, je crois pouvoir le considérer comme dépendant d'une affection de la paroi des vaisseaux.

La question de savoir quel est le vaisseau atteint décide aussi de la question de savoir quelle forme de cirrhose se développera. Lorsque le capillaires intralobulaires seront surtout atteints on trouvera aussi le sclérose intracapillaire diffuse , que j ai décrite plus haut. Lorsque la veine porte sera le vaisseau atteint , on observera en général, surtout une cirrhose périlobulaire, sans exdure cependant en même temps une affection des capillaires qui au contraire, est très probable; et c'est pour cette raison au'ôn trouve si souvent une prolifération du tissu conjonctif intralobulaire à côté d'une prolifération périlobulaire. Pour remplacer pour ainsi dire, les ramifications de la veine porte oblitérées, il se produit une hyperplasie vasculaire procédant du district de l'artère hépatique. Lorsque ce sont les canaux biliaires qui amènent l'agent pathogène, c'est la péri-angiocholite qui secondairement par propagation de l'incitation inflammatoire dans le voisinage, détermine la sclérose des vaisseaux, ce qui fait que ce sont donc, en général, les vaisseaux périlobulaires qui seront le

plus affectés. . . , , • , / , i

Je terminerai l'exposé de mes considérations générales sur la cirrhose du foie, en transcrivant les conclusions suivantes.

Au point de vue clinique il est peut-être permis, dans des cas bien nets , de distinguer une cirrhose hypertrophique et une cirrhose atrophique, par opposition l'une à l'autre; mais dans la plupart des cas , il est à désirer que l'on ne prenne pas le volume du foie comme base d'une classification des cirrhoses.

Au point de vue anatomique (macroscopique et microscopique), on ne peut maintenir une classification des cirrhoses basée sur le volume du foie. Ni la localisation, ni la nature du tissu conjonctif pathologiquement développé ne sont en connexion avec le volume du foie.

Lorsque dans une cirrhose du foie il se produit de la stase, celle-ci ne dépend que partiellement d'une pression exercée sur les vaisseaux par du tissu en voie de rétraction. Pour une autre part, elle doit être attribuée à une sclérose des capillaires (v. Pl. XXIII, fig. IV et V).

Le tissu conjonctif hyperplasié, dans la cirrhose du foie, provient, pour autant que cette hyperplasie est intralobulaire , de l'endothélium des capillaires sanguins (v. Pl. XXIII, fig. IV et V).

Pour autant que le tissu conjonctif hyperplasié est périlobulaire, il procède du tissu conjonctif périlobulaire préexistant et, pour une faible partie seulement, du tissu conjonctif qui entoure les canaux biliaires.

L'opinion d'ACKERMANN (Weigert), d'après laquelle dans la cirrhose annulaire la néoformation de tissu conjonctif est consécutive, secondaire, à une dégénérescence épithéliale, n'est confirmée ni par l'étude histologique ni par l'étude expérimentale. L'opinion du même auteur, d'après laquelle une hyperplasie vasculaire procédant du district de l'artère hépatique donnerait naissance à l'hyperplasie du tissu conjonctif autour des lobules, est inexacte. Cette néoformation vasculaire a lieu en même temps ou après l'hyperplasie du tissu conjonctif.

L'ascite, dans la cirrhose du foie, peut être la conséquence d'une stase dans le district de la veine porte; mais ce n'est pas toujours le cas. On doit en partie l'attribuer à une péritonite, qui se développe en même temps que la cirrhose.

Cette péritonite peut ou bien dépendre de la cirrhose, ou bien être, comme elle, secondaire à une affection primaire (de l'intestin par exemple), ou bien constituer elle-même l'affection primaire et occasionner secondairement une cirrhose. Cette dernière éventualité doit être considérée comme très rare et, en tout cas, elle n'est pas aussi fréquente que le pense le Prof. Talma.

L'hypersplénie ne peut s'expliquer par la seule stase sanguine.

Au contraire , l'examen clinique et les études histologiques doivent nous faire admettre qu'il s'agit d'une hyperplasie du tissu splénique.

Dans l'étude de la cirrhose du foie, l'altération de cet organe doit être considérée comme le symptôme principal d'une affection générale.

Elle est le résultat d'une intoxication ou d'une infection, qui généralement a sa source dans l'intestin.

Il me semble probable que , quelle que soit la voie suivant laquelle l'agent nuisible se propage dans le foie (les canaux biliaires, les vaisseaux sanguins ou les voies lymphatiques qui entourent l'un de ces deux systèmes) c'est, en dernière analyse, une sclérose vasculaire qui constitue l'élément essentiel de la cirrhose du foie. La localisation du tissu conjonctif néoformé dépend alors des vaisseaux, dont la sclérose est la plus importante.