RECHERCHES MICROSCOPIQUES

Dans ce but j'ai choisi environ trente reins dans le matériel du Laboratoire BOERHAAVE ; j'en ai excisé de petits morceaux, qui ont été inclus dans la celloidine, coupés et colorés. La plupart de ces pièces étaient fixées par l'alcool ; quelques-unes, celles recueillies dans ces derniers temps, avaient été traitées par la formaline. Comme mode de coloration, j'ai fait usage de la double coloration ordinaire par l'hématoxyline et l'éosine; j'ai employé, en outre, la méthode de VAN GlESON, dans laquelle on se sert de l'hématoxyline pour colorer les noyaux et d'une solution aqueuse de fuchsine acide dans l'acide picrique , pour colorer la substance

intercellulaire. L'avantage que présente cette dernière méthode, c'est qu'elle donne des nuances différentes aux diverses substances intercellulaires; elle est partout recommandée pour mettre en évidence le tissu conjonctif. Je dois dire cependant que dans mes préparations je n'ai pas pu m'en convaincre. Indépendamment de ces deux méthodes, je me suis encore servi de la coloration de WEIGERT.

Avant de passer à la description des capsules pathologiques, je désire indiquer brièvement quelles sont les dispositions normales. Dans le rein sain, les dispositions histologiques de la capsule de Bowman sont très simples. La capsule consiste en une très mince membrane, tapissée à sa face interne par une seule assise de cellules épithéliales aplatiés. Ces cellules sont irrégulières , polyédriques et possèdent un grand noyau. Renaut et HORTOLÈS ont décrit certaines particularités de ces cellules. Ils ont observé que souvent les noyaux de deux ou trois cellules contiguës sont très rapprochés les uns des autres et sont situés au voisinage immédiat des limites de ces cellules. Ces limites, on peut les faire aisément apparaître par l'imprégnation à l'aide du nitrate d'argent.

Drasch (Wiener Sitzungsberichte , 1876) compare la disposition des^ cellules épithéliales de la capsule à celle des cellules des alvéoles pulmonaires, où elles se trouvent aussi disposées par petits groupes. Ces deux observations expliquent suffisamment le fait que l'on trouve les noyaux de l'épithélium de la capsule disséminés très irrégulièrement à la face interne de la capsule. Le nombre des noyaux, que nous voyons sur les coupes microscopiques, est restreint. Cette couche épithéliale se réfléchit au niveau du hile pour aller tapisser le glomérule. Entre ces deux couches épithéliales se trouve un espace en forme de fente, qui est la cavité de la capsule. La membrane basale de la capsule ne montre aucune structure apparente et se trouve en relation organique avec le stroma du rein.

Après cette courte description de l'histologie normale de la capsule, je puis passer à celle de son histologie pathologique.

La^ diversité des formes , sous lesquelles elle se présente , permet immédiatement d'établir uue division en quelques groupes. Cependant on verra plus loin que cette division n'a de valeur que pour la facilité de l'exposé, attendu que, si à première vue les altérations semblent très différentes, cependant, quand on y regarde de plus près, elles peuvent, et cela sans exception pour ainsi dire, se ramener à un seul et même processus. Cependant je crois qu'il est préférable d'admettre provisoirement les groupes principaux suivants, pour acquérir facilement une vue générale sur la marche des processus. Ces trois groupes sont: i°) l'épaississement fibrillaire; 2°) l'épaississement cellulaire; 3°) l'épaississement hyalin.

Je traiterai successivement ces trois groupes dans l'ordre que je viens d'indiquer. Plus tard on verra que cette division ne peut être maintenue et que nous pouvons en établir une tout autre, basée sur l'observation des faits et qui peut être mise en relation plus étroite avec la nature du processus morbide du rein ainsi qu'avec les changements de forme des différents éléments, qui en sont la conséquence.

EPAISSISSEMENT FIBRILLAIRE.

Ainsi que son nom l'indique, cet épaississement de la capsule repose sur une prolifération du tissu conjonctif fibrillaire. Pour autant que j'aie pu l'observer dans mon matériel, on ne le rencontre que dans les formes sub-chroniques et chroniques d'inflammation du rein, là où le tissu interstitiel est déjà devenu plus abondant et a pris une structure fibrillaire. J'ai pu constater dans quelques reins qu'il ne se présentait pas dans les inflammations aiguës; différents auteurs sont d'ailleurs d'accord sur ce fait.

Lan GH ANS (Ueber die Verdnderungen der Glomeruli bei der Nephritis: VlRCHOW'S Archiv y 6) n'a constaté dans des néphrites aiguës que des proliférations de l'épithélium de la capsule.

De même NAUWERCK {Beitrdge zur Kenntniss des Mordus Bright: ZlEGLER'S Beitrdge zur pathologischen Anatomie und Physiologie) n'a jamais pu observer d'épaississement fibrillaire de la capsule dans des affections aiguës, pas plus d'ailleurs que RlBBERT {BMrag zur pathologischen Anatomie der Glomeruli: Fortschritte der Medicin. 1888 n°. 13) ni HANSEMANN {Zur pathologischen Anatomie der Malpighischen Kôrperchen : VlRCHOW'S Archiv. 1 10).

CORNIL et BRAULT {Etudes sur la Pathologie du rein) ne font mention d'un épaississement fibrillaire que dans des néphrites subaiguës et chroniques, mais jamais dans les formes aiguës.

Les descriptions que ces auteurs donnent des épaississements fibrillaires sont fort incomplètes; ils les signalent incidemment, sans approfondir davantage l'essence de la chose. C'est pourquoi il me paraît que le mieux est de faire connaître maintenant mes propres observations.

La chose n'est, en réalité, pas aussi simple que semble l'indiquer l'expression épaississement fibrillaire , c'est-à-dire un épaississement progressif des capsules par hyperplasie du tissu fibrillaire. La diversité des formes, sous lesquelles il se présente, me permet d'établir une division en deux groupes différents, aux quels je donnerai respectivement les noms de prolifération intracapsidaire et extracapsulaire du tissu conjonctif. La différence principale qui existe entre ces deux formes, consiste en ce fait que la prolifération du tissu conjonctif, dans l'épaississement

extracapsulaire , se manifeste à la face externe de la couche épithéliale et, dans l'épaississement intracapsulaire , à sa face interne. C'est la couche épithéliale qui sert de limite entre ces deux formes. Dans les cas où cette couche est interrompue, cette limite est formée par la ligne que l'on peut se représenter à la place de la couche épithéliale primitive. Pour commencer par la forme la plus simple, je m'occuperai d'abord de l'épaississement extracapsulaire.

Epais sis sèment extracapsulaire.

Pour en donner une image nette, je choisis comme exemple le rein de l'autopsie 60 du cours 1893/ 1894. (Pl. XXXII fig. 1). Nous avons affaire à une néphrite ascendante en foyers, comme complication d'une pyélite calculeuse. Le processus marche radiairement; des parties normales du rein alternent avec des parties dans lesquelles le processus inflammatoire progresse. C'est principalement dans le tissu interstitiel que se trouve le siège de l'inflammation; le parenchyme rénal ne présente que de très légères modifications. Les glomérules, dans les parties enflammées sont pour la plupart normaux; leurs capillaires sont nettement béants. Dans la plupart des corpuscules de Malpighi, la capsule de Bowman est modifiée; cette modification est toujours la même. La couche épithéliale de la capsule est partout bien visible et intacte; les dimensions et le nombre de ses cellules sont normaux ; dans quelques cas cependant elles sont un peu gonflées et plus nombreuses. A la face externe de ce revêtement épithélial on peut, dans quelques cas, encore observer la membrane basale hyaline, mais souvent on n'en découvre plus de trace. Par contre alors on trouve à la face externe de l'épithélium une couche, présentant une structure finement fibrillaire et entourant la capsule sur toute sa périphérie. Les fibrilles ou bien sont juxtaposées de façon à constituer un anneau solide , ou bien elles sont plus lâchement unies et délimitent de petites mailles, dans lesquelles on voit parfois des noyaux. Le nombre des noyaux que contient ce tissu fibrillaire est variable , ce qui dépend probablement du degré plus ou moins intense de sa prolifération. Cependant la plupart sont très aplatis et ne montrent pas de structure nucléaire nette. Du côté du stroma interstitiel, on voit généralement des transitions nettes entre les fibrilles de la capsule et celles du stroma , de sorte que l'on peut admettre que ces fibrilles sont en connexion étroite les unes avec les autres et que les fibrilles de la capsule dérivent des fibrilles du stroma et se sont simplement appliquées contre la capsule. Il est très peu probable que ce soit l'inverse qui ait eu lieu, c'est-à-dire que la prolifération fibrillaire ait procédé primitivement de la capsule, pour se propager ensuite dans le tissu interstitiel. D'ailleurs, s'il en était ainsi, c'est dans

les points les plus rapprochés de la couche épithéliale que l'on devrait trouver le plus grand nombre des signes de prolifération et c'est là précisément que devrait exister du tissu conjonctif jeune néoformé. Or, c'est le contraire qui se trouve réalisé. Contre la capsule on n'observe jamais de prolifération; le tissu fibrillaire y est ancien. Mais plus on se rapproche du stroma, plus on voit devenir abondantes les cellules jeunes de tissu conjonctif. Ces faits tendent à prouver que cet épaississement de la capsule consiste en une formation de fibrilles aux dépens du tissu conjonctif du stroma avoisinant la capsule.

Dans leur travail que j'ai cité plus haut, CORNIL et BRAULT prétendent que cet épaississement fibrillaire se forme de telle sorte que cette prolifération conjonctive serait secondaire à une inflammation du glomérule. Cette inflammation exercerait notamment une influence en dehors de la capsule et de là résulterait une prolifération du tissu conjonctif. Autour de la capsule se formerait alors une couche de tissu conjonctif jeune , qui entraînerait l'épaississement de la paroi amorphe de la capsule. En même temps des faisceaux de cette masse fibrillaire primaire pénétreraient dans le tissu interstitiel. Je viens de démontrer l'invraisemblance de cette marche du processus.

Jamais je n'ai vu la prolifération conjonctive extracapsulaire apparaître primitivement autour de la capsule. L'origine se trouvait toujours dans le tissu interstitiel, d'où se différenciaient des fibrilles, qui se déposaient contre la couche épithéliale intacte. Je mentionnerai encore que souvent on peut trouver une mince ligne hyaline entre la couche fibrillaire et la couche épithéliale. Il est impossible de décider si cette mince ligne est la membrane fondamentale primitive ou bien des fibrilles déjà dégénérées.

L'intensité de ces processus est soumise à de très grandes variations. Si l'on trouve, en effet, autour de certaines capsules d'épaisses couches fibrillaires, dans d'autres cas ce n'est qu'avec peine que l'on peut distinguer quelques fibrilles. Cependant on peut presque toujours constater que dans tous les cas d'épaissement extracapsulaire, il persiste une couche épithéliale, qui forme la séparation entre l'épaississement extracapsulaire et la cavité de la capsule. Lorsque cette cavité est devenue très petite, la couche épithéliale forme la limite entre la couche fibrillaire et le glomérule. Dans des cas extrêmes , la cavité de la capsule peut même disparaître complètement; la capsule, fortement épaissie, est alors appliquée tout contre le glomérule et souvent alors on trouve encore, interposées entre eux, quelques cellules qui, par leur forme, décèlent leur origine épithéliale.

Par sa forme et sa manière d'être, la prolifération intracapsulaire se présente tout à fait différemment. Nous allons maintenant la décrire.

Prolifération fibrillaire intr a-cap sulaire.

Il est étrange que dans la bibliographie on ne trouve pour ainsi dire aucune mention de ce processus , d'autant plus que , comme nous le verrons, il se trouve en connexion étroite avec des processus pathologiques qui s'accomplissent dans le glomérule. Ainsi que nous l'avons déjà dit brièvement, par prolifération fibrillaire intracapsulaire nous comprenons des processus qui procèdent de la capsule , et consistent en une néoformation de tissu conjonctif à la face interne de la couche épithéliale de la capsule. Il me semble que la meilleure manière de donner une bonne idée de ce processus, c'est d'en décrire un beau cas bien net, en l'illustrant d'une figure. C'est ce que je ferai en décrivant un corpuscule de MALPIGHI provenant d'un rein de l'autopsie 131 du cours 1887/ 1888 (voir Pl. XXXII, fig. 2).

Comme on peut le voir, on ne peut distinguer de limite nette entre le glomérule et la capsule. La cavité primitive de la capsule , qui normalement forme cette limite , a disparu sur une étendue qui correspond aux deux tiers environ de son pourtour, le tiers restant se trouvant transformé en une fente étroite. Cette fente, sur toute l'étendue de sa face interne, est tapissée par des cellules épithéliales. Si par la pensée nous complétons cette cavité pour retrouver la place qu'occupait la cavité primitive de la capsule, nous voyons en différents points de cette ligne imaginaire de petites cavités, partiellement ou complètement remplies de cellules, d'où il résulte que nous rencontrons de petits groupes de cellules, indépendants les uns des autres, qui indiquent la place occupée précédemment par la cavité de la capsule. En dehors de la fente, dont nous avons parlé plus haut, et de ces petits groupes de cellules, se trouve du tissu conjonctif fibrillaire; entre le glomérule et la cavité de la capsule, on voit aussi ce tissu fibrillaire. Ces deux masses de tissu conjonctif sont en continuité tout autour de ces petits amas de cellules ainsi qu'autour de la fente qui représente le restant de la cavité de la capsule; on peut parfaitement voir les fibrilles qui se trouvent à leur face externe, se recourber autour de ces amas cellulaires et se continuer plus loin dans une masse de tissu conjonctif qui, dans le cas qui nous occupe, s'étend jusqu'au glomérule.

Le glomérule est aussi fortement transformé. On n'y voit plus que quelques lumières de vaisseaux nettement appréciables. Par-ci par-là du tissu conjonctif pénètre entre ces capillaires et les sépare les uns des autres.

On ne peut pas distinguer nettement partout la limite entre les éléments du glomérule et le tissu conjonctif. On voit ça et là que le tissu fibrillaire en voie de prolifération pénètre dans la paroi du capillaire modifié. En résumé, nous avons affaire à une ncoformation conjonctive, qui comble entièrement ou partielle-

ment k cavité primitive de la capsule, ce qui fait que celle-ci peut même disparaître complètement et que la masse de tissu néoformé se met en continuité avec le glomérule. Cette masse de tissu conjonctif intracapsulaire est en continuité organique avec le tissu conjonctif extracapsulaire.

Je considère que les petits groupes de cellules dont je viens de parler dérivent de l'épithélium primitif de la capsule. Cette assertion n'est pas une pure hypothèse, mais on peut l'établir sur des faits; c'est ce qui ressortira de la description que je vais faire du mode de développement de cette prolifération intracapsulaire.

Tout au début on voit partir de la capsule, en un point où l'épithélium a disparu, de petites travées qui subdivisent la cavité de la capsule en plusieurs parties. Ces petites travées, qui naissent en un ou plusieurs points, se dirigent vers le glomérule, avec lequel elles se soudent. Elles peuvent aussi s'infléchir et longer le glomérule en formant contre lui une mince couche fibrillaire. Aux points où ces trabécules primaires prennent naissance, on voit que l'épithélium de la capsule prolifère et les revêt. Lorsqu'ils sont appliqués contre les capillaires du glomérule, on constate aussi que ces cellules épithéliales les recouvrent à la face externe (Pl. XXXII, fig. 2), de telle sorte que nous avons alors des parties séparées de la cavité de la capsule, complètement tapissées à leur face interne par des cellules qui procèdent des cellules épithéliales, qui normalement sont appliquées contre la capsule. Ces trabécules présentent une structure fibrillaire et l'on y trouve quelques noyaux de tissu conjonctif. Ces trabécules s'élargissent ensuite et il en est de même de la couche qui entoure le glomérule; il en résulte que les parties étranglées de la cavité de la capsule se rétrécissent, se rapetissent et peuvent même disparaître complètement. En même temps le nombre des cellules épithéliales diminue et finalement il ne reste que quelques groupes de cellules ou quelques cellules comme vestiges de l'épithélium primitif. La place qu'ils occupent dans le tissu en voie de prolifération indique alors la position qui était occupée par la cavité primitive de la capsule. Entre ces petits groupes de cellules se trouvent les points de continuité entre le tissu conjonctif intracapsulaire et le tissu conjonctif extracapsulaire. On peut toujours trouver dans le tissu extracapsulaire l'origine du tissu conjonctif situé en dedans de la couche épithéliale.

Cette description du mode de développement de la prolifération intracapsulaire, je la déduis des faits que m'a enseignés l'étude microscopique. Comme on le conçoit aisément l'aspect microscopique des capsules de BOWMAN est très différent selon l'état du processus.

L'intensité de ces processus est très variable. L'aspect microscopique des différents corpuscules de MALPIGHI varie beaucoup selon que le processus de prolifération est plus ou moins avancé,

selon que la prolifération est plus ou moins active, selon qu'il apparaît des phénomènes de dégénérescence rapide ou selon que les glomérules eux-mêmes participent plus ou moins à cette prolifération.

Le début du processus n'est pas non plus toujours tel que je l'ai décrit plus haut. Au lieu de trabécules conjonctifs minces on voit, dans certains cas, en un point de la capsule, d'épais cordons fibrillaires pénétrer vers l'intérieur; mais ce ne sont que des variantes d'un seul et même processus.

En ce qui concerne le fusionnement du glomérule et de la capsule, je n'ai pu trouver de renseignements précis dans les auteurs. Seuls CORNIL et Brault parlent incidemment, dans le travail que j'ai cité plus haut, de soudures qui peuvent s'effectuer entre eux.

J'en ai fini avec la description de la prolifération conjonctive intracapsulaire ainsi qu'avec le premier des grands groupes que nous avons distingués: l'épaississement fibrillaire de la capsule.

Si nous résumons maintenant les résultats que cette étude nous a fournis, nous arrivons aux conclusions suivantes:

Il y a une différence essentielle entre la prolifération extracapsulaire et la prolifération intracapsulaire. Dans la première de ces deux formes, la couche épithéliale de la capsule se maintient; le glomérule reste en dehors de toute influence directe du tissu conjonctif.

Dans la seconde forme, du tissu conjonctif en voie de prolifération pénètre dans la cavité de la capsule, ce qui fait que celle-ci subit des modifications dans sa forme et peut même disparaître. Le glomérule est intéressé aussi au phénomène de prolifération.

Je passerai maintenant à la description du second grand groupe.

l'épaississement cellulaire.

L'expression „épaississement cellulaire" est, comme on peut le comprendre, un nom collectif, attendu que l'on ne désigne par là que la prolifération d'éléments cellulaires, sans que cela implique la moindre interprétation de la nature des cellules qui participent au processus d'épaississement. L'idéal serait d'établir une classification en se basant sur la nature des éléments cellulaires qui prolifèrent ; cependant comme on le verra par la suite , la signification de ces proliférations cellulaires est bien minime par rapport à ce qu'offre d'essentiel l'épaississement de la capsule, dans lequel elles jouent un rôle. Il faut toutefois examiner quelles sont les cellules qui peuvent intervenir dans ce processus.

C'est d'abord l'épithélium préexistant, qui revêt normalement la capsule.

On peut en outre songer à l'épithélium du glomérule; cet

épithélium pourrait proliférer, se désquamer, s'appliquer contre la paroi interne de la capsule et avoir l'air d'être né primitivement de cette paroi.

On pourrait aussi songer à des cellules de tissu conjonctif.

Enfin une masse exsudative formée par des éléments cellulaires pourrait s'accumuler dans la cavité de la capsule et déterminer ainsi en apparence un épaississement de la capsule.

J'aurai l'occasion de m'occuper successivement de ces diverses possibilités. Je désire tout d'abord mentionner les observations qu'ont faites quelques auteurs relativement à des proliférations cellulaires sur la capsule. A ce sujet les renseignements bibliographiques sont un peu plus étendus que ceux relatifs à l'épaississement fibrillaire. Divers auteurs ont, en effet, signalé et décrit des proliférations épithéliales , procédant les unes de l'épithélium de la capsule, les autres de l'épithélium du glomérule.

LANGHANS (Virchow's Archiv yô. Ueber die Verànderungen der Glomeridi bei der Nephritis) attribue un rôle important à l'épithélium du glomérule qui, dans des cas de néphrite aiguë, se gonflerait, se désquamerait , s'amasserait dans la cavité de la capsule et s'appliquerait contre la paroi de cette dernière; ce n'est que rarement que LANGHANS a observé un épaississement qui devait son origine à une prolifération de l'épithélium de la capsule même.

La forme la plus simple de prolifération de l'épithélium de la capsule qu'il ait observée consistait en un simple gonflement des cellules, qui rendait l'épithélium absolument semblable à celui des tubes contournés. Ce gonflement, LANGHANS l'observa dans les formes de néphrites les plus différentes. Ce n'est que dans des cas très rares qu'il a constaté une prolifération réelle, une augmentation du nombre des cellules telle qu'elles fussent disposées en plusieurs assises à la face interne de la capsule, soit dans toute son étendue, soit dans une partie seulement de son étendue. Dans les cas où il a observé cette disposition, ces cellules tapissaient le plus souvent une partie de la capsule et se trouvaient appliquées contre elle sous forme d'une masse semilunaire dont la partie la plus épaisse se trouvait vis-à-vis des points où les vaisseaux afférent et efférent aboutissent au glomérule. Ces masses cellulaires seraient formées par des éléments dérivant de l'épithélium de la capsule, auquel ils ressemblent complètement. L'auteur a observé que chaque fois que cette disposition se trouvait réalisé, il y avait en même temps prolifération du stroma du rein. Lorsque cette prolifération cellulaire était assez intense pour avoir formé de grosses masses cellulaires pleines, le glomérule se trouvait comprimé et en voie d'atrophie.

Dans les descriptions de CORNIL et BRAULT, on remarque plus de variation: c'est ainsi que ces auteurs envisagent notamment mieux les relations qui existent entre les proliférations cellulaires II. 28

et les diverses formes d'affections des reins. Dans des néphrites très aiguës qu'ils produisirent expérimentalement à l'aide de substances fortement irritantes, les cellules épithéliales se détachaient tout simplement, ce qui probablement était la conséquence de leur nécrose directe. Dans les néphrites aiguës non expérimentales, ils constatèrent une prolifération des cellules épithéliales de la capsule, accompagnée d'un épaississement de sa paroi. Pour eux cette augmentation du nombre des cellules est bien réellement la conséquence d'une prolifération des cellules épithéliales, et non pas la conséquence de l'apposition, contre la capsule, de cellules desquamées , provenant de l'épithélium du glomérule, comme le pense Langhans. Ce dernier, ainsi que nous l'avons vu plus haut, attribue un grand rôle à l'épithélium du glomérule dans toutes les néphrites.

Je ne puis partager cette manière de voir. Je n'ai pu constater d'augmentation manifeste des cellules épithéliales du glomérule ainsi que des phénomènes de prolifération de ces éléments que dans un très petit nombre de cas de néphrites, et même je n'ai jamais observé ce processus dans le sens que lui attribue LANGHANS.

CORNIL et BRAULT signalent ensuite que dans les néphrites subaiguës la prolifération cellulaire, qui procède de l'épithélium de la capsule, peut devenir énorme. Les cellules se disposent alors en plusieurs assises contre la capsule, d'où résulte la formation d'amas semi-lunaires ressemblant à ceux que LANGHANS a décrits. Ils décrivent en outre un très beau cas de prolifération cellulaire qui, d'après la figure qu'ils en donnent dans leur travail, présente la plus grande analogie avec une forme que j'ai pu moi-même observer (voir plus loin). Seulement l'interprétation que je me suis faite relativement à ces proliférations est tout autre que la leur. Voici ce qu'ils disent à ce sujet:

„La paroi capsulaire n'est plus ici simplement épaissie, avec «deux ou trois rangées de cellules à sa partie interne; elle est „au contraire multilamellaire , décomposée en une série de feuillets anastomosés entre eux et limitant des loges, occupées par „les éléments cellulaires proliférés."

Il suffit d'examiner la fig. 3, Pl. XXXII et qui représente un corpuscule de MALPIGHI du rein de l'autopsie 120 du cours de l'année 1893 — 94, pour constater clairement que ces proliférations cellulaires correspondent aux descriptions de CORNIL et BRAULT. J'aurai plus^ tard l'occasion de revenir en détail sur ce fait et de faire connaître ma manière de voir sur l'essence de cet épaississement. CORNIL et Brault ne parlent que des cellules ellesmêmes, qu'ils font dériver de l'épithélium préexistant de la capsule ; mais ils nient absolument l'existence des trabécules anastomosés sur lesquels reposent ces cellules.

Ils rappellent brièvement le fait qu'il peut y avoir soudure entre la capsule et le glomérule, dans des processus pathologiques qui s'accomplissent dans le glomérule et dans la capsule.

Ces soudures peuvent se présenter selon eux en un ou en plusieurs points de la capsule.

J'ai parlé de cette union interne entre le glomérule et la capsule à propos de 1 epaississement fibrillaire et j'y reviendrai encore lorsque, plus tard, je décrirai les epaissement cellulaires que j ai observes moi même.

Dans son travail intitulé: Beitrage zur Kenntniss des Mordus Bright (Beitrage zur pathol. Anatomie und Physiologie, ZlEGLER et Nauwerck, icr voL l886), Nauwerck ne décrit de proliférations cellulaires de la capsule que dans des néphrites aiguës. Il constate alors un gonflement de l'épithélium suivi de processus de prolifération et de phénomènes de dégénérescence et de désquamation dans la cavité de la capsule.

HANSEMANN {Virchow. Archiv. Bd. no Zur pathol. Anatomie der Malpighische Korperchen) ne partage pas l'opinion de LANG- HANS. Il soutient que l'épithélium de la capsule ne prolifère jamais assez pour former un revêtement épithélial de plusieurs assises de cellules. Il a bien observé que dans certains cas le nombre des cellules était notablement augmenté, mais elles restaient toujours disposées en une seule assise. Dans les cas où une masse cellulaire formée par plusieurs assises se trouvait appliquée contre la capsule, seule l'assise en contact immédiat avec la paroi de la capsule serait formée par des cellules vivantes, tandis que les cellules plus internes seraient des éléments nécrosés, et désquamés qui resteraient là parce que le courant de l'urine s'est complètement arrêté ou bien est devenu si faible qn'il ne parvient plus à entrainer les cellules nécrosées. Comme preuve de cette manière de voir, il s'appuie sur ce fait que, lorsque l'on isole le glomérule et la capsule, ils ne sont tous deux revêtus que par une seule assise de cellules.

Dans son Lehrbuch der speciellen pathologischen Anatomie , ZlE- GLER prétend aussi que les masses cellulaires appliquées contre la capsule se forment par gonflement, prolifération et desquamation de cellules épithéliales , accompagnés ou non de dégénérescence graisseuse de ces éléments. Ces proliférations cellulaires se présenteraient aussi bien dans la néphrite aiguë que dans la néphrite parenchymateuse chronique. Il signale aussi les masses cellulaires disposées en plusieurs assises et que l'on trouve sur la capsule, masses qui correspondent à celles qu'ont décrites Lang- HANS , Cornil et BRAULT ; il en donne de très bonnes figures.

Il résulte de ces considérations bibliographiques que, lorsqu'il existe des masses cellulaires appliquées contre la capsule, on les considère dans la plupart des cas comme dérivant de l'épithélium de la capsule. Seul LANGHANS attribue aussi un rôle important à l'épithélium désquamé du glomérule. Cesj proliféations cellulaires existeraient surtout dans les néphrites aiguës. Tous les auteurs signalent des masses formées par plusieurs assises de cellules, et c'est Cornil et BRAULT qui les ont décrites avec le plus de soin.

Pour ce qui regarde les proliférations cellulaires dans les néphrites aiguës, je puis être bref parceque je n'ai pu faire de recherches à leur sujet n'ayant pas à ma disposition un matériel suffisant. Je m'en rapporterai donc à ce sujet aux données que nous ont fournies les auteurs que j'ai cités plus haut.

Dans les processus sub-chroniques et chroniques, que j'ai étudiés, j'ai observé à diverses reprises sur la capsule des proliférations cellulaires qui se présentaient sous des formes très diverses. Je n'ai cependant jamais rencontré un cas présentant ces proliférations épithéliales à plusieurs assises de cellules, dont il a été question plus haut et qui se trouvaient développées en une masse semi-lunaire appliquée contre la capsule.

J'ai, il est vrai, trouvé maintes fois des masses cellulaires; mais, comme on le verra dans la suite, la prolifération des cellules épithéliales n'était alors qu'un phénomène secondaire et il y avait à côté de cela un processus que je considère comme jouant le rôle essentiel dans la prolifération de la capsule.

Quant à déterminer la nature des cellules, on verra que ce n'est pas toujours facile et que je n'ai pas toujours pu dans tous les cas me prononcer positivement sur ce sujet.

Dans maintes capsules, j'ai observé une augmentation du nombre des cellules épithéliales, mais elles étaient disposées en une seule assise revêtant la paroi interne de la capsule; souvent on constate en même temps que les cellules sont gonflées , ce qui fait qu'étant plus élevées que normalement, elles proéminent dans la cavité de la capsule.

Il est certain qu'il y a là prolifération cellulaire; j'ai pu en effet à diverses reprises observer des figures de division mitosique très nettes des noyaux. Comme je l'ai dit plus haut à propos de l'épaississement fibrillaire extracapsulaire , ce processus s'accompagne parfois de cette simple prolifération cellulaire. D'ailleurs dans les reins que j'ai étudiés, je ne l'ai constatée que peu souvent.

Les formes de prolifération cellulaire puissante sont très différentes d'aspect; c'est ce qui m'engage à les décrire avec soin et je commencerai par la forme la plus intensive qu'il m'a été donné d'observer dans mes matériaux d'étude.

Le rein provient de l'autopsie 120 du cours de 1893 — 94 (voir fig. 3, pl. XXXII). Il n'y a nulle part de capsules, ni de glomérules normaux. Toutes les capsules ont subi un léger épaississement fibrillaire sur leur face externe; les fibrilles sont lâchement disposées les unes contre les autres. Dans la cavité de la capsule se trouvent des masses cellulaires qui, en différents points de leur étendue , sont en continuité organique avec les fibrilles extracapsulaires. Dans beaucoup de cas on trouve entre ces masses de tissu intra- et extracapsulaire une couche hyaline nette qu'il faut considérer, soit comme la membrane fondamentale hyaline épaissie, soit comme une couche de tissu fibrillaire dégénéré.

En dedans de cette couche la capsule présente un aspect très particulier. De la paroi de la capsule part un réseau à mailles larges qui reste en continuité organique avec elle et remplit plus ou moins complètement la cavité de la capsule. Ce qui frappe le plus, c'est le grand nombre de cellules que l'on y trouve, tandis que le réseau proprement dit est formé par des trabécules dirigés en tous sens et anastomosés entre eux; aussi longtemps que ces trabécules sont très minces, ils ne présentent aucune structure et se continuent en différents points avec la paroi de la capsule.

Les cellules très nombreuses qui tapissent ces trabécules ont un aspect tout particulier. En certains points elles sont si serrées les unes contre les autres qu'il est impossible de distinguer leurs formes, tandis qu'ailleurs on les distingue très bien. Dans ce cas on constate qu'elles sont arrondies, anguleuses, ovalaires ou même qu'elles possèdent des prolongements. Leurs noyaux sont généralement très volumineux, pâles, avec un contenu chromatique finement granuleux. Indépendamment de ces noyaux, on distingue encore sur le trajet des trabécules un noyau unique allongé, étroit et sombre qui, à tous points de vue, donne l'impression d'un noyau de tissu conjonctif; on trouve en outre quelques cellules présentant un noyau, petit, auguleux et fortement coloré: ces cellules sont probablement des cellules embryonnaires car, par leur forme et leur volume, elles ressemblent complètement aux cellules de l'infiltration du stroma. Lorsque les trabécules sont plus épais, on constate nettement qu'ils présentent une structure fibrillaire.

Si nous voulons nous faire une idée de la marche du processus, examinons un corpuscule de MALPIGHI dans lequel le processus est à son tout premier début. Nous constatons alors, contre la paroi interne de la capsule, une couche de cellules qui consiste sans aucun doute en cellules épithéliales dont le nombre normal a augmenté. En un ou plusieurs points de la capsule on voit partir de fins trabécules recouverts par ces cellules et proéminant dans la cavité de la capsule; ces trabécules sont en continuité les uns avec les autres et en même temps ils réunissent les unes aux autres diverses parties de la capsule. Secondairement d'autres trabécules émanent des premiers et s'anastomosent à leur tour. C'est ainsi que se développe le réseau dont nous avons parlé plus haut. Les cellules prolifèrent sur le trajet^de ces trabécules et proéminent dans les mailles du réseau. C'est alors que les trabécules deviennent nettement fibrillaires; on peut parfois trouver dans la cavité de la capsule des travées très épaisses de tissu conjonctif (Pl. XXXII, fig. 3). Au début lorsque l'espace entre le glomérule et la capsule est très grand, ces travées peuvent s'y développer librement et le réseau est très régulier. Mais lorsque la cavité de la capsule se comble et que la prolifération s'accomplit, cette masse de tissu est comprimée et nous voyons alors, comme conséquence de cette compression, que

les mailles les plus rapprochées de la capsule s'aplatissent; le nombre des cellules diminue, les faisceaux de tissu marchent plus parallèlement à la capsule; et la plupart d'entre eux ont perdu leur structure fibrillaire et sont devenus hyalins, probablement par dégénérescence.

Ils s'appliquent alors de plus en plus contre la couche hyaline primitive, dont nous avons parlé plus haut et qui sépare la prolifération extra-capsulaire , de la prolifération intra-capsulaire. Finalement nous trouvons entre le glomérule et la paroi primitive de la capsule, une masse de tissu formée par différentes couches hyalines et fibrillaires entre lesquelles existent encore des éléments cellulaires, provenant des cellules dont nous avons parlé plus haut.

Lorsque la prolifération intra-capsulaire est devenue importante, il est difficile de voir la limite entre le tissu extra-capsulaire et le tissu intra-capsulaire. On trouve alors notamment autour du glomérule, pour autant que celui-ci soit encore reconnaissable , une masse stratifiée dont la richesse en cellules va en diminuant de dedans en dehors. Plus on s'éloigne du centre, plus on rencontre de couches hyalines et fibrillaires, à direction pour ainsi dire concentrique, qui se continuent sans limite nette avec le tissu fibrillaire primitif formé en dehors de la couche épithéliale de la capsule. Généralement on ne voit plus nettement cette couche épithéliale.

Si maintenant nous considérons ces proliférations, il est évident que nous pouvons ranger la formation conjonctive parmi les proliférations intra-capsulaires ; quant aux cellules épithéliales nous devons conclure que cette prolifération a pour origine l'épithélium de la capsule et qu'elle accompagne la masse intra-capsulaire de tissu conjonctif en la tapissant.

On se souviendra que lorsque je me suis occupé de Tépaississement fibrillaire intra-capsulaire, j'ai fait allusion à une prolifération des cellules épithéliales de la capsule qui tapisseraient les trabécules de tissu conjonctif; mais la différence qui existe entre ces dispositions et le cas que je viens de décrire est que la prolifération épithéliale a pris ici des dimensions si considérables qu'à première vue elle induit en erreur et qu'il semble que c'est elle qui détermine l'essence et la forme de l'épaississement de la capsule. Or, de ce que nous avons dit il résulte que cette prolifération cellulaire n'est qtie secondaire et que ce qui est essentiel ici dans le processus, c'est la prolifération conjonctive intra-capsulaire.

Bien que je reviendrai plus longuement sur les relations .qui existent entre les modifications de la capsule et celles du glomérule , cependant dans le cas qui nous occupe ces relations sont trop intimes pour que je n'en parle pas ici.

Lorsque la prolifération de la capsule commence, alors que Ion ne peut encore observer qu'une augmentation du nombre

des cellules épithéliales et que quelques fins trabécules de tissu sont à peine en train de se développer, le glomérule se reconnaît encore très nettement; les capillaires sont pour la plupart fermés, tout le glomérule est petit et riche en noyaux. On ne trouve pas d'éléments conjonctifs entre les capillaires.

Lorsque la prolifération est devenue plus intense on constate que le glomérule y participe. On peut alors notamment observer qu'il s'établit des connexions entre la capsule et le glomérule; ces connexions consistent en ce que quelques-uns des trabécules s'accroissent vers le glomérule et y pénètrent entre les capillaires ou bien s'unissent à la paroi des capillaires eux-mêmes. Peu à peu lorsqu'il s'est formé des faisceaux de tissu conjonctif plus épais, on les voit pénétrer de tous côtés dans le glomérule , se développer entre les capillaires et se perdre dans leurs parois.

Il en résulte que le glomérule ne présente plus ses rapports normaux ; les cellules épithéliales prolifèrent aussi , de sorte que l'on voit de nombreuses cellules sur le glomérule. Puis peu à peu les différentes parties du glomérule deviennent moins distinctes; le tissu conjonctif en voie de prolifération augmente et le nombre des cellules diminue ; à la fin, on ne distingue plus que des restes des capillaires qui se présentent sous forme de masses plus ou moins pleines, granuleuses, dans lesquelles et entre lesquelles le tissu conjonctif est très abondant.

Plus tard encore on peut trouver des stades dans lesquels toute la cavité de la capsule est comblée par cette masse de tissu en voie de prolifération; tandis que l'on ne parvient plus, pour ainsi dire, à rien distinguer des capillaires. Pendant ce temps ce tissu devient plus stratifié contre la capsule et il devient beaucoup moins riche en cellules. Enfin, ces mêmes transformations s'accomplissent aussi dans le tissu plus central.

Ainsi que je l'ai dit plus haut, CORNIL et BRAULT ont décrit une forme semblable d'épaississement multilamellaire de la capsule (voir plus haut), qu'ils attribuent exclusivement à une prolifération cellulaire de nature épithéliale, bien qu'ils parlent clairement d'un réseau, formé par des travées anastomosées. Mais ils se taisent sur la nature de ce tissu sur lequel ces cellules se trouvent appliquées.

A cette occasion cependant ils parlent encore d'une formation de tissu conjonctif dans le glomérule et la considèrent comme une membrane périvasculaire (voir plus loin). Dans ce cas la prolifération conjonctive serait complètement indépendante de l'épaississement de la capsule.

Mais je n'ai pu, ni dans le cas qui nous occupe, ni dans d'autres cas, me convaincre qu'il en est ainsi; au contraire, j'ai pu toujours rattacher à des altérations primaires de la capsule, les proliférations conjonctives qui apparaissent dans le glomérule.

Une autre forme moins intensive de prolifération cellulaire a

été fournie par le rein de l'autopsie 114 du cours de 1895 — 96. Ici aussi à première vue on a l'impression d'une prolifération cellulaire sur la capsule (voir Pl. XXXII, fig. 4).

L'aspect que présentent les corpuscules de MALPIGHI est très différent de celui qu'ils offrent dans la forme précédente (fig. 2). La capsule a aussi subi à sa face externe une sorte d'épaississement fibrillaire; les fibrilles se continuent d'une façon diffuse avec celles du tissu interstitiel du rein. On ne voit aucune trace de membrane hyaline, telle qu'on l'a signalée dans le cas décrit plus haut.

De la capsule partent aussi de fins trabécules fibrillaires qui traversent la cavité, s'unissent entre eux et et qui prennent leur origine des fibrilles extra-capsulaires. Ils s'anastomosent et forment encore une espèce de réseau, dont les mailles sont tapissées de cellules. Nous voyons très nettement ces cellules se former aux dépens de l'épithélium de la capsule et s'accroître de dehors en dedans avec les faisceaux de tissu conjonctif.

Dans les trabécules fibrillaires on distingue nettement des noyaux de cellules conjonctives, allongées, aplaties et fortement colorées. Ces faisceaux dès le début sont plus épais que dans le cas précédent, le tissu épithélial qui les accompagne contient beaucoup moins de cellules et ces cellules elles-mêmes sont plus petites , mais de forme plus régulière et leurs noyaux sont plus vivement colorés.

Ces cellules sont en voie de multiplication, on y trouve en effet divers stades de la division nucléaire.

Si nous comparons ces faits avec ceux que nous a fournis l'étude de l'autopsie 120, nous constatons que le processus est le même. Cependant l'aspect est très différent et on doit l'attribuer aux faits suivants:

1. Le glomérule se comporte ici tout autrement. Il constitue une masse plus solide, dans laquelle on ne peut plus distinguer de limites nettes entre les capillaires; le tissu conjonctif en voie de prolifération se dépose au début contre la périphérie du glomérule et se borne à l'entourer; ce n'est qu'à des stades plus avancés qu'on le voit aussi pénétrer entre les capillaires primitifs ainsi que dans leurs parois, ce qui fait qu'alors le glomérule finit par se scléroser.

2. Les faisceaux de tissu conjonctif qui ont émané de la capsule sont déjà, dès le début, beaucoup plus épais que dans le cas précédent.

3. Le nombre des cellules est beaucoup moindre et en beaucoup d'endroits il serait plus légitime de parler d'un épaississement fibrillaire intra-capsulaire que d'un épaississement cellulaire.

Dans la figure on peut voir nettement que sur une partie de la capsule, c'est le nombre des cellules qui l'emporte, tandis que sur l'autre partie, c'est au contraire la prolifération fibrillaire qui est la plus apparente. Cest la un bel exemple de ce fait qu'un épaississement cellulaire se ramène en réalité à une prolifération conjonctive intra-capsulaire.

Dans différents corpuscules de MALPIGHI enfin, on ne voit presque plus rien du glomérule qui se trouve remplacé par du tissu conjonctif semblable au tissu interstitiel.

Il est certainement remarquable que dans ce rein l'on trouve si peu de glomérules; il est à supposer que beaucoup d'entre eux se sont sclérosés et se sont résolus d'une façon diffuse dans le stroma fibrillaire en voie de prolifération.

J'ai rencontré une tout autre forme encore d'épaississement cellulaire dans les reins de l'autopsie 131 du cours de 1886/ 1887 (voir fig. 5. Pl. XXXII). La plupart des capsules ont subi un épaississement fibrillaire, surtout sur leur face interne, ainsi qu'on peut le voir d'après les relations qu'elles présentent avec les cellules épithéliales et que j'ai décrites plus haut à propos des épaississements fibrillaires intracapsulaires.

Il n'existe qu'une mince couche de tissu -conjonctif extracapsulaire, avec laquelle les masses intracapsulaires dont j'ai parlé en premier lieu communiquent en beaucoup de points.

On constate aussi fréquemment des masses cellulaires intracapsulaires, qui généralement sont pleines et qui se sont insinuées entre la capsule et le glomérule. Dans la plupart des cas, je les ai vues distribuées, non pas sur toute la paroi interne, mais sur une partie seulement de la capsule. Les limites des cellules sont difficiles à distinguer; souvent on n'observe qu'une substance fondamentale, homogène, contenant de nombreux noyaux de formes très variables.

En y regardant de très près, je suis cependant parvenu à distinguer deux formes d'éléments, bien qu'en beaucoup de points ces deux espèces d'éléments se soient si intimement mêlée qu'il est difficile de les distinguer l'une de l'autre dans ces masses de tissu.

On voit encore ici une prolifération épithéliale et une prolifération conjonctive. Les noyaux de cellules du tissu conjonctif sont allongés, fortement colorés et aplatis, tandis que les cellules épithéliales sont polymorphes et pourvues de noyaux arrondis ou ovalaires, fortement colorés. Il est parfois impossible d'en distinguer la limite et elles constituent sur la capsule une épaisse masse de tissu riche en cellules. Il est probable que cette abondance des cellules est le propre des stades plus récents de la prolifération de la capsule. Cette probabilité résulte du fait que lorsque cette prolifération est devenue plus importante, on constate que c'est le tissu conjonctif qui l'emporte de beaucoup, tandis que le nombre des cellules épithéliales a fortement diminue et qu'il ne reste plus que quelques petits groupes de cellules. Entre ces groupes on peut encore voir le tissu conjonctif s'insinuer et se continuer avec la masse du tissu conjonctif intra-capsulaire.

En même temps la structure fibrillaire du tissu devient moins nette et le tissu ressemble de plus en plus à du tissu hyalin (voir plus loin); le glomérule se trouve alors entouré par une

épaisse masse de tissu fibrillaire, dans lequel on peut voir nettement la transformation hyaline et dans lequel on trouve encore des groupes de cellules d'origine épithéliale.

On rencontre ce tissu conjonctif non seulement autour du glomérule , mais aussi entre les capillaires du glomérule ; ce tissu conjonctif finit par s'atrophier et le glomérule finalement se trouve complètement sclérosé.

La description que j'ai donnée de la prolifération intra-capsulaire du tissu conjonctif (voir plus haut) a été faite d'après des observations exécutées sur le même rein (Pl. XXXII, fig, 2), qui présentait cette soi-disant prolifération cellulaire que je viens de décrire. Les deux processus sont très semblables. Seule la grande abondance des cellules dans le dernier cas faisait, qu'à première vue, il semblait qu'il existât une différence essentielle; mais de part et d'autre, dans ces deux espèces de corpuscules de Malpighi, l'essence du processus est absolument la même et se ramène à une prolifération de tissu conjonctif à l'intérieur de la cavité de la capsule.

Le rein de l'autopsie 58 du cours de 1894 — 95 présentait encorè sur la capsule une prolifération cellulaire qui , à tous points de vue, diffère de la forme précédente. Il existe une forte transformation amyloïde des vaisseaux et des glomérules. Ces derniers sont très volumineux et remplissent presque toute la cavité de la capsule , ce qui fait que cette dernière est représentée par une fente très étroite.

Dans un certain nombre de ces cavités capsulaires on peut distinguer des couches superposées de cellules pourvues de noyaux allongés, bien colorés, ovalaires ou aplatis, remplissant complètement ou partiellement la cavité de la capsule. Ces cellules sont dirigées parallèlement à la paroi de la capsule.

Le plus souvent elles ne sont localisées que sur une partie de la capsule; il est rare qu'elles en tapissent toute la face interne. On voit aussi, en certains points, une ligne de démarcation nette entre les couches de cellules et la paroi de la capsule, qui a subi un léger épaississement fibrillaire sur sa face externe; seulement en quelques endroits cette limite fait défaut et les couches cellulaires se continuent insensiblement avec la paroi de la capsule.

La forme des cellules et la structure fibrillaire de la substance intercellulaire ne nous permettent pas de douter que nous ayons affaire du tissu conjonctif qui s'est formé contre le pourtour du glomérule. Il existe aussi, dans ces masses cellulaires, diverses cellules épithéliales , mais elles sont cependant beaucoup moins nombreuses.

Dans le cas qui nous occupe je ne suis pas parvenu à constater aussi nettement que dans ceux décrits précédemment, que ce tissu conjonctif provînt du tissu extra-capsulaire. Cependant

le fait qu'en certains points de la capsule, il est impossible de distinguer une séparation entre les couches intra- et extra-capsulaire de tissu conjonctif, tend à prouver que le tissu conjonctif intracapsulaire prend son origine du tissu conjonctif extra-capsulaire.

J'ai bien songé à la possibilité qu'ils pourraient provenir d'une prolifération de tissu conjonctif qui se serait opérée primitivement dans le glomérule; mais j'ai dû abandonner cette manière de voir, attendu que je n'ai trouvé aucune trace de cette prolifération. Le glomérule en effet n'est pas ici parcouru par du tissu conjonctif comme dans les cas précédents, mais il se présente comme une masse pleine.

Les descriptions que nous venons de faire nous montrent la diversité de l'aspect microscopique sous lequel se présentent les épaississements cellulaires. Abstraction faite de la dernière forme que nous avons étudiée et dans laquelle les dispositions ne sont pas aussi nettes , toutes les autres ont un caractère commun : c'est que, de la paroi de la capsule et en continuité organique avec le tissu conjonctif, se développe du tissu conjonctif qui s'accroît dans la cavité de la capsule et se trouve accompagné d'une quantité plus ou moins considérable de cellules épithéliales en voie de prolifération. Ces cellules peuvent même être si nombreuses que la formation conjonctive ne peut être mise en évidence qu'en procédant à un examen très minutieux.

Le point de départ de toutes ces proliférations , que j'ai qualifiées du nom de cellulaires, réside dans la formation de tissu conjonctif intra-capsulairè. Si dans les premiers stades de la prolifération de la capsule ce tissu conjonctif est l'élément le moins apparent , plus tard , lorsque le nombre des cellules épithéliales diminue, il devient de plus en plus net; en même temps sa quantité augmente et il s'attaque au glomérule qui, par ce fait, peut se scléroser complètement et disparaître. La prolifération de la capsule rentre mieux alors dans la catégorie des épaississements fibrillaires intra-capsulaires. En réalité, j'ai fait observer que, dans le même rein, peuvent exister des dispositions qu'au début de ma description, j'ai désignées : l'une sous le nom de prolifération fibrillaire et l'autre, sous le nom de prolifération cellulaire. Dans leur essence elles sont de même nature et ne diffèrent l'une de l'autre que par le nombre plus ou moins considérable de leurs cellules.

Au début de ce chapitre, j'ai encore signalé la possibilité que l'épithélium du glomérule jouerait un certain rôle et même que des masses exudatives, déposées dans la cavité de la capsule , pourraient aussi intervenir. Sans vouloir méconnaître qu'il puisse en être ainsi, je dois dire cependant que je n'ai rien observé de semblable dans mes préparations. Il est probable qu'il faille attribuer cette circonstance à ce fait que ces reins avaient tous été soumis à des processus de longue durée.

LANGHANS attribue bien un rôle à l'épithélium du glomérule, dont les cellules proliféreraient, se désquameraient pour s'appliquer ensuite contre la capsule; mais, je l'ai déjà dit, je n'ai rien observé de semblable.

Je n'ai pas observé d'avantage de masses cellulaires exsudatives dans la cavité de la capsule, attendu que ces masses ne se rencontrent que dans les néphrites aiguës. Elles consisteraient en une transsudation albuminoïde, dans laquelle se trouveraient des cellules épithéliales du glomérule, des leucocytes, parfois des corpuscules rouges du sang et des cellules épithéliales de la capsule (ZlEGLER, NAUWERCK, FrIEDLÂNDER).

J'en ai maintenant fini avec la description de l'épaississement cellulaire qui, d'après ce que nous venons de dire, doit plutôt être considéré comme une prolifération intra-capsulaire de tissu conjonctif avec formation épithéliale. Je m'occuperai maintenant du troisième groupe principal: de l'épaississement hyalin.