ÉPAISSISSEMENT HYALIN

Sous ce nom nous réunissons les modifications qui consistent dans la formation de substances connues sous le nom collectif de ^substance hyaline". La substance hyaline est une matière homogène , sans structure , très réfringente , qui absorbe peu les matières colorantes et qui, par conséquent, se distingue surtout par ses propriétés physiques.

Il est probable que la nature même de cette substance est très diverse ; mais nous sommes obligés de nous borner aux propriétés physiques, que nous venons de signaler, attendu que l'on n'est pas encore complètement parvenu à différencier microchimiquement cette soi-disant substance hyaline.

Von RECKLINGHAUSEN [Handbuch der Allgemeinen Pathologie des Kreislaufs und der Ernàhrung) a beaucoup étendu l'acception des substances hyalines et il donne ce nom à toutes les substances qui jouissent des propriétés signalées plus haut. Il y range aussi les substances colloides et la mucine, tandis qu'il considère la substance amyloide comme un produit de dégénérescence spécial, qui ne diffère de la substance hyaline que par sa réaction vis à vis de l'iode.

ERNST (Ueber Hyalin, insbesondere seine Beziehung zwn Colloid. Virchow's Arch. Bd. 130) établit, au contraire, une distinction absolue entre la substance colloide, la substance hyaline et la mucine. Il prétend que ces substances peuvent parfaitement être caractérisées à l'aide de réactifs colorants déterminés. Ses études ont surtout porté sur des substances hyalines et il a fait usage de la méthode de coloration de VAN GlESON. Il arrive à cette conclusion qu'il existe deux espèces de substances hyalines qui sont:

i°) des substances qui peuvent provenir d'une dégénérescence de produits de sécrétion de cellules épithéliales ;

2) des substances qui proviennent du tissu conjonctif et de l'appareil vasculaire.

Ces deux espèces diffèrent par des nuances dans la coloration que leur donne la méthode de VAN GlESON. C'est ainsi que celles de la première espèce prendraient une coloration rouge-orangé et celles de la seconde, une coloration rouge-pourpre.

Ernst arrive aux mêmes conclusions en ce qui concerne les reins. Aux dépens des cellules épithéliales peuvent se former des cylindres qui , lorsqu'ils ont subi la dégénérescence hyaline , doivent être rangés dans la première catégorie, tandis que les capsules de BOWMAN, les glomérules et les vaisseaux, devenus hyalins, appartiennent à la seconde catégorie et se colorent en rouge foncé. Ces substances hyalines n'auraient donc de commun que leur nom ; mais elles seraient très différentes dans leur essence.

J'ai essayé de faire ressortir ces différences dans mes préparations, en employant la méthode de VAN GlESON. Mais je ne suis pas parvenu à faire apparaître ces réactions avec la netteté qu'indique ERNST.

Souvent, il est vrai, j'ai pu constater que des substances hyalines se coloraient en rouge foncé, mais j'ai aussi souvent constaté que dans les mêmes préparations cette réaction ne se produisait pas, ce qui a quelque peu ébranlé ma confiance en cette méthode. Le plus beau résultat que j'aie obtenu à l'aide de cette méthode de coloration c'est sur des préparations de goitre, que ERNST et Reinbach ont aussi utilisées pour l'étude des substances colloïdes en les traitant par la méthode de VAN GlESON (Ueber die Bildung des Colloids in Strumen; ZiEGLER'S Beitràge zur Pathol. Anatomie und zur Allgem. Pathologie Bd. XVI).

Quoiqu'il en soit et bien que cette division des substances hyalines en deux groupes puisse être considérée comme un progrès dans l'étude des produits de dégénérescence, il règne cependant encore beaucoup d'obscurité sur cette question. C'est pourquoi je désire me borner encore aux propriétés que l'on attribue d'ordinaire à la substance hyaline, d'autant plus que cette caractéristique microchimique très incomplète n'a que peu de valeur pour moi.

La substance hyaline joue un rôle important dans les affections des capsules de BOWMAN. Dans beaucoup de capsules épaissies j'ai pu observer des transformations hyalines; mais elles marchaient toujours de pair avec des transformations fibrillaires ou cellulaires.

La forme la plus simple est certainement l'épaississement de la membrane fondamentale qui , dans ce cas , devient plus nettement visible que dans les reins normaux. Dans différents reins, on peut constater la présence de cette membrane hyaline entre la couche épithéliale de la capsule et le tissu extra-capsulaire.

La limite entre cette limitante et le tissu conjonctif n'est jamais nette- on peut même constater une continuité parfaite entre le tissu fibrillaire et la couche hyaline, ce qui donne l'impression que les fibrilles se perdent dans cette couche. On voit par-ci par-là que les fibrilles disparaissent ainsi que les noyaux: de cette façon la couche prend un aspect homogène sans structure.

On doit donc considérer cette couche de substance hyaline comme un produit de dégénérescence du tissu fibrillaire. Cette dégénérescence peut s'accomplir de diverses façons. Il peut se former différentes couches hyalines très minces qui, d'abord séparées, se confondent plus tard et donnent ainsi naissance à des masses hyalines épaisses; alors le plus souvent, même dans les stades très avancés, on observe encore cette structure stratifiée parce que l'on y trouve de fines fentes, qui indiquent les limites des fines couches hyalines primitives. Dans d'autres cas, on ne constate plus cette structure stratifiée, mais on a affaire à une masse pleine de substance intercellulaire, à une masse hyaline compacte, qui est solide dès le début et n'est nullement formée de plusieurs minces couches hyalines différentes.

Dans le cas cT êpaississement extra-capsulaire , la transformation hyaline apparaît tout contre la couche épithéliale, surtout là où le tissu conjonctif est le plus ancien. Le plus souvent ces transformations se font à la fois sur toute l'étendue, de sorte que dans beaucoup de cas, il apparaît une couche hyaline annulaire contre l'épithélium; en dehors elle se continue régulièrement avec le tissu fibrillaire, que l'on peut en outre poursuivre dans l'interstice. C'est naturellement ce à quoi il faut s'attendre dans les cas où la prolifération extra-capsulaire a atteint uniformément la capsule tout entière.

Dans les cas de prolifération conjonctive intra-capsulaire , on voit aussi apparaître des dégénérescences hyalines, surtout là où la prolifération a cessé et où le tissu conjonctif est au repos. Dans ce cas, la masse de tissu conjonctif extra-capsulaire, qui existe en même temps, ne présente généralement pas de modifications hyalines et cela s'explique. D'ailleurs c'est de là que procède la prolifération intra-capsulaire de telle sorte que nous devons nous attendre à y trouver du tissu conjonctif jeune plutôt que du tissu conjonctif vieux et dégénéré.

Généralement on constate alors que le tissu extra-capsulaire est très riche en cellules et ne présente aucunes traces de transformations hyalines surtout à des stades peu avancés. Plus tard, lorsque le tissu conjonctif intra-capsulaire subit des altérations hyalines, on constate aussi ces dernières dans le tissu qui se trouve en dehors de la capsule; mais elles ne sont jamais aussi fortes que dans les cas où il n'existe qu'un êpaississement extra-capsulaire.

La fig. s (Pl. XXXII) nous donne une bonne idée des dégénérescences hyalines de la capsule. Ce dessin représente un

corpuscule de MALPIGIII d'un rein provenant de l'autopsie 33 du cours de 1892 — 93. La substance hyaline constitue une grande partie de la capsule épaissie. Le glomérule est dégénéré. D'une façon générale il est finement granulé; en quelques points de la périphérie seulement les parois des capillaires sanguins sont homogènes et ressemblent complètement à une substance hyaline. On peut encore voir de petites lignes pâles et claires qui représentent les limites de capillaires que l'on ne parvient plus à distinguer eux mêmes; on voit aussi quelques noyaux dans le glomérule.^ ce sont des restes de noyaux des cellules épithéliales ou endothéliales.

A la face externe du glomérule on trouve, sur tout son pourtour, et séparée de lui par une très mince ligne de démarcation, une épaisse masse hyaline montrant une texture stratifiée et qui, en certains points, est nettement séparée des couches fibrillaires sous-jacentes, tandis qu'en d'autres points elle montre toute espèce de transitions vers ces couches fibrillaires. Cette masse hyaline offre à peu près la même coloration que le glomérule sur la préparation. Dans la fig. 5 on a représenté le glomérule un peu plus foncé afin de le faire apparaître plus nettement.

Les glomérules de ce rein et ceux d'autres reins, qui présentaient à peu près les mêmes symptômes, montrent presque toujours cette structure très finement granulée et ce n'est que dans les parois des capillaires sanguins que j'ai réellement observé des transformations hyalines. Je n'ai jamais vu de glomérules complètement transformés en substances hyalines, devenus complètement homogènes et présentant les mêmes propriétés que la substance hyaline des capsules ou des parois des capillaires.

Très fréquemment on voit, tout contre ces glomérules, des couches qui, comme je l'ai dit plus haut, présentent tous les caractères de la substance hyaline; par leur coloration elles se distinguent mal du glomérule, ce qui fait qu'à première vue elles semblent faire partie intrégrante du glomérule, tandis qu'en y regardant de plus près, on constate qu'elles appartiennent à la capsule.

Ces masses hyalines entourent le plus souvent le glomérule tout entier. Mais elles peuvent cependant aussi n'intéresser qu'une partie de son pourtour et constituer alors une masse semi-lunaire. Ces masses hyalines ont alors pour lieu de prédilection le voisinage immédiat du hile du glomérule. Dans ce cas c'est aussi là que l'épaississement de la capsule est le plus intense. Il est probable que cette disposition occasionne une compression sur les vaisseaux , compression qui entraîne une nutrition défectueuse du glomérule et éventuellement l'atrophie de cet organe.

Comme le montre le cas que nous venons de décrire, il n'existe plus rien de la cavité de la capsule. Lorsque l'on étudie d'autres corpuscules de Malpighi du même genre, on constate souvent, entre le glomérule et ces couches hyalines, des cellules épithé-

Haies qui dérivent primitivement de l'épithélium de la capsule. Souvent la capsule est alors appliquée contre le glomérule, de sorte qu'il ne reste plus de cavité entre elles.

Dans des cas de ce genre ZlEGLER parle d'un collapsus de la capsule. Je doute que ce soit réellement le cas. S'il en était ainsi, la capsule serait plissée, ce que l'on n'observe dans aucun des corpuscules de MALPIGHI atrophiques. Il est préférable d'admettre que la capsule est comprimée contre le glomérule par suite de la prolifération du tissu qui l'entoure.

Peut-on considérer ces masses hyalines, qui existent dans la capsule, comme provenant d'un tissu dégénéré, ou bien y a t-il d'autres possibilités permettant d'expliquer leur origine? Lorsque l'on constate des transitions très nettes entre le tissu conjonctif et la substance hyaline, on doit, à mon avis, supposer que cette substance dérive du tissu conjonctif. Mais lorsque le tissu conjonctif et la substance hyaline sont séparés par des limites et qu'ils semblent étrangers l'un à l'autre au sein des tissus environnants, nous pouvons admettre qu'ils se sont alors formés aux dépens d'autres éléments ou qu'ils se sont déposés comme tels.

On peut alors peut-être les considérer comme des masses albuminoïdes dégénérées ou comme des exsudats. Afin de rechercher si la substance hyaline se forme aux dépens d'éléments autres que du tissu conjonctif, j'ai étudié la formation des cylindres hyalins qui existent dans la plupart des reins, dans l'espoir de réunir autant que possible des données qui me permissent de répondre à la question que j'ai posée plus haut.

Les cylindres appartiennent à la catégorie des formations de nature dégénérative et ce sont surtout les produits de dégénérescence des cellules épithéliales des tubes contournés qui participent à leur formation. C'est ce que j'ai pu nettement observer en traitant les reins par la méthode de WEIGERT. Cette méthode qui permet d'étudier la formation de ces cylindres m'a démontré que les substances hyalines se forment aux dépens de cellules épithéliales dégénérées.

Tous les cylindres ne se colorent pas par la méthode de Weigert; c'est un fait sur lequel RiBBERT a récemment attiré l'attention {Die normale und pathologische Physiologie und Anatomie der Niere; Bibliotheca medica. C. Heft IV). RiBBERT attribue ce fait à l'action plus ou moins grande de l'alcool lors du durcissement de la pièce ainsi qu'à l'âge plus ou moins avancé et à la densité plus ou moins élevée des cylindres. Les cylindres qui sont situés dans les tubes droits se colorent plus vite et d'une façon plus ^ intense que ceux qui se trouvent dans les tubes contournés: c'est là une conséquence des causes que nous venons de signaler.

Si l'on poursuit l'étude de l'origine de ces cylindres , on constate qu ils sont formés par de fines granulations, qui prennent naissance dans les cellules épithéliales des tubes contournés. D'après LUBARSCH

{Centralblatt fur Pathol Anat. i893. Page 400), ces fines granulations sont éliminées dans la lumière des tubes et elles s'agglomèrent en amas homogènes plus volumineux. Les noyaux des cellules disparaissent; le protoplasme cellulaire devient de plus en plus granuleux et finit par se détruire complètement; les granulations se fusionnent de plus en plus; il se forme de grandes masses homogènes qui finissent par prendre la forme de cylindres Far la méthode de coloration de Weigert toutes ces granulations aussi bien les fines que les grosses, se colorent fortement en bleu. On peut nettement observer tout ce processus dans une ioule de mes préparations. Si maintenant, indépendamment du rôle joue par ces granulations primitives, il intervient encore dans le processus une transsudation albuminoïde qui agglutine ces granulations, c'est ce qu'il est difficile d'observer

RlBBERT n'admet pas que les cylindres se forment comme nous venons de le dire et il n'attribue leur formation qu'à un transsudat albuminoïde, qui se transforme en substance hyalinequant aux produits de dégénérescence des cellules , ils n'y interviendraient que dans une très faible mesure. Cette conclusion il la déduit de ce fait que, dans beaucoup de tubes, on observé des masses homogènes granulées, qui sont nettement séparées des cellules qui tapissent les tubes , alors que ces cellules elles-mêmes ne montrent pas de signes de dégénérescence.

Je ne nie pas qu'il ne se puisse pas former aussi des cylindres ayant une tout autre genèse que celle que j'ai décrite; mais l'observation des faits que je viens de relater est si nette que je ne puis douter que des cylindres se forment aux dépens des cellules. Il faut faire remarquer aussi que si l'on voit parfois des cylindres séparés de l'épithélium des tubes, ce fait ne prouve nullement qu'ils ne puissent s'être formés aux dépens de produits de dégénérescence de cellules. D'ailleurs les cylindres sont entrainés par le courant de l'urine , ce qui fait qu'on peut les trouver éloignés de l'endroit où ils se sont formés primitivement.

Je crois aussi avoir observé que ce ne sont pas les anciens cylindres qui prennent la coloration la plus intense; mais au contraire ceux qui sont de formation récente et surtout pendant qu'ils sont en voie de formation. Plus tard ils perdent peu à peu leur tendance à se colorer.

On peut donc admettre que des cylindres hyalins peuvent se former aux dépens de produits de dégénérescence de cellules épithéliales et d'un transsudat albuminoïde (Ribbert); à ce propos, j'ai cherché à élucider la question de savoir si la substance hyaline de la capsule ne se forme pas aux dépens d'éléments autres que du tissu conjonctif.

Pour cela j'ai traité des coupes des reins malades par la méthode de Weigert et j'ai recherché s'il ne se trouvait pas dans la capsule ou dans sa cavité des substances qui réagissent à cette méthode. Mais je ne suis pas parvenu à découvrir la formation de masses.

hyalines, ni entre les éléments de la capsule épaissie, ni entre les capillaires du glomérule , ni dans la cavité de la capsule.

RlBBERT, dans le travail signalé plus haut, dit au contraire qu'après traitement par la méthode de WEIGERT, on voit parfois dans les capsules des caillots bleus, qu'il considère aussi comme une transsudation albuminoïde dégénérée.

J'ai aussi cherché, à l'aide de la méthode de VAN GlESON , à découvrir si cette substance hyaline existe dans la capsule en tant que substance isolée, indépendante du tissu conjonctif. Dans quelques cas j'ai manifestement vu des fragments qui par leur coloration contrastaient avec le tissu environnant et qui étaient situés entre les éléments des capsules épaissies. Dans les glomérules eux-mêmes, on peut aussi parfois constater la présence de fragments semblables, légèrement colorés en rouge-orangé. Cette coloration tend à prouver qu'il s'agit de substances colloides, provenant probablement aussi de produits de dégénérescence cellulaire, comme REINBACH par exemple en a indiqué dans ces recherches sur la formation de la substance colloide dans le goitre.

Quelle que soit l'importance du rôle que des masses albuminoïdes ou des produits de dégénérescence cellulaire puissent jouer clans la formation de substance hyaline dans la capsule , il est certain qu'elles n'interviennent d'habitude que dans la minorité des cas, attendu que dans la plupart des cas, on peut manifestement observer la formation de la substance hyaline aux dépens de tissu conjonctif.

On comprend que cette dégénérescence hyaline se produise aussi bien dans la prolifération conjonctive intra-capsulaire que dans la prolifération extra-capsulaire. Dans la première la substance hyaline sera plus irrégulièrement répartie , attendu que le tissu conjonctif y prolifère aussi très irrégulièrement; dans la seconde , il y a plus de régularité dans le processus parce que , dans la plupart des cas, la formation de tissu conjonctif a lieu uniformément sur tout le pourtour de la capsule. Il en résulte que dans la prolifération extra-capsulaire, la masse hyaline constitue le plus souvent un anneau régulier, tandis que dans la prolifération intra-capsulaire on trouve plutôt des masses hyalines irrégulières.

J'en ai maintenant fini avec la description des épaississements de la capsule, tels que je les ai divisés au début de ce travail.

Comme je l'ai déjà dit, cette division n'a été faite qu'afin de faciliter l'exposé des nombreuses formes sous lesquelles se présentent ces proliférations. Mais il est de toute évidence que cette division est absolument en opposition avec la réalité et n'est basée que sur des faits qui reposent sur une observation superficielle. D'ailleurs la première classification n'était basée que sur une impression superficielle, à savoir que les cellules ou bien la substance intereellulaire prédominait; or, il résulte de nos des-

captions que l'essentiel de tous les processus gui amènent l'épaississement de la capsule, consiste dans la prolifération du tissu conjonctif; cela est vrai, non seulement pour l'épaississement fibrillaire , mais aussi pour F épaississement cellulaire et l'épaississement hyalin.

Mais tandis que, dans la première forme, on ne voit qu'une prolifération de tissu conjonctif, dans la seconde on constate en même temps une importante prolifération de cellules épithéliales et dans la troisième forme enfin, la prolifération conjonctive s'accompagne d'une dégénérescence hyaline.

Il est donc évident que cette subdivision en groupes principaux primitifs ne doit pas être maintenue et que, si l'on veut établir une subdivision basée sur des faits réels, il faut sans aucun doute adopter les deux espèces différentes et essentielles de proliférations de la capsule, dont nous avons eu l'occasion de parler si souvent : la prolifération extra-capsulaire et la prolifération intracapsulaire.

LES TRANSFORMATIONS DE LA CAPSULE DANS LEURS RAPPORTS AVEC [LES ALTÉRATIONS DES GLOMÉRULES.

Maintenant que j'ai décrit les transformations de la capsule, je passerai à la discussion de l'influence qu'elles exercent sur les glomérules. On verra, comme nous l'avons déjà dit brièvement ça et là, que les modifications pathologiques des capsules sont en relations très intimes avec celles des glomérules. On doit aussi s'attendre à ce qu'il existe une différence importante dans les dispositions des glomérules, selon que l'on a affaire à une prolifération intra-capsulaire ou à une prolifération extra-capsulaire.

On comprend facilement que l'épaississement extra-capsul?ire ne doit pas en général exercer une influence bien grande sur le glomérule. Aussi voit-on souvent alors le glomérule conserver longtemps toute son intégrité et, s'il n'est pas normal, du moins il ne présente qu'une légère modification pathologique. C'est ce que l'on voit par exemple lorsqu'il existe une néphrite interstitielle ascendante en foyers, notamment après une pyélite calculcuse (autopsie 60 cours 1893 — 94), ou bien lorsqu'il existe une cysto-pyélo-néphrite ascendante (autopsie 42 du cours de 1894 — 95). Dans les deux cas les glomérules sont tout à fait normaux, bien qu'il y ait une hyperplasie considérable de tissu conjonctif à la face externe de l'épithélium de la capsule.

Lorsque cette néoformation de tissu conjonctif atteint de grandes dimensions, le vaisseau afférent aussi bien que le vaisseau efférent peut finir par être comprimé, ce qui fait que le glomérule se trouve indirectement dans des conditions défectueuses et peut s'atrophier. Mais je n'ai pu observer d'influence directe exercée sur le glomérule par le tissu conjonctif extra-capsulaire.

Il en est tout autrement lorsqu'il existe des proliférations intra-capsulaires qui font que le glomérule est directement atteint par le tissu conjonctif. A propos de la description du soi-disant épaississement cellulaire, j'ai déjà indiqué brièvement les altérations des glomérules qui en sont la conséquence et j'ai montré que les éléments du tissu conjonctif altèrent le glomérule de diverses manières.

Dans des processus où l'on rencontre des proliférations intracapsulaires, on trouve déjà du tissu fibrillaire à la face externe de la couche épithéliale, avant que les proliférations intra-capsulaires existent manifestement; c'est de ce tissu fibrillaire que procède le tissu conjonctif qui se développe ensuite en dedans du revêtement épithélial. Le plus souvent alors, avant que la prolifération intra-capsulaire se manifeste, le glomérule a subi des transformations pathologiques; tous les capillaires sont généralement obstrués et l'on trouve de très nombreuses cellules qui peuvent provenir, soit de l'épithélium , soit de l'endothélium ou même, en partie de cellules infiltrées.

Lorsque le tissu conjonctif intra-capsulaire a atteint le glomérule, il peut alors se comporter très différemment: ou bien il s'applique contre le glomérule et pénètre entre les capillaires , ou bien il peut pénétrer dans la paroi même des capillaires.

Dans le premier cas, le glomérule se trouve englobé par le tissu en voie de prolifération ; les capillaires sont séparés les uns des autres par le tissu conjonctif qui se développe entre eux; les rapports du glomérule disparaissent; les vaisseaux nutritifs sont comprimés et le glomérule s'atrophie. Si le processus de prolifération continue , les capillaires atrophiques disparaissent peu à peu et, à la place du glomérule, se forme une masse de tissu conjonctif, qui finit par se résoudre d'une façon diffuse dans le tissu conjonctif interstitiel.

Dans le second cas, les capillaires sont directement atteints par le tissu conjonctif. On voit des faisceaux de tissu fibi'illaire prendre peu à peu la place des capillaires pendant que ceux-ci disparaissent. Le résultat final est le même que dans le premier cas , c'est-à-dire que le corpuscule de MALPIGHI tout 'entier se trouve remplacé par du tissu conjonctif.

Mais il existe encore une autre possibilité, c'est que le glomérule, à la suite de l'affection pathologique du rein, se transforme primitivement en une masse granuleuse, comme je l'ai décrit à propos de l'épaississement hyalin, et que la capsule devienne de plus en plus épaisse sur tout son pourtour, de sorte que finalement le glomérule disparaisse et se trouve remplacé par du tissu conjonctif.

Cornil et Brault ont aussi signalé incidemment que dans certains cas le glomérule se trouve transformé en une masse de tissu conjonctif et ils attribuent à la membrane périvasculaire un grand rôle dans cette transformation. Ils admettent qu'à la

surface de la mince paroi du capillaire sanguin se trouve une très fine membrane dépendant de l'adventice du vaisseau afférent ; sur cette membrane se trouveraient quelques noyaux saillants, dont les cellules ne se voient pas nettement isolées. Dans certains états inflammatoires du glomérule, cette fine membrane réagirait et formerait une couche très fine de tissu conjonctif.

LANGHANS nie l'existence de cette membrane périvasculaire ; il tient tous ces noyaux pour des cellules épithéliales du glomérule et déclare n'avoir jamais observé de fibrilles conjonctives entre les capillaires.

Je suis d'accord avec LANGHANS en ce qui concerne la nonexistence d'une membrane périvasculaire ; lorsque j'ai constaté la présence de tissu conjonctif fibrillaire entre les capillaires, j'ai toujours pu la rattacher au tissu conjonctif qui s'est formé aux dépens de la capsule.

Ainsi qu'on le voit, il y a diverses possibilités grâce aux quelles le glomérule est remplacé par du tissu conjonctif. Ce tissu se continue avec le stroma fibrillaire interstitiel. Nous pouvons donc admettre qu'un grand nombre de glomérules ont disparu. C'est ce qui expliquerait que dans certains reins que j'ai examinés, il n'existait qu'un nombre extrêmement réduit de glomérules. Cette circonstance m'engagea à déterminer le nombre des glomérules dans les différents reins. Les numérations que j'ai faites à ce sujet m'ont donné des résultats intéressants que j'exposerai plus loin.

Comment devons-nous maintenant comprendre les relations qui existent entre les transformations du glomérule et celles de la capsule? On pourrait admettre que les proliférations de la capsule sont primitives et que les altérations pathologiques du glomérule en sont une conséquence secondaire.

Ou bien on pourrait admettre que c'est dans le glomérule que réside la cause qui, par réaction, provoque la formation de ces proliférations de la capsule.

Ou bien encore on peut supposer que ces transformations sont indépendantes l'une de l'autre par leur origine et sont l'une et l'autre la conséquence d'un même processus morbide du rein.

Lorsque nous avons affaire à des proliférations extra-capsulaires, comme cela se présente dans les néphrites interstitielles ascendantes en foyers, les altérations de la capsule se manifestent avant celles des glomérules et sont probablement primitives. Lorsqu'elles sont très intenses, elles peuvent déterminer l'atrophie du glomérule, en exerçant une pression sur les vaisseaux du hile.

Dans les processus interstitiels, tels que ceux qui se présentent dans les affections artério-sclérotiques du rein , le glomérule s'atrophie aussi assez tôt et c'est probablement une conséquence de l'affection vasculaire primitive. En même temps on constate un épaississement extra-capsulaire , qui se développe aux dépens du tissu

fibrillaire interstitiel du rein. Il est probable que ces deux altérations sont indépendantes l'une de l'autre, attendu qu'il est impossible de constater une relation entre le degré d'atrophie du glomérule et le degré d'épaississement de la capsule.

En ce qui concerne le cas de prolifération intra-capsulaire , il est encore plus difficile de répondre à cette question. Le fait que l'on constate toujours des altérations pathologiques dans les glomérules avant que la prolifération intra-capsulaire ait atteint un développement quelque peu important, suffit pour faire abandonner l'idée que cette dernière est l'altération primitive. Mais le fait que des épaississements extra-capsulaires existent aussi , dans ces cas, longtemps avant que des processus pathologiques intenses s'accomplissent dans les glomérules, tend à me faire supposer que les deux processus ne dépendent qu'indirectement l'un de l'autre et que, l'un comme l'autre, ils sont occasionnés par le même processus morbide du rein.

En faveur de cette manière de voir plaide ce fait que les modifications des glomérules sont d'autant plus grandes que les proliférations intra-capsulaires sont plus intenses, et réciproquement. Une fois que le tissu conjonctif a atteint le glomérule, il joue naturellement alors le rôle principal et détermine , comme nous l'avons dit plus haut, l'atrophie et la disparition du glomérule.

Je reviens maintenant sur le fait que j'ai signalé plus haut, à savoir que le nombre des glomérules a diminué dans les différents reins. Pour arriver à compter les glomérules j'ai fait usage d'un porte-objet mobile, sur lequel se trouvait exactement indiquée la grandeur de la surface de la préparation que j'utilisais. J'ai alors compté dans toutes mes préparations le nombre des glomérules qui se trouvaient sur une même surface ('/4 de centimètre carré); pour cela j'effectuais sur chaque préparation quelques numérations, dont je prenais la moyenne. Le tableau suivant indique les résultats que j'ai obtenus.

Numéro d'ordre de Patitopsie.

Nombre des glomérules.

29 glomérules "4

Le nombre des glomérules que l'on trouve sur la même super-

ficie du rein normal n'est pas toujours le même. Diverses numérations que j'ai faites m'ont donné comme moyenne 117 glomcrules environ.

Lorsque l'on compare avec ce nombre normal les résultats signales plus haut, on constate que dans la plupart des reins il y a une diminution notable du nombre des glomérules. Si nous soumettons ce fait à une discussion critique, nous remarquons immédiatement que dans les reins des autopsies 90 et 60 le nombre des glomérules est tout à fait normal, ce qui n'est pas étonnant si l'on considère la nature et la forme du processus morbide.

Dans le rein de l'autopsie 60 nous avons affaire à un processus progressif en foyers, qui part du bassinet, c'est-à-dire à une altération interstitielle certaine, intéressant d'abord la substance médullaire, puis la substance corticale.

Aussi longtemps que le processus n'est pas intense , les transformations parenchymateuses sont très minimes, ainsi qu'on le constate nettement dans le cas qui nous occupe. Les glomérules ont absolument l'aspect normal ; ils sont seulement riches en cellules , peut-être parce que le tissu épithélial a proliféré. La capsule a subi exclusivement un épaississement extra-capsulaire (voir plus haut), ce qui fait qu'elle n'exerce aucune influence sur le glomérule , sauf lorsque cet épaississement est excessif. Tout cet ensemble concorde parfaitement avec le fait qu'il n'y a pas de glomérules disparus.

Dans le rein de l'autopsie 90, le nombre des glomérules est aussi resté normal , bien que nous ayons affaire à une tout autre affection. On constate une légère néphrite aiguë, qui a déterminé de minimes modifications du parenchyme. Mais ce qui attire l'attention dans ce rein, c'est la présence d'épaisses masses de tissu conjonctif disposées radiairement, qui probablement existent depuis longtemps déjà et dans lesquelles on constate d'importantes modifications des glomérules et des capsules.

Les glomérules logés au sein de ce tissu conjonctif sont petits et atrophiques; les capillaires ne sont, pour la plupart, plus reconnaissables. En même temps les capsules ont subi l'ëpaississement extra-capsulaire et à un tel degré qu'elles ont exercé une pression sur les vaisseaux afférents et efférents des glomérules, ce qui fait que ces derniers sont atrophiés et sur le point de disparaître.

Le sujet ayant précocément succombé à la diphtérie, le processus cessa. Il est très probable que ces proliférations de tissu conjonctif sont la conséquence d'un processus interstitiel, dont la cause n'est pas claire.

Dans les autres reins le nombre des glomérules est plus ou moins diminué et il s'agit maintenant d'examiner si d'autres altérations se trouvent en corrélation avec cette réduction du nombre des glomérules.

Afin de me faire une bonne idée à ce sujet, j'ai dresse un tableau, dans lequel j'ai consigné les faits qui me paraissaient importants pour la comparaison que je désirais établir et c'est ainsi que j'ai pu arriver à diverses conclusions.

La première question qui se pose est de savoir si la disparition de tant de glomérules exerce une influence sur le poids du rein et particulièrement sur l'épaisseur de la couche corticale. Si nous fixons d'abord notre attention sur la couche corticale qui , dans les altérations des glomérules, est le plus intéressée, nous constatons que dans presque tous les reins elle est devenue plus mince.

Il fallait s'attendre à ce que dans les reins où le nombre des glomérules est resté normal, l'épaisseur de la couche corticale ne se trouvât pas diminuée , c'est-à-dire dans les reins des autopsies 60 et 90. Dans le premier cas, cette supposition s'est confirmée et sans aucun doute ce fait doit être attribué à la nature du processus morbide. D'ailleurs dans une néphrite ascendante en foyers, c'est l'écorce qui est évidemment le moins exposée au processus pathologique, attendu qu'elle est la partie du rein la plus éloignée du bassinet. Dans le second cas, la couche corticale est mince, bien que le nombre des glomérules soit normal; je ne sais si cela est dû à une rétraction du tissu conjonctif pathologique, ce qui expliquerait en même temps les dépressions que l'on constate à la surface, ou bien à cette circonstance que nous avons affaire à un rein d'enfant. Il est probable que cette dernière alternative est plutôt exacte; mais les mensurations de l'organe n'ayant pas été prises, il n'y a pas de contrôle possible.

Dans le rein de l'autopsie 119, l'épaisseur de la couche corticale est normale, bien que le nombre des glomérules ait beaucoup diminué. Cela ne peut s'expliquer qu'en admettant que la néoformation du tissu conjonctif a marché de pair avec la destruction du parenchyme. Dans ce rein il existe, en effet, une masse importante de tissu conjonctif.

Dans tous les autres reins l'épaisseur de la couche corticale a diminué. Ce fait n'est pas dû seulement à la disparition des glomérules, attendu que la place qu'ils occupaient se trouve en grande partie comblée par du tissu conjonctif, mais elle est dûe aussi a 1 atrophie et à la disparition d'un certain nombre de tubes phénomènes qui sont en corrélation fatale avec l'atrophie des glomérules.

Je serais entraîné trop loin si je voulais étudier en détail ces processus mais ils sont bien nets dans tous les reins que j'ai examines. Tandis que dans le rein normal la couche corticale est Presque exclusivement formée par des tubes et des glomérules,

nn^K S3 ,1C "tr°ma CSt à Peine visible> da»s les reins où le nZ™ > glomerules était diminué, je ne suis le plus souvent V Ut.qu avec Peinera trouver les tubes et ils étaient remplacés par du tissu conjonctif. ^

^ En comptant les glomérules, il n'a pas été tenu compte de l'épaisseur de la couche corticale, ce qui fait que les chiffres qui ont été mentionnés plus haut ne permettent pas une comparaison de valeurs absolues. D'ailleurs, si nous admettons que le nombre des glomérules est le même dans toute l'étendue de la couche corticale, le fait que cette dernière est devenue plus étroite implique déjà cette conséquence que le nombre total , absolu , des glomérules a diminué, même si sur un quart de centimètre carré leur nombre est le même que dans le rein normal. Si d'autre part, le nombre des glomérules compris sur une unité de surface a diminué, on doit en conclure qu'il a disparu beaucoup plus de glomérules encore que ne peuvent l'indiquer les chiffres mentionnés plus haut.

Afin de le démontrer à l'aide d'un exemple, je choisirai, pour la facilité, le cas de l'autopsie 112, où le nombre des glomérules était de 20 environ par quart de centimètre carré, l'épaisseur de la couche corticale étant d'environ 5 mm. Dans un rein normal les chiffres correspondants sont respectivement 120 glomérules et 10 mm. Si nous comparons ces données, le rapport des glomérules n'est pas de 1 à 6, mais bien de 1 à 12 attendu que l'épaisseur de la couche corticale a diminué de moitié.

Or, si nous réduisions de la sorte tous les nombres que nous avons cités, l'énorme diminution du nombre des glomérules dans les reins étudiés se manifesterait bien davantage encore.

On s'attendrait donc à ce que le poids des reins fût diminué après la disparition de tant de parenchyme rénal. Cependant, comme le montre le tableau, cette attente ne se trouve pas tout à fait confirmée; nous voyons même que, dans certains cas, le poids de l'organe a augmenté.

Il est impossible de répondre directement à la question de savoir à quoi il faut attribuer ce fait. La question de savoir pourquoi, dans un cas, le poids du rein a diminué, tandis que dans un autre cas il a augmenté , alors que , dans l'un comme dans l'autre, il s'est produit une disparition étendue dè tissu, cette question ne peut être résolue qu'en admettant que, dans le premier cas, il a disparu plus de tissu qu'il ne s'en est formé de nouveau, tandis que, dans le second cas, c'est l'inverse qui a eu lieu. Il n'y a pas de doute qu'ici encore c'est le tissu conjonctif qui entre en jeu. Si l'atrophie et la disparition du parenchyme marche parallèlement à la prolifération du tissu conjonctif interstitiel, il est clair que le poids de l'organe doit rester normal. Si le premier processus l'emporte sur le dernier, il y a aura diminution du poids ; si c'est l'inverse qui a lieu , le poids de l'organe augmentera.

Il est probable que dans les premiers stades de la néphrite , lorsque le tissu conjonctif est encore jeune et riche en cellules et n'est pas encore rétracté, la néoformation de ce tissu l'emporte, tandis que plus tard, lorsque la prolifération devient moins intensive

et que la rétraction est arrivée à son maximum, la disparition de tissu l'emporte à son tour et, par conséquent le poids du rein diminue. Nous avons alors l'aspect du rein rétracté secondaire.

Si nous examinons le tableau, nous constatons que l'augmentation la plus considérable du poids de l'organe se présente dans un cas de rein amyloide: le poids de l'organe est plus du double du poids normal. Les glomérules sont tous très volumineux; le tissu interstitiel a augmenté d'une façon diffuse. On ne voit pas de signes d'une destruction importante de tissu dans le parenchyme du rein.

Il n'est pas étonnant que dans ce cas le nombre des glomérules compris dans l'unité de surface soit si minime, si l'on considère combien ont augmenté les dimensions du rein. L'épaisseur de la couche corticale est normale et la surface du rein a notablement augmenté. On conçoit qu'alors le nombre des corpuscules de MALPIGHI qui existent sur J/4 de cm. carré doive être beaucoup moindre que dans un rein normal.

L'augmentation du poids de l'organe s'explique parfaitement par la présence de substances amyloides dans les parois des vaisseaux et dans les glomérules, par l'augmentation diffuse du stroma et par la disparition et la destruction minimes du tissu du rein.

D'ailleurs ce cas de rein amyloide est tout spécial et ne peut se comparer aux autres reins, présentant des processus inflammatoires sub-chroniques et chroniques, dont je vais maintenant m'occuper.

Dans ma description, je diviserai ces cas en deux groupes, selon qu'il intervient ou qu'il n'intervient pas dans le processus pathologique, des altérations vasculaires.

Si nous comparons les reins, dans lesquels l'épaississement des parois vasculaires joue un rôle important, nous pouvons constater qu'ils présentent entre eux une grande analogie. Comme le montre le tableau, il s'en trouve six cas dans mes matériaux d'études: ce sont les reins des autopsies 48, 16, 36, 103, 81 et 33. Dans trois d'entre eux, les altérations pathologiques se montrent en foyers, tandis que dans les trois autres, le processus est diffus. Si tout d'abord nous comparons les glomérules et les capsules, nous constatons aussitôt une analogie remarquable.

Dans aucun de ces reins la capsule n'a subi l'épaississement intra-capsulaire ; partout l'épaississement est formé par des fibrilles situées en dehors de la capsule; parfois cet épaississement est accompagné d'une légère prolifération de l'épithéli um de la capsule tandis que, dans la plupart des cas, on peut observer des dégénérescences hyalines dans les capsules épaissies.

Les glomérules présentent aussi le même aspect dans tous ces reins Ils sont petits , atrophiques , régulièrement granulés , sans capillaires distincts; cependant dans ces masses granuleuses on

voit encore souvent de minces lignes réfringentes, qui indiquent la limite primitive des capillaires. Ces masses, qui jadis étaient désignées sous le nom de glomêrtiles hyalins n'ont pas la propriété principale de la substance hyaline, puisqu'elles ne sont pas homogènes (Pl. XXXII, fig. 5). L'épithélium primitif de la capsule persiste parfois longtemps et même, lorsque la capsule est immédiatement appliquée contre le glomérule, ce fait s'observe souvent dans ces reins.

On voit alors souvent encore entre le glomérule et la capsule, généralement devenue hyaline, quelques cellules qui, par leur forme, rappellent leur origine épithéliale. Nous concluons de là que la capsule a subi un épaississement extra-capsulaire. C'est ce que l'on peut d'ailleurs constater nettement dans les corpuscules de Malpighi, où l'épaississement de la capsule et l'atrophie du glomérule sont encore à leur début.

Ce qui plaide encore pour la non-existence de proliférations intra-capsulaires, c'est la façon dont la capsule est épaissie; elle a augmenté d'épaisseur uniformément sur tout son pourtour, tandis que dans la prolifération intra-capsulaire le tissu se trouve réparti très irrégulièrement sur tout le pourtour interne de la capsule.

Dans ces reins on observe une importante dégénérescence hyaline dans le tissu de la capsule. Souvent on trouve, immédiatement appliquée contre le glomérule granuleux, une épaisse couche hyaline, annulaire, qui s'est formée aux dépens du tissu fibrillaire de la capsule. Etant donné que dans les préparations, le glomérule et le tissu hyalin prennent la même coloration, il faut se livrer à un examen attentif pour constater que dans cette couche il y a deux tissus différents. A première vue , on a l'impression que ce tissu hyalin appartient au glomérule et c'est probablement pour cela que l'on] parlait toujours de ^glomérules hyalins."

Je n'ai pas l'intention de rechercher la cause des altérations qui se produisent dans les glomérules. Le fait que l'on rencontre les mêmes modifications dans tous les reins dans lesquels existe une importante affection vasculaire , permet de supposer que ces processus sont en connexion intime les uns avec les autres. Il n'est pas douteux qu'un certain nombre de glomérules aient disparu; c'est ce que prouvent manifestement les numérations que j'en ai faites.

Comme je l'ai dit plus haut, parmi ces reins artério-sclérotiquos il y en a quelques-uns, dans lesquels le processus a lieu en foyers. Dans ce cas, on trouve des parties où les modifications sont profondes et qui alternent avec des parties où il n'y a encore que de légères transformations de tissu. Dans celles-ci les glomérules sont généralement encore normaux, les capillaires se distinguent toujours nettement et sont béants; les capsules n'ont pas subi d'épaississement extra-capsulaire ou bien elles n'ont subi

ce processus que d'une façon très légère. Entre ces formes et celles qui existent dans les parties profondément modifiées du rein, on peut trouver toutes les transitions possibles.

Au début du processus la cavité de la capsule est encore bien nette. Peu à peu elle devient plus petite et la capsule épaissie vient alors s'appliquer immédiatement contre le glomérule.

Le rein de l'autopsie 56 présente de légères transformations amyloides et, dans le système vasculaire ainsi que dans les glomérules, on peut décéler la substance amyloide en colorant par le violet de gentiane. En réalité cependant les transformations correspondent à celles qui se produisent dans l'inflammation interstitielle. Les épaississements de la capsule consistent tous en tissu conjonctif formé en dehors de la capsule.

Les autres reins sont tous atteints d'une façon diffuse; pas un d'entre eux ne présente d'altérations vasculaires. Les glomérules diffèrent beaucoup de ceux que j'ai décrits dans les reins artériosclérotiques. Les capsules présentent toutes des proliférations intra-capsulaires du tissu conjonctif, les unes montrant en même temps une forte prolifération épithéliale, les autres, une légère prolifération épithéliale. Les glomérules participent tous à la prolifération intra-capsulaire ; c'est pourquoi ils se sclérosent et disparaissent.

Dans ces reins, le tissu conjonctif interstitiel a fortement proliféré , en même temps que l'on constate dans les tubes d'importants phénomènes de dégénérescence.

Il y a une très grande analogie entre les reins de l'autopsie 112 et ceux de l'autopsie 131, non seulement en ce qui concerne l'augmentation du poids des organes, mais encore, ainsi que le montre le tableau, en ce qui regarde la nature de toutes les autres altérations, tant du parenchyme que du tissu interstitiel. L'épaisseur de la couche corticale a diminué dans les deux reins, de sorte que si l'on tient compte du nombre des glomérules par quart de centimètre carré, on peut conclure qu'un grand nombre d'entre eux ont disparu. Les masses de cellules qui accompagnent les proliférations intra-capsulaires du tissu conjonctif dans les deux reins ainsi que la présence du tissu conjonctif interstitiel, riche en cellules, témoignent d'une prolifération énergique. Il est probable que le processus pathologique n'est pas d'ancienne date et que nous avons affaire à une forme sub-chronique de néphrite.

Devons-nous l'appeler parenchymatense ou interstitielle} Cela dépend de la question de savoir ce qui prédomine, des processus parenchymateux ou des processus interstitiels, et quelle est la nature du processus primaire. Lorsqu'il y a prolifération interstitielle intense et transformations parenchymateuses très importantes, il nest plus possible de répondre catégoriquement à cette question. En outre il est impossible de dire laquelle des deux altérations s est formée en premier lieu. Les transformations

histo-pathologiques que présentent ces deux reins ne nous permettent pas de décider s'il s'agit d'une néphrite parenchymateuse ou d'une néphrite interstitielle, de sorte que je me contenterai de la désigner sous le nom de néphrite sub-chronique.

Pour les autres aussi je suis assez porté à leur donner simplement le nom de néphrites chroniques, sans employer les qualificatifs interstitielle ou parenchymateuse. Il n'y a pas un seul symptôme qui , dans les cas qui nous occupent , nous autorise à accorder la préférence à l'un de ces qualificatifs.

Anatomiquement la distinction nette en néphrite interstitielle et néphrite parenchymateuse est impossible à établir. La néphrite ascendante en foyers est certainement purement interstitielle , surtout au début, lorsque les transformations parenchymateuses sont très minimes ; on peut aussi considérer comme telle la rétraction artério-sclérotique des reins; mais dès que nous avons affaire à des inflammations chroniques, diffuses, dans lesquelles les altérations vasculaires ne jouent aucun rôle, il devient très difficile de décider ce qui est primitif, des transformations du stroma ou du tissu parenchymateux. Dans ces reins ces deux tissus sont fortement affectés et, ni la forme du tissu conjonctif, ni la nature des transformations du parenchyme ne nous fournissent des caractères, qui motivent une distinction nette.

Peut-être, au début de l'inflammation, pourrait-on établir lequel, du tissu interstitiel ou du parenchyme, est le premier affecté; mais dès qu'ils se trouvent à un stade de transformation quelque peu avancé, on ne peut plus établir, au point de vue histopathologique , de limite nette entre les deux formes de néphrites chroniques.

En attendant , j'ai constaté et je crois avoir établi par ce qui précède que dans toutes les affections interstitielles ( rein chirurgical, py élite calculeuse , reins artério-sclérotiques etc.), les capsules présentent un épaississement e xtr a-cap sulair e : dans les deux premières formes , sans modifications importantes du glomérule ; dans la dernière , avec atrophie d'un grand nombre de glomérules ; peutêtre y-a-t-il la un symptôme de processus interstitiels.

La forme intra-capsulaire de l'épaississement de la capsule constitue-t-elle, au contraire, une preuve que l'on a affaire à des inflammations parenchymateuses? Cette question, je ne suis pas parvenu à la résoudre.