DU COEUR

TH. H. MAC GILLAVRY.

Quand on constate que la paroi d'un ventricule du coeur est plus épaisse que normalement et que cet épaississement de la paroi est dû à l'augmentation de volume du muscle cardiaque, on conclut que dans les derniers temps de la vie, le ventricule était obligé de déployer un efifort plus considérable que celui qu'il est contraint d'efifectuer dans les circonstances normales. En fait, dans le cas d'hypertrophie de la paroi du coeur, la surface de section du muscle cardiaque est augmentée, ce qui fait que l'effort, avec lequel le muscle travaille, est aussi augmenté. Autant ce fait parait simple, autant il devient difficile à expliquer quand on cherche à se rendre compte des motifs pour lesquels l'atrophie des reins engendre l'hypertrophie du coeur gauche, fait qui était déjà connu de BriGHT, qui fut redécouvert par Traube sans que ce dernier eût connaissance des conclusions de Bright, mais qui ne fut estimé à sa juste valeur que par ce dernier observateur.

Convaincu que, dans l'état actuel de la question, c'est la méthode expérimentale qui nous fournira les meilleurs renseignements, j'ai entrepris des expériences dont j'indiquerai les résultats dans le présent article. Mais auparavant je demande l'autorisation de préciser la question dont mes expériences devraient me donner la réponse. Je prie le lecteur de me prêter un moment de patience.

Par la contraction d'un muscle un travail mécanique peut être accompli en même temps qu'il se dépense dans ce muscle une

certaine énergie chimique. Il importe de savoir tout d'abord si la totalité de l'énergie chimique dépensée dans le muscle peut être transformée en travail mécanique. Il se pourrait que cette transformation ne soit que partielle, c'est à dire qu'elle serait régie par une loi analogue à la seconde loi de la théorie mécanique de la chaleur. N'étant pas à même de résoudre cette question moi-même, j'ai pris des renseignements auprès d'une personne compétente, qui m'a appris qu'il n'existe aucune difficulté physique qui s'oppose à ce que la totalité de l'énergie chimique dépensée se transforme en travail mécanique. Or, tout qui s'est occupé de ce problème sait cependant qu'il existe réellement un obstacle à cette transformation complète. Puisque cet obstacle ne peut être dû à une cz.use. physique , c'est que cette cause est d'ordre physiologique. L'énergie chimique qui devient disponible au stade latent du muscle doit être utilisée; ce sont les circonstances qui déterminent combien d'énergie chimique est transformée en travail mécanique , le restant de cette énergie se transformant en chaleur. A chaque nouveau genre de travail pour lequel nous employons nos muscles, nous devons d'abord apprendre à l'exécuter en gaspillant le moins possible d'énergie chimique. Aussi lors des premiers exercices nous avons chaud et nous nous fatiguons vite. Plus tard , nous parvenons à effectuer ce travail musculaire pendant des heures entières, sans trop nous fatiguer. C'est qu'alors nous avons appris à employer économiquement notre énergie chimique. Mais néanmoins, alors même que nous nous servons de nos muscles de la façon la mieux appropriée au but, une certaine quantité d'énergie chimique se transforme en chaleur.

En ce qui concerne le muscle cardiaque il est particulièrement important d'être économe, d'abord parce que le nombre des contractions qu'il exécute par jour est considérable et que, par conséquent, si minime que pourrait être la quantité d'énergie chimique gaspillée à chaque contraction , la perte totale deviendrait énorme à la longue, et en outre, parce que c'est bien au muscle cardiaque que s'applique le mieux l'aphorisme : repos ailleurs. On peut admettre donc que le coeur d'un individu sain, de même que le coeur d'un individu en état de compensation suffisante, tire le plus grand profit possible de son énergie chimique. Ceci revient à dire que l'effort du muscle cardiaque est déterminé par une cause physique, qui est la pression régnant dans l'aorte ou l'artère pulmonaire. Je m'explique. Au moment où commence la systole du ventricule, ce dernier n'est pas en communication libre avec le tronc artériel qui en part. Cette occlusion cesse dès que la pression sous laquelle se trouve le sang dans le ventricule devient plus grande que la pression sous laquelle se trouve en ce moment le sang dans l'aorte. Pour travailler sans produire de chaleur le coeur ne doit rendre disponible à chaque systole que la somme d'énergie chimique nécessaire pour une contraction capable

d'amener la pression à être à peine supérieure à celle de l'aorte. Une fois que cette occlusion a cessé , le sang a acquis une certaine vitesse dans la direction du ventricule vers 1 aorte , et alors le sano-, grâce à son énergie de mouvement, est en état de s'écouler encore dans l'aorte, quoique la pression dans le ventricule se trouve être inférieure à la pression dans 1 aorte, tn même temps le coeur acquiert le grand avantage de pouvoir se contracter complètement à l'aide d'une force minime et de pouvoir effectuer la transformation de son énergie chimique au proht de la circulation sanguine aussi complètement que possible. Maintenant je crois pouvoir compter sur l'assentiment de tous lorsque l'admets comme fait d'expérience que chez les gens atteints d'atrophie du rein, la pression dans le système aortique est augmentée. Demandons-nous d'abord par quoi est provoquée cette augmentation de pression.

Supposons que le coeur cesse de se contracter; après un temps très court la différence de pression entre le système artériel et le système veineux devient nulle. Si le coeur reprend alors son travail, cette différence de pression réapparaît. Conclusion: le travail du coeur provoque une différence de pression ejttre le système artériel et le système veineux.

Supposons en outre que nous fixions un manomètre dans une artère d'un animal vivant et que nous supprimions l'action du grand centre vaso-moteur^) à la hauteur de l'occipital et de l'atlas. La pression sanguine baisse presque jusqu'à zéro. Excitons maintenant le centre : la pression sanguine monte à une hauteur étonnante. Conclusion : la valeur de la différence de pression entre le système artériel et le système veineux est déterminée par les

nerfs vaso-moteurs. ,\ >

A priori il est probable que la pression sanguine élevée , qui existe chez les malades atteints d'atrophie des reins, doit être attribuée à des contractions de la paroi vasculaire et non pas à une augmentation de l'activité du coeur. D'autre part, on sait aussi qu'en dépit d'une grande variabiUté de fréquence et d intensité des pulsations cardiaques, la pression sanguine moyenne peut rester la même.

Réfléchissons en outre que chez un individu atteint d atrophie des reins , on doit s'attendre à des dififtcultés de la sécrétion urinaire et si l'on n'obtient pas, de l'une ou de l'autre manière , une compensation à cet obstacle , des éléments constitutifs de 1 urine resteront en plus grande quantité dans le sang. Nous pourrions donc examiner si parmi ces éléments il en est qui modifient l'innervation des vaso-moteurs de telle sorte qu'il en résulte précisément cette augmentation de la pression dans le système artériel. En admettant pour un instant que ce fait pût réellement être démontré, alors nous aurions fait un grand pas en avant;

I) Je demande la permission, pour être plus bref, d'employer cette expression.

car il serait alors évident qu'il faudrait qu'à chaque systole du ventricule gauche la pression dans ce dernier montât à une hauteur plus considérable pour permettre au sang de passer dans l'aorte. Dans ce cas la formation d'une hypertrophie du coeur deviendrait un fait de nécessité physiologique

Il se pourrait également qu'il n'y eût aucune action vaso-motrice; mais que un ou plusieurs des éléments constitutifs de l'urine excitassent directement le coeur à augmenter ses contractions. Alors il ne pourrait plus être question d'une cause physique pour l'augmentation de l'effort du coeur; nous devrions supposer que le coeur dépense plus d'énergie qu'il n'est nécessaire et qu'il se surmène parce qu'il gaspille de l'énergie chimique : il courrait donc grand danger de subir rapidement la dégénérescence graisseuse. Dans ce cas il faudrait aussi examiner mûrement la possibilité de réagir sur le coeur par voie thérapeutique. Cette hypothèse ne nous permettrait pas de comprendre l'augmentation de pression dans le système artériel.

C'est à la suite de ces réflexions que je résolus d'introduire dans le sang de certains animaux des éléments constitutifs de l'urine, afin de rechercher si de la sorte la pression sanguine augmenterait ou bien si l'intensité de la contraction du coeur subirait des modifications. D'après ce que j'ai exposé plus haut , je n'aurai pas besoin de dire que mon espoir de provoquer une augmentation de la pression sanguine se confirma, quoique je susse fort bien que l'étude expérimentale dans cette voie n'avait encore fourni jusqu'à ce jour aucun résultat positif. La question qui se posait était: quels éléments constitutifs de l'urine faut-il choisir? D'après la tradition médicale, un travail musculaire exagéré, entretenu pendant un certain temps, détermine l'hypertrophie du coeur; en outre, on sait que les produits de la nutrition des muscles sont partiellement éliminés par les reins. C'est pourquoi je crus bien faire en expérimentant en tout premier lieu avec de l'acide sarcolactique et de la créatinine. J'ai ensuite étendu mon étude à l'acide lactique ordinaire, au lactate potassique, à la créatine, à l'urée et au bouillon de lapin stérilisé.

Voici comment j'opérais. Une canule reliée à un manomètre est fixée dans le bout central de la carotide. Le flotteur reposant sur le mercure du manomètre est un morceau cylindrique d'ivoire auquel est fixée une tige de verre verticale. La tige de verre, pliée à angle droit à son bout supérieur, est poussée, par un petit fil de soie portant un petit poids, contre la suie de l'appareil enregistreur. Les animaux soumis aux expériences étaient des lapins. Le liquide à expérimenter était injecté dans le tissu sous-cutané de la cuisse, par petites quantités à la fois (un ou

i) Il resterait quand même inexplicable pourquoi , dans l'atrophie des reins , le coeur droit reste, en général, sans subir d'altérations; cette difficulté je me borne à la signaler.

4.;...^i-rP^ rubes) et l'injection était répétée plusieurs ?"^^^mns'Te S on n'employa pas d'anesté-

fois. Dans cette s P troubler les résultats et que

Se^la rodeurpourTes 'animaux soumis à l'expérience était frï m nime (une petite blessure au cou et une piqûre d aigui le dansT peau • J'employai des solutions de créatimne et de creaw à I"/ '^'^"^^^ sarcolactique et d acide

àcdque ordinaire étaient à 2%. La solution de lactate de potas dnm était préparée de la manière suivante: on disso vait dans l'eau de KHoTpuis on neutralisait par de l'acide lactique ordinaire et on a oïtait la quantité d'eau suffisante pour que lOO narties en poids de la solution continssent 2 parties de KHO. ^ Au début la créatinine donna des résultats excellents et je me crus autorisé à considérer cette substance comme augmentant la pression sanguine; je constatai aussi l'effet produit par le bouillon fort et le lactate de potassium ; quant a la creatine et 1 uree , elles semblaient absolument sans action. Mais plus tard je reniarnuai que les élévations de pression obtenues étaient accidentelles. Conclusion: l'injection sous-cutanée de créatimne de lactate de potassium, de bouillon est parfois suivie dune élévation de la pression sanguine; mais en règle générale il semble qu elle est sans influence. L'acide lactique exerce une action très caractéristique quand on l'emploie à plus fortes doses; il augmente notamment les variations de la pression sangmne, tandis que la pression moyenne reste la même , pour autant que j ai pu la constater. Les variations sont provoquées aussi bien par 1 énergie p us grande des pulsations que par des oscillations respiratoires plus considérables. Dans quelques cas aussi elles sont provoquées par des contractions vasculaires cloniques, qui durent chacune environ 6 secondes et se succèdent presque sans interruption.

Bien que pour obtenir ces pauvres résultats j'aie du travailler des mois entiers et sacrifier un grand nombre de lapins, je ne m'en plains pas, parce que ces expériences m'ont permis de trouver la voie qui m'a conduit à des résultats meilleurs.^ Comme les injections de créatinine étaient parfois suivies d'une élévation de la pression sanguine , tandis que d'autres fois elles ne 1 étaient pas, je me suis naturellement demandé si ce n'était pas 1 élimination rapide par les reins qui empêchait le réactif de produire son effet. C'est pourquoi, me fondant sur les expériences faites, je commençai par lier les uretères; mais je rencontrai de nouvelles difficultés.

Si j'opérais la ligature dans la narcose chloroformique , alors, ainsi qu'on le sait depuis longtemps déjà, la pression sanguine baissait considérablement; si d'autre part j'opérais sans le chloroforme l'animal devenait trop sensible et trop remuant. Je voulais m'abstenir d'employer le curare , parce que , dans ce cas , non seulement je mettais en oeuvre un agent perturbateur, mais qu en outre il devenait nécessaire d'appliquer la respiration artificielle

qui , elle aussi , ne reste pas sans influence sur la pression sanguine. Cependant, j'ai à différentes reprises lié les deux uretères dans la narcose chloroformique et sans faire usage du chloroforme et j'ai obtenu constamment tm abaissement notable de la pression sanguine. Cette expérience ne me parait pas destinée à confirmer cette croyance qu'une augmentation de la pression sanguine est dûe aux éléments constitutifs de l'urine. L'excrétion et bientôt aussi la sécrétion s'arrêtaient, ce qui fait que les éléments constitutifs de l'urine s'accumulaient dans le sang; j'en ai même encore, à dessein, ajouté, à certaines doses, quelques-uns d'entre eux au sang, et malgré tout la pression sanguine restait faible et baissait continuellement.

Après réflexion je crus avoir trouvé une explication de ce phénomène. En ouvrant la paroi abdominale on modifie l'innervation des nerfs splanchniques ; on constate une hyperémie rapide de certaines anses intestinales et immédiatement après l'incision de la paroi abdominale , la pression sanguine baisse considérablement.

On tenta alors, sur le cadavre d'abord, d'arriver à lier les uretères sans léser les anses intestinales. Cette opération ne tarda pas à réussir même sur l'animal vivant: pour celà, dans la narcose chloroformique profonde , on fait une petite entaille dans la ligne blanche, immédiatement au dessus de la symphyse du pubis; puis on fait saillir la vessie à travers cette incision et alors on peut voir les uretères, que l'on parvient à lier sans peine. La vessie est alors remise en place , l'incision suturée , et la fourrure de l'animal est transformée en un pansement au collodion. Tandis que chez le lapin qui n'a pas subi cette opération , la pression sanguine normale que j'enregistrais était de iio à 130 mm. de mercure; chez un animal opéré depuis de heure la pression sanguine moyenne était d'environ 100 mm., et chez un autre, 5 heures après l'opération, elle était de 95 mm. environ. Il est donc pour ainsi dire évident que si l'on empêche les reins de fonctionner en supprimant l'écoulement de l'urine , la pression sanguine, en dépit d'une accumulation des éléments constitutifs de l'urine, baisse notablement et d'une façon constante.

Je voulus alors savoir ce qui se produirait si on liait les deux artères rénales. Le résultat fut que la pression sanguine, déjà diminuée par le fait de l'ouverture de la cavité abdominale , baissa davantage encore dès que l'artère rénale gauche fut liée.

Je ne parvins pas à isoler le rein droit, parce qu'il est situé trop haut; c'est pourquoi, à droite, je liai tout le paquet au hile du rein. La blessure abdominale fut rapidement fermée à l'aide de pinces hémostatiques et je notai plusieurs fois la pression sanguine. Elle continua à baisser et 18 minutes après l'opération elle était d'environ 84 mm. de mercure. Je n'attache pas beaucoup d'importance à ce résultat. On doit, en effet, léser trop le district vasculaire des nerfs splanchniques, ce qui est rapidement suivi d'hyperémie. Or, il est inutile de démontrer

à nouveau que cette hyperémie doit avoir pour conséquence une diminution de la pression sanguine dans ce district.

De tous ces résultats celui qui fit sur moi l'impression la plus profonde c'est la diminution importante de pression qui se produit d'une façon constante après la ligature des uretères, alors même que les autres organes abdominaux sont restés intacts. Je ne pus m'expliquer ce phénomène qu'en admettant que le rein exerce une influence directe sur la pression sanguine.

Il fallait donc rechercher si l'excitation électrique des reins ne nous fournirait pas quelque éclaircissement sur ce sujet. Je commençai par appUquer les électrodes sur le rein; mais je ne constatai rien de particulier: je poussai des électrodes en forme d'aiguilles dans le rein en des points diamétralement opposés et ie ne provoquai aucune modification de la pression sanguine. Mais lorsque je plaçai les électrodes en travers sur les vaisseaux au niveau du hile , je vis se passer quelque chose de très remarquable : la pression sanguine baissait pour monter ensuite fortement quelques secondes plus tard. Cette observation devint le point de départ de nouvelles recherches, dont je vais faire connaître les résultats.

A la face inférieure de l'artère rénale gauche, chez le lapin, se trouve une petite branche nerveuse que l'on peut aisément isoler; l'excitation de cette branche par des chocs d'induction ) modérés donne constamment et chez le même animal, pourvu que les excitations successives ne soient pas trop rapprochées, autant de fois qu'on veut , une variation considérable de la pression sanguine, de ce genre-ci par exemple.

Excitation dans la narcose chloroformique profonde, les bobines étant placées à 50 mm.: pression sanguine, 74 mm. Hg; 2 secondes après le début de l'excitation, la pression sanguine baisse au maximum à 69 mm. Cette baisse se maintient secondes; 6'/2 secondes après le début de l'excitation la pression monte jusqu'à 93 mm. et reste stationnaire ; la fin de l'excitation est suivie d'une baisse lente, de telle sorte qu'en 6 secondes la pression est baissée à 83 mm. A partir de ce moment se produit une élévation secondaire de la pression, qui atteint son maximum en 10 secondes environ et qui arrive à atteindre et même à dépasser le maximum obtenu pendant l'élévation primaire. L'élévation ^secondaire dure toujours quelques minutes pour un nerf qui n'est pas trop fatigué. La baisse, l'élévation primaire et l'élévation secondaire sont constantes et leur ordre de succession est extrêmement caractéristique. Dans les i'/^ à 2 premières secondes de l'excitation, on constate des phénomènes divers: dans la narcose chloroformique profonde il se produit le plus souvent une élévation minime d'environ 3 mm.

On peut laisser le nerf en continuité avec le rein ou bien le

i) Les bobines du chariot étaient exactement distantes de 135 mm.; avant l'excitation on plaçait les bobines , sans noyau de fer, à une distance de 100 et de 50 mm.

lor

sectionner tout près du rein et alors exciter le bout central, on obtient constamment le même effet. Lorsque l'animal n'est pas sous l'influence de la narcose, la marche du diagramme est absolument conforme à la description donnée ci-dessus; les oscillations respiratoires apparaissent alors davantage.

Il s'agissait maintenant d'examiner quel effet produirait l'excitation du nerf lorsque les deux uretères seraient liés depuis quelques heures. Voici à ce sujet la copie de mes notes.

Lapin N° 20.

II heures. Les deux uretères sont liés dans la narcose chloroformique profonde (incision abdominale de petite dimension). L'abdomen est bien fermé et l'animal mis en liberté.

31154 m. Pression sanguine prise dans le bout central de la carotide droite: en moyenne 95 mm. Hg.

31155 m. Application du chloroforme.

4^—4^7 in- Excitation électrique; bobines à 100 mm. Pas d'effet.

4^14 m. Excitation électrique; bobines à 100 mm. Pas d'effet. ^41115 m. Les deux uretères, qui sont bien Hés et gorgés au point d'éclater, sont incisés.

4I1? Excitation électrique; bobines à 100 mm. Le phénomène se manifeste très faiblement; pas de baisse; élévations primaire et secondaire existent.

4I121 m. Excitation électrique; bobines à 100 mm. La baisse apparaît, de même que l'élévation primaire. Pendant l'excitation les bobines sont glissées à 50 ; puis elles sont rapprochées au maximum. Pendant le passage de 100 à 50 la courbe continue à monter de la même façon; elle atteint un maximum et baisse pendant que les bobines sont complètement rapprochées. On cesse l'excitation. Aussitôt une forte élévation secondaire, qui persiste environ 6 minutes.

4I135 m. Excitation électrique; bobines à 50. Marche habituelle du phénomène.

4Hom. Excitation électrique; bobines à 50. Marche habituelle du phénomène. La pression sanguine ne dépasse plus 74 mm. de Hg.

Pour la facilité du lecteur je résume les résultats principaux. L'excitation électrique du rein ne modifie nullement la pression sanguine.

Immédiatement au dessous de l'artère rénale gauche, chez le lapin, se trouve une petite branche nerveuse contenant des fibres qui font monter, par voie réflexe, la pression sanguine et d'autres fibres qui la font baisser par voie réflexe.

Lors de l'excitation simultanée des deux espèces de fibres, la baisse de pression se manifeste en premier lieu. L'augmentation de pression est constamment plus considérable que la baisse de pression. L'excitation électrique est suivie d'une importante élévation secondaire qui persiste quelques minutes.

Lorsque l'excrétion de l'urine, et par suite la sécrétion, est empêchée, la pression sanguine baisse.

■ Quelques heures après que l'on a arrêté la sécrétion urinaire, l'excitation de la branche nerveuse ne parait plus avoir la moindre influence sur la pression sanguine.

Si l'on ouvre alors les uretères le nerf reprend peu a peu son énergie et si, en outre, le nerf a été sectionné il redevient rapidement aussi actif qu'auparavant.

De tout ceci il résulte, à mon avis, que le rein exerce une influence importante sur la régulation de la pression sanguine et, en outre, que dans cette circonstance le rein agit avec beaucoup de prudence.

(PtMU dans le: Fccstbimdel van F. C. Dotiders 1888.J