KYSTES DU REIN DE L'ADULTE

Il n'était pas difficile d'exposer les théories qui ont été émises au sujet de la formation des kystes congénitaux du rein; mais il en est tout autrement quand il s'agit de remplir la même tâche à propos des kystes du rein chez l'adulte. Cette difficulté provient de ce que cette question a été traitée dans un très grand nornbre de publications, dont une partie n'a pour nous qu'un intérêt minime ou même nul. Nous avons essayé de nous simplifier la besogne par une schématisation appropriée, laquelle cependant

nous avons soin de l'ajouter — ne correspond pas entièrement

à la réalité. Aussi, pour ce motif, il est préférable d'établir une division, parce que, de cette manière, on peut comparer plus facilement les vues qui ont été émises à différentes époques. Ici donc, aussi bien qu'à propos du sujet précédemment traité, il s'est élevé maintes discussions provenant de ce que les contradicteurs considéraient des choses toutes différentes comme étant identiques.

On pourrait ici adopter la voie tracée par Lejars, et distinguer trois périodes dans l'histoire des kystes du rein considérée au point de vue clinique: „dans la première, il reste confondu avec „des kystes isolés; plus tard il tend à devenir une maladie spé- „ciale, un type anatomo-pathologique , mais c'est toujours une ^trouvaille d'autopsie. Plus récemment enfin, les traits de sa ^physionomie clinique commencent à se dégager: c'est la période ^contemporaine." Mais dans cet énoncé, il n'est tenu compte que du „gros rein polykystique de l'adulte". Les autres kystes que l'on trouve dans les reins n'y sont pas compris. En outre, il était difficile de diviser l'histoire de ces kystes en périodes, étant donné que quelques-uns d'entre eux n'ont, somme toute, encore acquis aucune signification clinique. Aussi nous avons préféré une classification basée sur l'anatomie pathologique et dans laquelle nous ne tenons pas compte de l'observation clinique.

Nous divisons les kystes du rein en: i) kystes vrais et 2) kystes faux. En réalité cette division est superflue, car les faux kystes rénaux, au point de vue anatomo-pathologique du moins, ne peuvent guère être confondus avec les vrais kystes. Mais il est bon de mentionner ces deux groupes, parce que tous deux jouissent en commun, pendant la vie, d'un symptôme important, à savoir que la palpation démontre la présence d'une cavité renfermant du liquide, laquelle est en rapport avec le rein. Parmi les faux kystes du rein nous rangeons: l'hydronéphrose , l'abcès

du rein, l'abcès paranéphrétique , le kyste à Echinocoques et le kyste dermoïde.

Les vrais kystes se répartissent en : i° kystes accompagnant le mal de Bright, 2° kystes isolés et 3° reins atteints de dégénérescence kystique.

Considérons chacun de ces groupes isolément.

l) KYSTES DU REIN ACCOMPAGNANT LE MAL DE BRIGHT.

Dans les Traités d'Anatomie pathologique on s'occupe ordinairement des kystes du rein dans deux chapitres différents, d'abord a) sous la rubrique du MAL DE Bright, et à) à l'occasion des néoplasmes du rein.

Les kystes mentionnés dans la seconde catégorie sont, pourtant en ce qui concerne leur étiologie, considérés le plus souvent comme produits par une prolifération du tissu conjonctif interstitiel, prolifération qui n'est elle-même qu'une conséquence de la dégénérescence primaire du rein. Plus loin, nous traiterons des reins atteints de dégénérescence kystique congénitale et finalement d'un groupe de kystes du rein, dont la genèse, en général, est encore inconnue, mais que nous considérerons comme appartenant exclusivement à la seconde catégorie, quoique cependant la première subdivision de cette catégorie appartienne à la division a). Ainsi ZiEGLER^), par exemple, dit: „Wird durch abge- „lagerte Urate oder durch Harncylinder , oder durch Narbenzûge „oder sonst irgend ein Moment ein Harnkanàlchen verlegt und ver- „schlossen, so kann dasselbe sich durch Secretansammlung zu einer „kleineren oder grosseren Cyste erweitern. Ebenso konnen auch „die Miillerschen Kapseln bei Verlegung der Ausflussôfifnung „cystisch entarten." L'obstruction par suite de dépôts d'urates se rapporte, sans aucun doute, aux kystes congénitaux du rein, tandis que les cylindres urinaires ou la traction cicatricielle appartiennent, indubitablement à des altérations qui sont sous la dépendance du mal de Bright. Cette interprétation nous parait confirmée par le passage suivant de ZiEGLER: „Zuweilen enthalten schon nor- „male Nieren eine oder mehrere erbsen- bis wallnussgrosse und „grossere glattwàndige Cysten, welche sich je nach ihrer Grosse „mehr oder weniger ùber die Oberflâche der Nieren erheben. y,HauJiger entstehen Cysten in kranken Nieren und zwar nament- „lich in solchen, welche durch interstitielle Bindegewebsentwick- „lung oder durch Artériosclérose zur Induration und Schrumpfung „gebracht sind." Mais comment se forment les kystes dans les reins normaux; il n'en est pas même question.

De même BiRCH-HlRSCHFELD >) commence son chapitre „Geschwiilste und Cysten in den Nieren" en parlant également de ces kystes qui ont été observés dans l'atrophie du rem; il parle ensuite des kystes solitaires trouvés dans des reins normaux, et enfin il dit: „Zuweilen ist die Cystenbildung in der Niere eine ,so reichliche, dass die letztere einen aus zahlreichen grosseren „oder kleineren Cysten bestehenden Korper darstellt, an welchem „selbst bei genauer Untersuchung sich gar keine oder nur spar- „liche Reste von normal aussehender Nierensubstanz nachweisen Icisscn "

" Cette dégénérescence kystique des reins est encore répartie en deux classes, suivant qu'elle est observée chez le nouveau-ne ou chez l'adulte.

Dans ROSENSTEIN^) on trouve également un chapitre intitule „Neubildungen in den Nieren" dont un paragraphe est consacre à la formation des kystes. Après avoir cité ces cas de kystes qui sont décrits par Beckmann, Klein etc. il envisage les kystes congénitaux du rein, et finalement il parle d'un troisième groupe qu'il mentionne en ces termes: „ Vergrosserte und mit Cysten „besàte Nieren finden sich auch bei Erwachsenen, namentlich ^verbunden mit der gleichen Degeneration der Leber."

Cette division est intéressante, précisément parce que, aussi bien de la part des auteurs français que des auteurs allemands, l'attention est en grande partie attirée sur la diff"érence d'origine que présentent ces diff'érents kystes du rein.

Ainsi RINDFLEISCH ^), par exemple , dit à la fin de son chapitre sur les Tumeurs (paragraphe des Kystes): „Alle ùbrigen Cystenformen lassen sich auf die Harnkanàlchen als Ausgangs- ^punkte zurùckfùhren. Sie sind, mit Ausnahme der cystoiden „ Degeneration der Fotalnieren, Begleitserscheinungen entzundli- "cher Zustânde und wurden demgemàss bereits frùher (§ 540 f. f.) „abgehandelt."

Il est donc déjà difficile dans la bibUographie moderne, de distinguer les différents kystes les uns des autres; mais cette difficulté s'accentue encore beaucoup dès que nous nous reportons à la bibliographie ancienne, car là on ne parle des kystes des reins que d'une façon générale. Etant donnée cette insuffisance des auteurs, nous ne devons pas nous étonner, lors d'un examen plus précis de la constitution des kystes du rein dans le mal de Bright, d'y trouver rangés des kystes qui appartiennent en realité à une autre catégorie.

Beckmann *) dans un travail très complet publie dans 1 Archiv de ViRCHOW a exposé le résultat de ses recherches, à cote des

3) Lehrbuch der path. Gewebelehre. Leipzig 1873. p. 47

4) Ueber Nierencysten. Virch. Arch. Bd. 9 und ii.

opinions consignées dans la littérature. Mais il sentit lui même qu'il classait différemment, beaucoup de choses qui en réalité étaient connexes; du moins, il dit: „Die Lùckenhaftigkeit der Beobach- „tungen und ebenso die Nothwendigkeit , das nicht sicher als „zusammen gehôrige Erkannte zu sondern, lassen "

Il établit une division en: i° Kystes proprement-dits, 2" Transformations des corpuscules de Malpighi et 3° Formations kystiques provenant des tubes urinifères.

Par kystes proprement dits , il entend ceux qui se forment assez souvent dans les reins des veillards; ces kystes sont très variables en nombre et en dimensions et prennent naissance , le plus souvent , dans la couche corticale. Il les trouva aussi bien dans des reins atrophiques que dans d'autres relativement normaux (par exemple, chez un enfant de 2 ans, mort du croup, et même une fois dans des reins de chien). Dans ces kystes, il trouva des soi-disant corps colloïdes, qu'il décrit sous quatre formes différentes.

Dans le second groupe, il divise, d'après leur aspect, les corpuscules de Malpighi transformés en : a) corpuscules noirs qui , pour lui, se sont formés par suite d'une hémorrhagie glomérulaire. (Deux fois, il croit avc'-; observé des formes de transition entre ces corpuscules noirs et les vrais kystes); ô) corpuscules blancs, qu'il considère comme des glomérules calcifiés, et c) corpuscules rouges, qui contiennent une masse jaune rougeâtre, hyaline, légèrement brillante et assez consistante.

Dans le troisième groupe, enfin, il distingue deux séries de formes, sans vouloir toutefois établir entre elles, une limite bien nette.

a) Sur le trajet des tubes droits, plus rarement des tubes contournés, on trouve des corps ovoïdes qui sont constitués par une membrane mince, pourvue sur sa face interne de noyaux ou de formations nucléaires; leur contenu est formé d'une masse présentant des stries concentriques. Les tubes urinifères environnants, souvent très dilatés, contiennent des soi-disant cylindres fibrineux.

Ces tubes urinifères montrent des dilatations, des rétrécissements et des diverticules latéraux, à côté d'autres portions dilatées dont le diamètre reste régulièrement cylindrique.

Beckmann en conclut que probablement les corps kystoides représentent en réalité des portions de tubes urinifères dilatés, séparées par étranglement.

Quant à savoir si ces corps kystoides se transforment en kystes, c'est douteux. Dans la région des pyramides se trouvaient également de petits kystes, remplis d'une masse ayant l'aspect de la bile.

ô) La plupart du temps, les formations kystoides ne sont pas plus grandes que le diamètre d'un tube urinifère légèrement dilaté. Tantôt leur contenu se compose d'un amas de noyaux plongés dans une masse finement granuleuse et parsemée de gouttelettes de graisse, ce contenu étant absolument identique à celui des tubes contournés aux derniers stades de la dégénérescence grais-

seuse de l'épithélium dans la néphrite; tantôt ce contenu se constitue d'une masse homogène, arrondie, entourée elle-même d'une couche homogène contenant des noyaux; tantôt tout le corpuscule consiste en une masse homogène légèrement brillante et le plus souvent jaunâtre. Ces formations kystoides ne sont donc que de petites portions sphériques se trouvant sur le trajet d'un tube urinifère atrophié et dans lesquelles est restée une partie du contenu primitif. Cette rétention pourrait avoir pris naissance, soit par une sécrétion trop consistante, à laquelle s'ajouterait l'influence des sinuosités du canalicule, ou bien par la pression latérale d'un kyste sur un tube urinifère au dessous la portion dilatée, ou encore par un tractus de tissu conjonctif, ou bien enfin par une diminution de pression du produit sécrété par le glomérule, car plusieurs fois ces glomérules étaient atrophiés.

Les formes décrites au litt. b) ne sont pas, en réahté, des formations kystiques, car Beckmann, lui-même, admet qu'il n'est guère probable que ces formations puissent se transformer en de véritables kystes. Nous avons exposé ces recherches de Beckmann, d'une façon quelque peu détaillée, uniquement pour cette raison que des auteurs plus récents , sur cette question ont souvent omis de signaler son travail.

Nous voyons donc que déjà BECKMANN connaissait différentes théories de la formation des kystes, théories, qui, partiellement développées ont, pendant longtemps encore, excité les esprits.

La discussion éclata d'abord sur le point de savoir, si les kystes se formaient aux dépens de cavités préformées, ou si ces cavités se creusaient dans le tissu solide.

Quelques auteurs seulement, partagèrent cette dernière opinion.

J. Simon ') prétendit d'abord que les tubes urinifères remplis par suite d'inflammation d'un produit de sécrétion anormal, ainsi que par toute espèce de formations cellulaires se rompaient en beaucoup d'endroits; le contenu cellulaire se déversait dans le tissu interstitiel, et là, se transformait ultérieurement en kystes. Il lui parait peu probable que ce processus puisse s'accomplir dans les tubes urinifères eux-mêmes, et il base cette opinion, particulièrement sur l'étude des plus petites formations kystiques. Cette opinion trouva bientôt des contradicteurs. Tandis que FrÉ- RICHS pense que SiMON a pris des coupes de tubes urinifères pour des kystes, JOHNSON essaie de démontrer que tout ce que Simon a vu, ne sont que des étranglements de tubes urinifères; car, dit-il, le diamètre des tubes urinifères atrophiés est sufiisamment petit, pour correspondre aux plus petites formations kystiques.

Klebs^), également, conteste vivement cette hypothèse.

1) Med. chir. Transact. Vol. XXX. p. 141 et Zeitschr. f. ration. Med. Bd. VI. p. 233.

2) Handb. der path. Anatomie. Bd. I. p. 664.

D'une façon un peu différente, ROKITANSKY *) attribue la formation des kystes à une dégénérescence colloïde des noyaux.

Ce fut SCHRANT particulièrement, qui, dans une série de travaux, essaya d'établir que la métamorphose colloïde est un mode particulier d'accroissement des cellules ^).

Avant lui déjà, GiLDEMEESTER ^) avait exposé comment les cellules épithéliales des tubes urinifères peuvent se développer en vésicules colloïdes, par le même processus que celui décrit par FrÉRICHS, à propos de l'origine de formations semblables dans la glande thyroïde.

PagET et Gairdner admettaient également, que les cellules épithéliales, après être parvenues dans le tissu conjonctif intercanaliculaire , pouvaient se transformer en kystes.

D'autre part Beckmann, Erichsen et Hertz ^) étaient d'avis que les kystes peuvent aussi prendre naissance, par suite d'une prolifération des cellules du tissu conjonctif lui-même. „Aberselbst „FÔRSTER, dit Thorn, der so vieles aus dem Bindegewebe ent- „stehen liess, kann sich einer solchen Aufifassung nicht anschliessen."

A côté de ces quelques auteurs qui admettaient comme origine probable de ces kystes, les cellules ou leurs produits, il s'en trouva d'autres qui attribuèrent leur développement exclusivement à des cavités préexistantes. Mais ces auteurs n'étaient pas non plus, tous du même avis.

Il y avait notamment deux points sur lesquels on n'était pas d'accord, De quelle partie du rein procède la formation des kystes?; 2° Quelles sont les causes de cette formation?

En ce qui concerne le premier point il y a trois possibilités. Les kystes pourraient s'être développés aux dépens: i° des corpuscules de Malpighi, 2° des tubes droits ou contournés, ou enfin 3° de ces deux organes à la fois.

RuiJSSENAERS ") considère tous les kystes comme provenant des tubes urinifères. Bruch admet que les kystes du rein se forment probablement par oblitération et dilatation aussi bien des tubes urinifères que des corpuscules de Malpighi. FRÉRICHS ^) , sans préciser davantage, fait provenir les kystes d'une obstruction des tubes urinifères et il admet que les kystes ne sont que des dilatations des capsules de Malpighi. SCHRANT croit que, à la suite d'une obstruction des tubes urinifères efïérents la capsule de Malpighi peut se transformer en un kyste par l'urine excrétée.

1) Ueber die Cyste. 1849.

2) Prijsverliandeling over de goed- en kwaadaardige gezwellen. Over den oorspiong van het coUoïd. enz. Tijdschr. der Ned. Maatsch. 1852. p. 3 et De CoUoïd métamorphose der Cel. ibid. Juli. p. 253.

3) lets over Morbus Brightii en albuminurie. Tijdschrift der Ned. Maatsch.

4) Virch. Arch. Bd. XXXI. p. 58 et 112. 371.

5) Id. Bd. XXXIII. p. 232.

6) Diss. de nephriditis et lithogenesis quibusdam momentis. Traj. ad. Rhen. 1844.

7) Bright'sche Nierenkrankheit.

Johnson essaie d'attribuer la formation de tous les kystes à des dilatations des tubes urinifères. Précédemment ROKITANSKY avait admis que les kystes peuvent se former par suite de la transformation de la couche cellulaire du corpuscule de Malpighi, en une membrane séreuse, cette transformation se produisant par suite de la pression qu'exerce sur le tissu qui l'environne le corpuscule de Malpighi tuméfié et rempli par des produits inflammatoires.

GiLDEMEESTER considère certains kystes comme provenant directement des corpuscules de Malpighi et SCHRANT partage cette opinion.

Beckmann pense que les kystes peuvent se former aussi bien aux dépens des corpuscules de Malpighi que des tubes urinifères.

ErichsEN est également de cet avis bien qu'il n'ait pas pu , comme Beckmann trouver un glomérule dans un kyste; mais il croit pouvoir admettre ces deux modes de développement parce qu'il trouva dans quelques kystes absolument les mêmes concrétions calcaires que dans certains corpuscules de Malpighi.

Rindfleisch n'admet que le développement aux dépens des tubes urinifères.

Grainger-Stewart ') est d'avis que certains kystes peuvent se former à la suite d'une dilatation des capsules de Bowman; il trouva le glomérule vasculaire comprimé, pressé d'un côté contre la paroi du kyste. Klebs ^) fit la même observation. Klein ^) a indiqué que les kystes peuvent se former aux dépens de glomérules et de capsules transformés. ROSENSTEIN *) a aussi observé la formation de kystes aux dépens de corpuscules de Malpighi, qui à la suite d'une hémorrhagie glomérulaire s'étaient transformés en corpuscules noirs.

Ebstein ^) admet également que les kystes peuvent se former aux dépens des tubes urinifères et des capsules de Malpighi. CORNIL et Brault sont du même avis.

En résumé on voit donc que beaucoup d'auteurs admettent que les capsules de Bowman peuvent, à la suite d'une cause quelconque, se dilater et se transformer en kystes, mais ce mode de formation doit être très rare, et l'on admet qu'ils se forment le plus souvent aux dépens des tubes urinifères.

On trouve de plus grandes divergences d'opinions sur le point de savoir quelle est la cause de la formation des kystes.

Simon, Rokitansky, Schrant, Gildemeester , Paget et Gairdner ont cherché cette cause dans la dégénérescence colloïde de l'épithélium inclus dans le tissu conjonctif. BECKMANN,

3) Virch. Arch. Bd. XXXVII. 4.

Erichsen et Herz admettent comme cause la prolifération des cellules du tissu conjonctif. D'autres auteurs parmi lesquels les précédents, pensaient que la formation de certains kystes doit plutôt être attribuée a une rétention. Mais cette rétention peut prendre naissance de façons très différentes.

D'après RuiJSSENAERS la formation des kystes ne serait due que pour une faible part à une obstruction mécanique des tubes urinifères, et à la stase consécutive du produit de sécrétion; dans des cas beaucoup plus nombreux, cette formation de kystes se ferait suivant un processus inflammatoire; les tubes urinifères s'oblitérant en certains endroits, tandis que d'ans les portions restées libres, l'urine est encore sécrétée.

Frerichs attribue la formation des kystes, en partie à une obstruction de la cavité des tubes, en partie à la rétraction du tissu conjonctif néoformé dans le voisinage des tubes urinifères. SCHRANT admet que les capsules de Malpighi peuvent, à la suite de l'oblitération du tube urinifère efférent, se transformer en kystes sous l'influence de la sécrétion de l'urine. D'après JOHN- SON, il se produit par suite de la désquamation de l'épithélium (conséquence de sa „nephritis chron. desquam.") une oblitération du tube urinifère et la membrane propre, ainsi dénudée, acquiert la propriété de sécréter un liquide séreux ; ROKITANSKY (p. 344) admet également que l'oblitération des tubes urinifères par suite de l'accumulation des cellules épithéliales desquamées peut donner lieu à la formation de kystes. Frerichs indique l'exsudat fibrineux comme cause de la dilatation kystique des tubes urinifères.

Beckmann attribue la formation des kystes à une hémorrhagie glomérulaire , bien qu'il admette que la présence du pigment qu'il a trouvé dans certains kystes puisse être due à une hémorrhagie qui se serait produite dans les kystes déjà formés.

Fontan dit à ce sujet: „Les causes les plus fréquentes de „ces ectasies des canalicules sont l'accumulation en un point de „leur trajet des produits sécrétés, le ramollissement gélatineux „des matières qui obstruent le canalicule."

ViRCHOW ') expose la théorie suivante :

„Im Verlaufe einer der als MORBUS Brightii zusammenge- „fassten Verànderungen der Nieren, beginnt eine Résorption des, „die Vergrosserung der Niere bedingenden, Exsudâtes; die Nie- „rensubstanz , welche durch den Druck des Exsudâtes atrophirt „ist, vermag den alten Raum nicht wieder einzunehmen; es ent- „steht eine Abnahme des Volumens der Niere unter dem nor- „malen Grad, die ganze Niere nimmt eine narbenartige Beschaf- „fenheit an und in dieser narbenartigen Substanz bilden sich „Cysten, wie wir sie in Narben der Leber, der Lunge, u. s. w. „entstehen sehen , ohne dass wir bis jetzt ein ganz bestimmtes „Bild ihrer Genèse zu geben vermochten."

FôRSTER ROKITANSKY et Frerichs ^) attribuent à un dépôt d'urates, l'oblitération des canalicules, qui a pour conséquence la formation de kystes.

Herz ^) ne parvint pas à observer ce mode de développement. Ce que l'on appelle l'infarctus urique des nouveau-nés ne se produit pas du tout, d'après ViRCHOW, chez l'adulte. Suivant celui-ci, on trouve bien dans les canalicules urinifères dilatés, des dépôts d'urates, mais ces produits sont non pas la cause, mais bien la conséquence de la dilatation.

D'abord ViRCHOW *) crut à une oblitération calcaire.

Plus tard il reconnut qu'il avait attribué précédemment une trop grande importance à l'obstruction des papilles rénales par des sels calcaires, car l'oblitération des canalicules urinifères par des dépôts calcaires n'est que rarement complète. D'après Thorn les sels calcaires sont déposés pour la plus grande partie, non pas dans les canalicules urinifères mais bien dans le tissu interstitiel des papilles. „Auch", dit-il plus loin, „die Verkalkung und „Verôdung der Glomeruli, die zumeist mit der Verkalkung der „PapiIlen vergesellschaftet sind, paralysiren sicher theilweise die „etwavorhandene Verstopfungvon Harnkanàlclien, insofern von sol- „chen Glomeruli nur wenig oder gar kein Transsudat geliefert wird."

C'était raisonner a priori que d'attribuer la formation des kystes à une oblitération des canalicules urinifères efiférents. On ne devait attribuer qu'une part très minime à l'obstruction de ces canalicules; car il était évident que la rétraction du tissu conjonctit néoformé autour des canalicules urinifères était la cause principale de la formation des kystes. On devait d'autant plus arriver à cette conviction que par elle, en effet, on pouvait mieux rapporter les différentes formes du mal de Bright aux données de l'Anatomie pathologique et l'on arrivait à ce résultat: les kystes se produisent le plus souvent dans le rein contracté primaire, tandis qu'ils se forment rarement dans la néphrite parenchymateuse chronique, et quand ils se forment dans ce dernier cas, c'est toujours postérieurement à l'apparition du processus de contraction secondaire.

D'autre part, dans les reins contractés primaires aussi bien que dans les reins contractés secondaires, la chose principale ce sont les transformations interstitielles, et c'est précisément la contraction du tissu conjonctif néoformé qui donne à ces reins leur aspect et leur consistance particuliers.

Déjà Frerichs et Rokitansky ') avaient établi ce mode de développement des kystes.

2) Ueber Gallert- und CoUoïd Geschwiilste. Gôttmgen 1847, p. 41.

4) 1. c. p. 841 et p. 476.

6) 1. c. p. II.

Erichsen, comme Beckmann, pensait devoir limiter ce mode de formation à quelques kystes seulement. Il s'exprime ainsi à ce sujet: „Aber abgesehen davon , dass in der Mehrzahl der Fàlle „von M. Brightii der Glomerulus und die oberen Theile der „betreffenden Harnkanàlchen functionsunfàhig geworden sind , ^mithin keinen Harn mehr secerniren, mùsste die aus diesen „Grùnden motivirte Bildung von Retentionscysten doch haiifiger „eine Begleitserscheinung des M. Brightii sein als sie es in der „That ist, selbst in granular-atrophischen Nieren, wo durch die „Schrumpfung des Organs die Bedingungen der Riickstauung mog- „lichst vollstàndig realisirt sind, sehen wir nur sehr selten Cysten- „bildung eintreten." Ces observateurs ne sont donc pas d'accord avec ceux qui les ont suivis, en ce sens que ceux-ci trouvent des cas fréquents de formation de kystes précisément dans les différentes espèces de reins contractés. Ainsi ZiEGLER, par exemple, dit à ce sujet (p. 774): „Haufiger entstehen Cysten in kranken „ Nieren und zwar namentlich in solchen , welche durch inters- „titielle Bindegewebsentwicklung oder durch Artériosclérose zur „ Induration und Schrumpfung gebracht sind."

Déjà Rayer était d'avis que les „kystes urinaires" sont absolument dépendants des transformations que l'on observe dans la néphrite interstitielle. Telle est son opinion du moins en ce qui concerne son observation et la planche XXVI fig. i et 2 de son Atlas. CORNIL et Brault disent à ce propos: „Les kystes cons- „tituent un des accidents de l'évolution de la cirrhose rénale; „on les observe exceptionnellement dans le cours des néphrites ^diffuses chroniques; on les voit plus fréquemment dans les cir- „rhoses glandulaires, et surtout dans les scléroses vasculaires." BiRCH-HiRSCHFELD ') dit: „Die Cysten welche sich oft bei der „Nierenschrumpfung in Folge von chronischer interstitieller Nephri-

„tis entwickeln " Dans Ebstein ^) également, nous lisons:

„Weit haiifiger sind aber die Cysten in Nieren mit Hyperplasie „des interstitiellen Gewebes bei chronischer Nephritis mit secun- „dàrer Schrumpfung und genuinen Schrumpfnieren."

Nous ne pouvons que nous rattacher entièrement à l'opinion de ces derniers auteurs; car par suite de la rétraction du tissu conjonctif, il doit se produire un étranglement des tubes urinifères, qui peut devenir complet à la suite d'une rétraction très considérable du tissu conjonctif, ou bien par la désquamation de l'épithélium, la formation de cyhndres fibrineux etc.

Il est possible aussi que parfois des kystes puissent se former à la suite d'une hémorrhagie dans les capsules de Bowman, à la suite d'une oblitération dûe à des urates, ou à un dépôt calcaire, ou à des produits de désquamation épithéliale, ou même

à des cylindres fibrineux; mais tous ces cas ne sont généralement pas très fréquents.

Quant à l'opinion d'après laquelle les kystes peuvent se former aux dépens de cellules épithéliales ayant subi la dégénérescence colloïde, ou aux dépens de cellules du tissu conjonctif, nous devons absolument la rejeter.

Pour donner un aperçu aussi complet que possible des opinions qui ont été formulées à ce sujet par les différents auteurs, nous devons encore citer les opinions qui ont été défendues par quelques auteurs français. Mais nous préférons leur consacrer un paragraphe spécial dans ce chapitre, parce qu'elles s'écartent considérablement de celles qui ont été formulées par leurs devanciers.

Il serait du reste très difficile d'exposer toutes les explications erronées, qu'on ne s'est pas fait faute d'émettre à ce sujet.

En premier lieu, nous citerons SabouRIN qui dans deux articles publiés dans les „Arch. de Phys." voulut montrer comment sous l'influence d'une cirrhose, il se produit aussi bien dans le foie que dans le rein, des transformations que l'on pensait s'établir le plus souvent d'une façon primaire. Les deux articles que nous avons ici en vue sont: „Etude sur quelques variétés de tumeurs du rein" (Arch. d. Phys. 1882) et „Contribution à l'étude de la dégénérescence kystique des reins et du foie." Examinons ce dernier d'un peu plus près.

Chez un homme de 40 ans, qui était mort à la suite d'un mal de Bright chronique, Sabourin trouva dans les reins une vingtaine de petites taches blanches de dimensions variant entre celles d'une tête d'épingle et celles d'un grain de chènevis.

En outre, un des reins renfermait sur sa face convexe une tumeur de la grosseur d'un noyau de cerise; cette tumeur était constituée par du tissu aréolaire, dans les mailles duquel se trouvait enfermé un liquide séreux.

A l'examen microscopique on voyait que ces petites taches blanches étaient des „épithéliomes métatypiques (adénomes)"; la plus grande, pourvue de papilles, montrait absolument la même structure que celles qu'il a décrites sous le nom „d'épithéliomes à type cubique". La grosse tumeur avait une forme ovale; son centre était occupé par de grands alvéoles, qui étaient séparés les uns des autres par des cloisons complètes ou incomplètes. Ces alvéoles diminuaient d'étendue à mesure qu'on s'approchait du bord de la tumeur, et finalement au voisinage du tissu cirrhotique du rein, ils n'avaient plus qu'un diamètre un peu plus considérable que celui des tubes contournés. De plus la transition entre la tumeur et le tissu du rein n'était pas nettement indiquée, même pas par du tissu conjonctif.

Les plus petits alvéoles, et les tubes contournés se trouvaient les uns près des autres; les premiers montrant un diamètre un peu plus considérable que les tubes contournés; mais l'épithélium offrait plusieurs aspects. Dans les alvéoles on trouvait un épithé-

lium cubique, très aplati, mais ne présentant pas toutefois les caractères de l'épithélium glandulaire, car dans le protoplasme, considérablement atrophié de ces cellules épithéliales, ne se trouvait aucune substance chromophile.

Les cellules qui constituaient la paroi des canalicules urinifères étaient également très atrophiées ; mais toutefois leur protoplasme contenait encore quelques granulations colorées. Dans l'épithélium des alvéoles c'était donc les noyaux qui constituaient le signe distinctif principal; dans celui des canalicules urinifères, c'était au contraire le protoplasme.

Enfin, Sabourin, résume comme suit sa théorie:

n un foyer limité de dégénérescence spéciale du tissu rénal

„cirrhosé, caractérisé par la dilatation des tubes atrophiés de la „substance corticale et l'aplatissement progressif de leur épithé- „lium. Il est vraisemblable d'admettre que dans cette évolution „répithélium des tubes contournés, devenu d'abord cubique par „le fait que la cirrhose perd tout à fait ses caractères glandulaires „et revient à l'état de cellule indifférente, arrivé à cet état, il „ végète et s'étale en surface, comme le fait supposer l'apparence „de vitalité au moins passagère des noyaux. A mesure que les «cavités s'accroissent, elles occupent d'abord tout l'espace, qu'elles «peuvent, dans le stroma préexistant de la cirrhose; les environs „se régularisent et les alvéoles se comprimant mutuellement pré- «sentent une coupe anguleuse. Dans une période plus avancée, «certaines loges paraissent s'accroître aux dépens des autres qui «s'atrophient et ne resteront qu'à l'état de vestiges dans l'épais- «seur des cloisons; d'autres se fusionnent très probablement par «rupture de leurs cloisons, comme semblent en témoigner les «sortes de moignons flottant dans les grands kystes. De toute «façon, il y a une tendance évidente à la fusion des alvéoles en «un seule au centre de la tumeur."

Bien que dans ce cas, il ne se trouvât pas encore -de kystes formés et visibles, Sabourin admet comme très propable la formation de ceux-ci. En outre, il pouvait aisément admettre que, ce processus s'étendant sur toute la surface du rein, celui-ci se transformerait complètement en un amas de kystes.

GOODHARD '), ainsi que CORNIL et Brault sont absolument du même avis que SABOURIN.

En se fondant sur les mêmes motifs que SABOURIN, ils rejettent également la théorie qui considère les kystes comme étant la conséquence exclusive d'une rétention ; ils disent, en effet, comme lui: «les causes de rétention sont fréquentes et les kystes sont rares."

D'après eux, par suite de la cirrhose la cellule épithéliale granuleuse se transforme en une cellule cubique ou plate qui alors se trouve complètement au stade inactif. Les cellules peuvent se

i) Britsch. médical Journal, 10 Maart 1881.

maintenir en cet état ou bien disparaître complètement. Mais elles peuvent aussi revenir à un stade actif, en sécrétant en abondance une substance semi-liquide ou colloïde et en coopérant ainsi à la formation de la cavité kystique.

Le fait de la présence simultanée de kystes dans le foie et les reins, dans le testicule et la mamelle, les confirme dans cette opinion que probablement les cellules épithéliales jouent un rôle prépondérant dans la formation des kystes. Mais pourquoi les cellules épithéliales reprennent-elles une nouvelle activité? C'est une question qui, d'après eux, ne peut guère être résolue pour le moment, pas plus que celle du développement de la plupart des tumeurs.

D'autre part, ces auteurs sont d'avis que la cirrhose n'est peut être pas absolument nécessaire pour faire parcourir aux cellules épithéliales ces différents stades; en d'autres termes il est très possible que: „la dégénérescence kystique complète des deux reins représente une affection spéciale."

Outre ces deux formes de kystes qui se distinguent donc par leur étiologie, ils en connaissent encore une troisième qu'ils décrivent en ces termes :

„0n trouve quelquefois dans les autopsies des reins très petits „dont la surface offre un aspect gélatiniforme. Quand on les ^regarde de plus près, on voit que cet aspect est dû à la pré- „sence d'un nombre considérable de petites saillies transparentes, ^analogues à de petites vésicules miliaires. Au microscope on ^reconnaît que chacune de ces petites saillies est formée par un „ petit kyste microscopique à contenu colloïde. Le centre de la „ coagulation qui est souvent plus foncé que la périphérie, résulte „du dépôt successif de couches régulièrement concentriques. Ces „kystes microscopiques à contenu colloïde sont développés dans „les tubes urinifères dont le conduit présente des étranglements „en chapelet. La membrane du tube qui forme la paroi externe „du kyste est tapissée par une couche unique de cellules plates, „quelquefois lamellaires, quelquefois légèrement grenues et con- „servant un dernier vestige de l'état granuleux antérieur. Ces „ cellules possèdent un noyau ovoïde ou discoïde légèrement aplati.

„Les glomérules sont fibreux ou en voie de transformation „fibreuse. Quelques-uns sont dilatés. Le bouquet glomérulaire est „alors plus ou moins atrophié et relégué dans un point de la ^périphérie de la capsule de Bowmann, tandis que tout le reste „de cette capsule est rempli par une masse colloïde transparente, „tenant en suspension des cellules dégénérées et des globules „lymphatiques à gros noyau."

Sans aucun doute, nous avons ici affaire à ces kystes qui sont décrits comme conséquence du mal de BriGHT, car l'auteur ajoute que les reins examinés ne pesaient parfois que 30 à 40 gram. et devaient donc certainement être rangés parmi les reins atrophiques.

Mais comme il rejette la théorie de la rétention, et qu'il ne

peut donner aucune autre explication de ces kystes, il laisse entièrement irrésolue la question de leur étiologie.

Quant à la théorie du développement des kystes par suite d'une transformation épithéliale avec prolifération, nous aurons encore l'occasion d'en causer dans la troisième partie de ce mémoire, et nous nous y attarderons alors davantage.