ARTICLE DEUXIÈME

Après nous être occupés dans le précédent article des objections adressées au procédé suivi dans l’analyse du sang, et avoir essayé de démontrer combien peu elles étaient fondées; nous devons examiner , dans celui-ci , les critiques dirigées surtout contre l’exactitude de quelques-uns des résultats que nous avons publiés et contre l’interprétation que nous en avons donnée.

Dans la séance du 6 septembre 1841 , M. le docteur Félix Hatin alu, devant 1 Académie des sciences, un mémoire intitulé : Recherches expérimentales sur la partie blanche du sang appelée communément fibrine; dans ce travail , il s’est surtout attaché à démontrer l’inexactitude de ce que nous avions publié nous-mêmes en 1840 sur les variations de proportion de la fibrine dans les maladies. Mais comme ce mémoire de M. Hatin fait réellement suite à des articles publiés en août 1840 dans le journal Y Esculape, sous le titre de Recherches expérimentales sur /' héma/eucose ou coagulation

blanche du sang, 'vulgairement appelée couenne inflammatoire, nous allons commencer par passer en revue les principales propositions énoncées dans ce premier travail.

« On admet généralement en médecine, dit-il [Recherches - expérimentales sur thémaleucose, etc. , page 5) que le “ coagulum blanc qui se rencontre parfois à la surface du •* sang extrait des veines, est un indice d’inflammation et on le désigne sous le nom de couenne inflammatoire.

“ C’est contre cette dénomination et contre Vidée absolue " qu’elle entraîne, que je veux m’élever en ce moment. - Et plus bas ( loc. cit. page 9 ) :

“ La présence du coagulum blanc est pour les uns l’indice « d une inflammation de quelque tissu, pour d’autres il est » la preuve de l’inflammation du sang lui-même. »

Ainsi donc, M. Hatin croit que, pour les praticiens de nos jours, la présence d’une couenne sur le sang sorti de la veine est un signe infaillible de l’existence d’une inflammation. Mais il y a long-temps et fort long- temps que l’on sait que, d une part , il peut exister des inflammations sans que la couenne se montre, et que, d’autre part, la couenne peut se montrer sans qu il existe dans l’économie là moindre trace appréciable d un travail phlegmasique. Ces idées forment la monnaie courante de la science, elles sont écrites dans tous les traités de pathologie , enseignées dans tous les cours, mises en pratique dans tous les hôpitaux de Paris. M. Hatin commence donc son mémoire par prêter gratuitement une

erreur aux médecins de son époque, pour se donner Je plaisir de la détruire.

Puisque M. Hatin nous en fournit l’occasion , nous parlerons ici, à propos de la couenne, de quelques résultats de nos recherches qui nous paraissent mériter une sérieuse attention, et qui d’ailleurs nous serviront plus tard pour réfuter l’interprétation que notre critique a donnée de certains faits contenus dans son mémoire.

Lorsqu’une saignée est pratiquée à un homme jouissant d une santé parfaite et a jeun ( nous ajoutons cette circonstance pour que M. Hatin n’ait pas à nous objecter l’influence de la digestion) , la surface libre du caillot peut se présenter sous deux aspects qui dépendent l’un et l’autre du mode d’écoulement du sang.

Si le sang est fourni par un jet continu et de grosseur ordinaire, le caillot sera d’un rouge uniforme à sa partie supérieure.

Mais lorsque le sang s’écoule extrêmement vite et par un jet continu très gros , la surface libre du caillot présente quelques irisations miroitantes çà et là répandues. Il est même possible, et ce phénomène est loin d’être rare, qu’en cas pareil, le caillot se recouvre d’une pellicule très mince d’une

matière gélatiniforme, transparente, ressemblant à une pelure d’oignon.

Ces deux dernières nuances de coloration de la surface du caillot n’ont aucune espèce de rapport avec la composition du sang lui-même, et dépendent uniquement de la rapidité d’écoulement de la saignée.

Pourpeu que, par suite d’une alimentation insuffisante, ou > • ' une souffrance organique quelconque long-temps prolongée,

ou de la constitution elle-même des sujets, le sang soit pauvre en globules , la coloration de la surface libre du caillot présente une troisième modification. En cas pareil en effet , bien que les individus soient à jeun , si l’écoulement du sang se fait bien, souvent la surface du caillot se recouvre d’une couche mince, sans consistance, gélatineuse, verdâtre, assez diaphane pour laisser apercevoir la masse globulaire sub-jaeente , uniformément répandue ou seulement étalée par pla ques éparses. Cette production pseudo- membraneuse fréquente chez les sujets à tempérament faible et les convalescens, peut se montrer dans toutes les maladies possibles, et se produit avec une merveilleuse facilité chez ces individus atteints de phlegmasie chronique sans réaction fébrile dont le sang renferme peu de globules, tandis que le chiffre de la fibrine se maintient aux limites supérieures de l’état physiologique. Nous devons encore signaler l'existence d’une inflammation sub- aiguë comme une circonstance très favorable à sa formation. Cet aspect particulier du caillot, commun aux états morbides les plus disparates et les plus éloignés les uns des autres, n’en saurait caractériser aucun en particulier et ne peut éclairer le praticien ni sur le siège , ni sur la nature de l’affection , ni sur la thérapeutique à suivre. Comment en effet attribuer la moindre importance à un phénomène qu’on peut rencontrer indistinctement ici dans une lièvre typhoïde très grave, là dans une névrose des plus légères, ailleurs dans une colique de plomb , enfin dans toutes les circonstances où l’économie a souffert!

Nous appellerons couenne imparfaite cette couche gëlatiniforme dont lions venons de parler, réservant la dénomination de couenne parfaite pour désigner cette membrane opaque,

résistante, blanche ou jaunâtre, élastique qui recouvre le caillot dans des circonstances pathologiques bien déterminées, et mérite seule de fixer sérieusement l'attention du médecin, parce que son existence ' est toujours liée à des modifications de composition du sang dont la nature nous est bien connue.

Il est arrivé trop souvent que, sous le nom commun de couenne , on a englobé et la couenne parfaite et la couenne imparfaite. C’est là une des circonstances qui ont le plus puissamment contribué à jeter de la confusion dans l’histoire du coagulum Liane des saignées. Ainsi, par exemple, faute d avoir fait cette distinction, des observateur;, du plus grand mérite ont dit que la couenne était fréquente dans la fièvre typhoïde. En examinant les faite de plus près, on arrive à se convaincre que, si en réalité la couenne imparfaite (production sans importance) se montre assez fréquemment dans cette pyrexie, comme du reste dans toutes les autres affections, il est néanmoins fort rare de rencontrer, en cas pareil, une couenne parfaite, un coagulum blanc dont la considération soit de quelque utilité. Et si c’était ici le lieu de s’expliquer a ce sujet, nous ne serions pas embarrassés pour préciser les circonstances au milieu desquelles le sang d’un

individu frappé de fièvre typhoïde peut et doit se recouvrir d’une couenne parfaite.

En lisant le travail de M. Hatin sur la couenne, il est facile de se convaincre qu’il est tombé , lui aussi , dans cette fâcheuse confusion, et qu’il a indistinctement appelé couenne tous les accidens de coloration de la surface du caillot qui s’éloignaient de la couleur rouge

“ Avec ces précautions, dit-il [loc. cit. page 8) , quand

1 hémaleucose (la formation do la couenne ) doit avoir lieu, on netaide pas a voir, dans le point le plus éloigné do celui « par lequel le sang arrive, ce liquide prendre un aspect ar- “ doisè , miroitant, et d autres fo’is se couvrir d’une couche “ apparence oléagineuse , qu’il est bien facile de recon- •• naître, surtout à la circonférence du futur caillot. » Lorsqué le sang prend cet aspect ardoisé, miroitant , dont parle M Hatin, la surface libre du caillot présentera plus tard des irisations éparses, ou se recouvrira d’une pellicule semblable a une pelure d oign n. Tout au plus, alors, pourra-t-il se former une couenne imparfaite. Dans ce cas donc, les phénomènes de la coagulation du sang resteront ceux de 1 état physiologique normal, ou bien ne sortiront pas de ces modifications insignifiantes .dont nous venons de parler.

Lorsque le sang sorti de la veine se recouvre d’une couche oléagineuse , il peut arriver deux cas. — Si la couche oléagineuse est mince, peu prononcée, si surtout elle n’est pas uniformément étalée sur toute la surface du liquide, le caillot ne présentera plus tard qu'une couenne imparfaite , production sans valeur. — Mais si la couche oléagineuse est épaisse, recouvre toute la saignée , alors on peut à coup sûr affirmer qu’on a affaire à une couenne parfaite et que le sang est profondément modifié dans sa constitution intime.

Ces considérations ne sont pas le résultat d’une théorie bâtie dans le silence du cabinet et pour le besoin du moment, mais la déduction rigoureuse d’une longue série de recherches et des faits fournis par l’analyse de plus de six cents saignées pratiquées dans les circonstances les plus diverses. Plus tard nous verrons, en étudiant les cas particuliers du

mémoire de M. Hatin, comment, faute d’avoir à l’avance suffisamment étudié les phénomènes qui se passent à la surface du caillot des saignées, il s’est exposé à donner une fausse interprétation des faits qui se sont présentés à son observation.

Cela posé , voyons quelles sont les choses nouvelles que M. Hatin croit avoir découvertes dans ses recherches.

" 1" proposition (/oc. cit . page 12). Le coagulum blanc •• se rencontre dans le sang des personnes ou des animaux ■* qu’on saigne pendant le travail de la digestion. »

A 1 appui de cette proposition nous trouvons sept observations portant sur des personnes jouissant (d’après M. Hatin) d une santé à-peu-près normale , et dont le sang se serait recouvert dune couenne par cela seul quelles auraient été saignées de 2 à 5 heures après avoir mangé des alimens aussi légers qu’un échaudé, une tasse de lait, etc. Nous nous contenterons de rapporter in extenso la première de ces observations.

“ I e Obs. Madame C. de B. tourmentée depuis long- “ temps par une céphalalgie que le travail de la digestion “ {ait revenir chaque jour, mais, du reste, n’ayant ni fièvre, •• ni toux, ni oppression, ni autre signe d’une phlegmasia “ quelconque, désire être saignée.

“ Le jour convenu pour cette opération, 'madame C. de B .

“ prend un échaudé dans un peu de thé , vers huit heures “ du matin. A onze heures , je pratique une saignée de 12 “ onces, le sang coule en jet; il est reçu dans une cuvette “ ordinaire. Le lendemain, il est couvert d’une pseudo- “ membrane aussi prononcée (pie dans la plus violente •• pleuro-pneumonie »

Si M. Hatin a une idée bien nette de ce qu’est la couenne dans la plus 'violente pleure, -pneumonie, il nous accordera que celle de la saignée de madame C. de B. devait nécessaiment avoir au moins 4 lignes d’épaisseur, et recomrir en entier la surface, d ailleurs fort étendue, de cette saignée reçue dans une cuvette ordinaire. Et il veut que les élémens d’une pareille membrane aient été fournis en entier par le chyle introduit dans le sang par la digestion d'un échaudé! Mais cette couenne énorme, même après sa dessiccation , aurait pesé plus que l'échaudé. Entre les mains de M. Hatin, les effets sont loin de rester proportionnels aux causes.

Nous ne dirons rien de Y observation 4e, relative à une dame qui,- ayant été saignée deux heures et demie après son déjeuner, présenta un sang décomposé comme dans une pleurésie, ni des observations 5e et 7e, qui nous apprennent comment une couenne très prononcée se montra sur le caillot de la saignée pratiquée à deux dames en bonne santé, parce quelles avaient fait un léger déjeuner , l’une quatre heures, l’autre deux heures avant l’opération . De semblables faitsse réfutent assez d’eux-mêmes pour qu’on n’ait pas besoin d’insister.

Mais arrêtons-nous un instant surles trois autres observations et prouvons que M. Hatin ne leur aurait pas donné une si grande importance s’il avait mieux connu les phénomènes normaux de la coagulation du sang.

Dans Y observation 2°, le sang se recouvre d’une couche blanche mince , mais très étendue. Ce coagulum blanc ne recouvrait donc pas toute la surface du caillot , sans cela M. Hatin nous l’aurait dit. L’expression vague très étendue dont il se sert, prouve qu’il ne se montrait que sur une certaine partie de cette surface. C’était donc un ecouenne imparfaite ,

une production sans aucune valeur. Et si nous considérons que la dame en question se plaignait tf étourdissemens, toussait, était asthmatique, nous resterons convaincus que la tasse de café qu elle avait prise 2 heures avant la saignée n’avait absolument rien à faire avec cette décoloration partielle du caillot. A jeun il en aurait certainement été de même.

Nous en dirons autant du potage qu’avait avalé la dame de Y observation 3e, 2 heures 1/2 avant d’être saignée; car, d’une part, le coagidum est verdâtre [couenne imparfaite), et, d’autre part, cette dame, âgée de 45 ans, éprouvait quelque irrégularité dans sa menstruation avec accélération du pouls (75 à la minute').

Enfin Y observation 6* est l’histoire d’une bonne qui, saignée 4 heures 3/4 après avoir déjeuné, fournit un caillot dont la surface libre se couvre d’une couche mince. Encore une couenne imparfaite , encore un phénomène insignifiant fourni à l’appui d’une proposition aussi importante que celle dont M. Hatin veut enrichir la physiologie.

Ainsi donc, même en acceptant les 7 observations de M. Hatin telles qu’il les donne, nous en trouvons 4 qui parlent assez haut pour se mettre elles -mêmes hors de cause, et 3 qui ne prouvent absolument rien puisque la couenne imparfaite peut se montrer sur tous les sangs possibles.

Bien que les observations , rapportées par M. Hatin , nous aient toujours paru insuffisantes pour démontrer la vérité de sa proposition générale, nous avons dû. cependant répéter ses expériences en nous plaçant dans les mêmes conditions f[ue lui. Nous rapporterons ici les résultats fournis par 8 observations.

1" Un jeune homme de 24 ans, très bien constitué, jouissant d une santé paifuite, est pris, 3 heures apres son dejeu — ner, d’accidens de congestion cérébrale; une saignée de 12 onces est pratiquée immédiatement; le sang coule en jet continu de grosseur ordinaire. La surface libre du caillot est d un rouge uniformément répandu sans aucune trace de décoloration.

2° Une demoiselle de 23 ans, de constitution pléthorique, jouissant d ailleurs dune très bonne santé, est tourmentée par des accidens de congestion cérébrale quelques jours avant le retour des règles. On lui pratique une saignée de 12 onces. L écoulement se fait par un jet continu très gros . La surface libre du caillot présente quelques irisations éparses . Elle avait pris une tasse de lait avec du pain 4 heures avant l'opération.

3° Une femme de 57 ans, dont la santé est habituellement bonne, mais qui depuis trois mois vit dans la misère et ne prend qu’une nourriture insuffisante et de mauvaise qualité, est surprise, dans la rue, par une phiie abondante et éprouve un refroidissement considérable. A la suite de cet accident elle ressent de vertiges, des douleurs vives dans l’oreille gauche, l’ouïe est complètement perdue du même côté. On cherche vainement la trace d’un travail phlegmasique du côté de l’oreille, ces douleurs paraissent être purement névralgiques. On lui pratique une saignée de 12 onces. Le jet de sang continu est de grosseur ordinaire. La surface libre du caillot présente deux ou trois plaques d'une matière verdâtre mince , transparente, et cependant, 3 heures avant l’opération, la malade avait mangé de la soupe, du pain et de la viande.

4° Une jeune fille de 22 ans, en proie à des phénomènes

hystériques très remarquables , est saignée pour remédier à des accidens de congestion cérébrale qui reviennent pendant les accès. L’écoulement se fait par un jet continu de grosseur ordinaire , la surface du caillot est uniformément rouge. Cette jeune fille avait mangé de la soupe 3 heures avant l’opération.

5° Un ébéniste de 54 ans , de bonne santé habituelle , est tourmenté depuis 6 jours par des douleurs sciatiques de médiocre intensité. Apyrexie complète, bon appétit. On lui pratique une saignée de 12 onces 3 heures après l ingestion d'un déjeuner composé de soupe, de -viande et de pain. L’écoulement se fait par un jet continu de grosseur ordinaire. La surface libre du caillot est uniformément rouge.

6° Un homme de 61 ans a éprouvé , il y a 20 ans , une hémorrhagie cérébrale. Depuis ce temps sa santé est parfaite, mais ses facultés intellectuelles sont affaiblies et son bras gauche est resté paralysé. On lui pratique une saignée de 12 onces. Le sang est fourni par un jet continu de grosseur ordinaire; le malade avait, pris, 3 heures. avant l’opération , un déjeuner composé de soupe, de -viande et de pain . La surface du caillot est uniformément rouge.

7° Un vieillard de 61 ans, atteint depuis 10 ans d'une affection chronique de la moelle épinière , est complètement paralysé des deux membres inférieurs. Du reste sa santé est bonne; apyrexie (60 pulsations) bon appétit, les fonctions digestives s accomplissent normalement. On lui pratique une saignée de 12 onces. 3 heures avant l’opération il mange de la soupe, du pain et de la -viande. La surface libre du caillot présente 3 ou 4 plaques minces, peu étendues, d'une couleur verdâtre. Le sang avait très bien coulé.

En définitive , qu’avons-nous trouvé dans ces sept saignées pratiquées dans des circonstances qui. d’après M. Hatin, doivent entraîner nécessairement la formation d’une couenne bien dessinée? Nous avons vu que, dans quatre cas (bien que toutes les précautions aient été prises pour obtenir un beau jet et ne pas troubler la coagulation du sang) , la surface libre du caillot s’est montrée uniformément rouge. Dans les trois autres observations, nous n’avons pu constater que ces accidens de décoloration partielle et superficielle dont une longue série de recherches nous a appris à ne tenir aucun compte parce que ces phénomènes peuvent se montrer dans les états morbides les plus divers et les circonstances les plus variables. Rien ne nous autorise donc à les attribuer à la prétendue influence du travail digestif (1).

C’est ici le moment de nous occuper d’un 8° cas qui s’est présenté à notre observation.

8U Un jardinier de 41 ans , de bonne santé habituelle , est tourmenté depuis 6 jours par un rhumatisme sub-aigu , qui a envahi les deux épaules, les deux genoux et les deux articulations tibio-tarsiennes. La peau est chaude, le pouls donne

(I) Si les doctrines professées par M. Hatin , relativement h l’influence de la digestion sur la production de la couenne étaient vraies, il en résulterait nécessairement que normal, m-nt et ccnxtammeni le sang de l'homme en santé serait couenneux. En effet, la majeure partie des liabitans de Paris, prend une tasse de café de 8 à 9 heures du matin, fait un second déjeuner de 11 heures à midi, dîne, enlin, vers six heures du soir. Dës-lors toutes les fois qu’un médecin serait appelé à pratiquer une saignée chez un individu tombé subitement malade dans l’intervalle des repas (et ces occasions se présentent assez souvent), le sang devrait se recouvrir d’une couenne. Trop défaits, bien observés, viennent déposer contre cette assertion pour que nous ne soyons pas obligé* de déclarer que M. Hatin s’est laissé tromper par de fausses appu

renees.

90 pulsations. On le saigne. Le malade ri avait rien mangé depuis 48 heures. Le jet est continu çt de moyenne grosseur, le caillot se recouvre en entier d’une couenne parfaite , peu épaisse , mais opaque , élastique , résistante.

Six jours après, les douleurs ont considérablement diminué, la peau est moins chaude, le pouls est tombé à 75 pulsations. On le saigne de nouveau. L’écoulement se fait par un jet continu de grosseur ordinaire. Le malade avait mangé de la soupe, du pain et de la viande 3 heures avant b opération. Le caillot se recouvre d’une pellicule mince, molle , verdâtre, transparente, d’une couenne imparfaite .

Dans ce cas , nous voyons , sur le sang de la première saignée, la couenne parfaite se montrer à jeun sous l’influence d’un rhumatisme Sub-aigu. Nous voyons , en outre , le caillot de la deuxième saignée ne plus présenter qu’une couenne imparfaite, alors que la maladie avait elle-même diminué, quoique cette dernière émission sanguine eût été pratiquée dans des conditions de digestion qui à elles seules suffiraient, d’après M. Hatin , pour produire une couenne bien dessinée.

Après avoir démontré le peu de valeur des faits relatés par M. Hatin , nous devons aborder un autre ordre d’idées. Ce médecin s’est cru autorisé à tirer de ses recherches les conclusions suivantes ( loco cit. p. 48) :

“ Ï1 n’en restera pas moins acquis à la science ce fait phy- - siologique sur lequel j’appelle toute l’attention des prati- “ ciens, à savoir que la présence du chyle, versé par la di- “ gestion dans Je sang, donne à ce fluide la propriété de four- “ nir un coagulum blanc. »

Les beaux travaux de Tiedemann etGmelin sur la digestion ont démontré que, si on tuait 4 heures après leur repas des

ehiensnourris avecdu lait, du pain ou de la viande, on trouvait constamment dans le duodénum beaucoup de chyme, et dans l'estomac une grande partie des alimens ingérés encore incomplètement élaborés II résulte nécessairement de là que, pour donner au chyle le temps d’être versé en quantité considérable dans le torrent circulatoire et apprécier les modifications que son mélange avec le sang peut faire éprouver aux qualités physiques du caillot, on ne doit ouvrir la veine que 5, 6 ou 7 heures après le repas. Or, en parcourant les sept observations rapportées dans le mémoire de M. Hatin , on trouve que la saignée a été pratiquée , observations ‘2e et 7e, 2 heures après le repas; observations 3,: et 4e, 2 heures 1/2 après le repas; observation Ie, 3 heures après le repas; observation 5' , 4 heures après le repas; et enfin, observation 6', 4 heures 3/4 après le repas. Dans tous ces cas , la veine a été ouverte à une époque trop rapprochée du moment de l’ingestion des alimens pour que le canal thoracique eût déjà versé dans la veine sous-clavière une quantité notable de chyle, et pour que ce liquide mêlé au sang pût en aucune façon traduire sa présence dans une saignée pratiquée au pli du bras. Les conditions expérimentales choisies par M. Hatin étaient donc tout-à-fait impropres à le mettre sur la voie du fait physiologique qu’il croit avoir découvert. Son mémoire ne contient pas une seule observation qui puisse faire connaître l’influence exercée par la présence du chyle sur les propriétés physiques du sang de l’homme. Les huit expériences qui nous sont propres et dont nous avons rapporté plus haut les résultats, ayant été tentées à dessein dans les mêmes circonstances , ne peuvent non plus servir à éclairer cette question.

Cependant il était de la plus haute importance de savoir

positivement si le mélange des matériaux de la digestion avec le sang modifiait les propriétés physiques de ce liquide. Dans ce but, nous avons recueilli les observations suivantes.

1° Une fille de 28 ans, employée dans une fabrique de tapis, éprouve depuis un an des accès d’épilepsie qui reviennent régulièrement tous les mois , quelques jours avant l’apparition des règles. Elle est très fortement constituée et jouit d’une parfaite santé. Elle déjeune avec une forte portion de soupe grasse. 5 heures après son repas, on lui pratique une saignée de 12 onces. Le jet de sang est continu , très rapide et très gros. La surface du caillot présente quelques irisations éparses.

2° Le lendemain , cette fille déjeune avec de la soupe, du pain et de la viande. 5 heures 1/2 après son repas, on lui pratique une saignée de 12onces. Le jet de sang est continu, de grosseur et de vitesse ordinaires . La surface du caillot est uniformément rouge.

3° Un journalier de 32 ans est atteint depuis 15 jours d’une fièvre intermittente quarte. Depuis 3 ans cet homme a déjà éprouvé , en Afrique , des accès long-temps prolongés de fièvre tierce , et plus tard , dans le Nivernais , deux rechutes à six mois d’intervalle l’une de l’autre. La rate est un peu hypertrophiée, ses forces ont sensiblement diminué. Il déjeune avec de la soupe , du pain et de la viande. 6 heures après le repas, on lui pratique une saignée de 12 onces. Le jet de sang est continu, de grosseur et de vitesse ordinaires . La surface du caillot présente quelques irisations éparses et une plaque verdâtre molle transparente, extrêmement mince, de la largeur d'une pièce de 5 francs.

4° Un cocher de 47 ans, bien constitué, jouissant habi-

tuellement d’une très bonne santé, se plaint depuis 5 à 6 jours de douleurs rhumatismales peu vives, siégeant dans l’épaisseur des muscles de la jambe et de la cuisse gauches. Appétit parfaitement conservé, fonctions régulières, normales, apyrexie complète ; il déjeune avec de la soupe, du pain et de la viande; 6 heures et 1/2 après son repas, on lui pratique une saignée de 12 onces. Le jet du sang est continu, de grosseur et de 'vitesse ordinaires. La surface libre du caillot est uniformément rouge.

Voilà quatre saignées pratiquées dans des circonstances telles que les produits de la digestion avaient eu le temps d’arriver en grande abondance dans le torrent circulatoire, et cependant le caillot s’est constamment présenté avec ses qualités habituelles. Dans la 2e et la 4e, en effet, la surface libre du coagulum était uniformément rouge sans aucune trace de décoloration, quoique le sang eût été fourni par un jet continu et suffisamment gros. La l,e a présenté quelques irisations éparses, et ce phénomène est en rapport avec un écoulement de sang très rapide par un jet très gros. Quant à la 3e, la plaque verdâtre et les irisations qui se sont montrées étaient parfaitement justifiées par le commencement de cachexie survenue chez ce sujet, à la suite d’accès long-temps répétés de fièvre intermittente. Tout s’est donc passé absolumentcomme si la saignée eût été pratiquée le matin et à jeun-, nous sommes donc en droit d’affirmer que la formation de la couenne ne peut jamais être déterminée, dans l’espèce humaine, par le seul fait du mélange du chyle avec le sang.

Si nous passons à l’examen des essais tentés par M. Hatin sur les animaux, nous verrons qu’il ne s’est montré ni plus

sévère clans le choix des conditions expérimentales, ni plus rigoureux dans les conclusions qu'il en a -tirées.

Voulant prouver que l’arrivée du chyle dans le sang pouvait produire la couenne chez les bœufs, il a fait manger du foin à un certain nombre de ces animaux, et puis il les a saignées de 5 à 6 heures après l’ingestion des alimens. Les recherches de Tiedemann etGmelin ont démontré que, chez les ruminans, la digestion était d’une lenteur extrême. Les alimens , après être restés long - temps dans le 1er et le 2e estomac pour y subir un simple ramollissement , doivent ensuite remonter dans la bouche, être broyés de nouveau, redescendre dans le 3e estomac, séjourner entre lesfeuillets qui le composent, et enfin passer de là dans la caillette où ils sont définitivement transformés en chyme. Toutes ces opérations s'opèrent fort lentement ; et les expériences des deux illustres savans allemands prouvent que, dans aucun cas, il ne peut suffire de 6 heures pour faire arriver dans le torrent circulatoire une quantité appréciable de chyle. Ici donc encore, M. Hatin a opéré, dans des circonstances telles que les produits de la digestion n’avaient pas eu le temps de se mêler au liquide sanguin pour altérer ses propriétés physiques, lorsqu’il a ouvert la veine.

Cependant M. Hatin est tellement convaincu de la réalité d’une influence exercée par le travail digestif sur la composition du caillot, qu’il affirme avoir vu, dans ces circonstances, la saignée se recouvrir constamment d’un coagulum blanc. Nous venons de prouver que, quand bien même la couenne se serait montrée dans ses expériences, il n’était pas en droit d’en rapporter la formation à la présence du chyle qui ne pouvait pas se trouver dans le sang; nous devons maintenant

ajouter que, dans aucun cas, la saignée pratiquée à un bœuf sain ne se recouvre d’un coagulum blanc. Dans un travail très étendu que nous avpns fait à l’école d’Alfort, avec M. le professeur Delafond, sur la composition et les propriétés du sang des animaux, nous avons eu occasion de saigner un très grand nombre de bœufs, et jamais, quelques précautions que nous ayons prises, soit pour obtenir un beau jet de sang, soit pour laisser coaguler ce liquide dans un repos parfait, jamais nous n avons pu saisir la moindre trace de couenne à la surface du caillot. Et cependant la phlébotomie a été toujours pratiquée entre 5 et 18 heures après l’ingestion des alimens et a tous les momens possibles compris entre ces deux extrêmes. Ajoutons que ces résultats sont d’accord avec ceux qu’avait déjà obtenus M. le professeur Delafond qui, dans le cours d’une pratique fort étendue, n’a jamais rencontré le coagulum blanc chez les bœufs sains, quoique, depuis fort long-temps, son attention ait été fixée sur ce sujet.

Nous sommes donc en droit de nier formellement la possibilité de la formation spontanée de la couenne sur le sang des bœufs , et cela dans quelque circonstance physiologique qu’on l’étudie.

Enfin M. Hatin a tenté sur les chevaux des expériences d où il résulterait que , quand ces animaux sont sains et bien reposés, le sang se recouvre constamment d’une couenne dans les 15 premières heures qui suivent le repas, mais qu’ après 15 heures de jeûne le sang n’offre plus aucune trace de coagulum blanc.

Nous ferons observer , en passant, que, parmi ces observations , il y en a six qui ne peuvent rien démontrer relative-

ment à l'influence exercée sur les propriétés du caillot par l’arrivée du chyle dans le sang, puisque dans tous ces cas la saignée a été pratiquée moins de 4 heures après l’ingestion des alimens, c’est-à-dire à une époque où, d’après les recherches de Tiedemann et Gmelin, le chyle n’avait pu être versé dans le torrent circulatoire. C’est donc toujours le même vice expérimental que nous rencontrons dans le mémoire de M. Hatin.

Arrivons aux saignées qui se seraient recouvertes d'une couenne 9 heures après le repas et à celles qui n’en auraient pas fourni la moindre trace après 15 heures de jeûne.

Nous dirons d’abord que MM. les professeurs de l’école d’Allort, qui ont beaucoup étudié les propriétés physiques du sang des chevaux, regardent la formation de la couenne comme un phénomène physiologique constant chez ces animaux, lorsque la saignée a bien coulé et que le sang n’a pas été agité dans le vase qui le contient. Nous citerons enfin les résultats des recherches que nous avons faites nous-mêmes avec M. le professeur Delafond. Nous avons pratiqué plus de 40 saignées sur des chevaux parfaitement sains et bien reposés , et constamment le sang s’est recouvert d’une couenne , et d’une couenne tellement épaisse, quelle occupait à très peu de chose près toujours la moitié de la hauteur de la colonne de sang recueilli. Ces saignées ont été pratiquées les unes 4 heures, les autres 9, 12, 15, 18 et enfin 20 heures après l’ingestion des alimens, et le résultat a été invariablement le même. L’épaisseur de la couenne n’a pas été plus faible après 20 heures qu’ après 9 heures de jeûne absolu. Voilà des faits positifs incontestables , dont des hommes tels que MM. Dumas, Monneret et Delafond ont été témoins, et qui nous per-

mettent d établir, avec tous les vétérinaires instruits, la proposition suivante :

Dans quelque circonstance physiologique qu'on saigne un cheval , le sang se recouvre constamment d’un coagulum blanc extrêmement épais.

Nous avons examiné les observations recueillies par M. Hatin tant pour I espèce humaine que pour les animaux , et nous avons donné les raisons qui ne nous permettent pas d accepter tant de faits extraordinaires , en contradiction directe avec les points les mieux établis de la physiologie. Nous sommes donc forcés de nier l’exactitude de sa proposition générale , et de conclure que :

Soit dans 1 espèce humaine , soit chez les animaux , le travail de la digestion n’exerce aucune espèce d’influence sur la production du coagulum blanc du caillot de la saignée.

•< 2"“ proposition {/oc. cit. , pag. 24) : Le coagulum “ blanc se rencontre dans le sang des personnes et desani-, “ maux qu on saigne après un exercice gymnastique un peu “ soutenu. »

A l’appui de cette proposition , M. Hatin cite le fait suivant :

“ Une jument de 7 ans, de petite taille , mais bien portante “ du reste , et à jeun depuis q heures, est saignée après une “ course de deux lieues au trot.

“ Le sang présente une hémaleucine ( couenne ! de deux “ pouces environ d’épaisseur. -

Ceci n'a rien que de fort ordinaire pour nous qui savons que la couenne est normale chez le cheval. Mais comment se fait-il que M. Hatin cite à la page 24 un pareil fait à l’appui de sa proposition sur l’influence de l’ exercice gy/unrrsfit/ue P

Cette jument n’était à jeun que depuis 9 heures , et à la page 23 il a précédemment établi que la seule influence de la digestion suffisait après g heures , et même plus, pour déterminer la production de la couenne ! Ce fait-là ne prouve rien, même en restant dans le cercle des idées professées dans ce mémoire.

Viennent ensuite trois observations de femmesqui , saignées pendant le travail d'un accouchement laborieux, ont fourni du sang qui s’est recouvert d’une couenne. Avons-nous besoin d’insister pour faire sentir tout ce qu’il y a de singulier dans cette idéequi porte un accoucheur à assimiler le travail d’une parturition laborieuse avec un simple exercice gymnastique?

“ 3m6 proposition ( loc . cil , pag. 26) : Le coagulum blanc, ** vulgairement appelé couenne inflammatoire , ne se ren- •• contre pas dans toutes les phlegmasies. •>

M. Hatincite quelques cas de gastrite aiguë sans couenne. Nous aurions beaucoup de choses à dire sur la valeur des observations particulières que M. Hatin a intitulées gastrite aiguë , et nous n’aurions pas de peine à lui démontrer que la majeure partie est loin de mériter une pareille dénomination ; contentons-nous de répondre que , nous aussi , nous avons vu des gastrites sans couenne, mais que nous en avons vu encore plus qui fournissaient un sang couenneux.

Viennent ensuite des observations de catarrhes pulmonaires, d angines , d’ophthalmies , dans lesquelles le sang ne s’est pas recouvertd’une couenne. Tous cesfaits n’ont rien de nouveau; il n est pas de praticien qui n ait eu cent fois occasion d’en rencontrer de pareils ; mais il faut dire aussi que, de toutes ces affections , il n en est pas une seule qui n’ait fourni , dans beaucoup de cas, des résultats opposés à ceux de M. Hatin.

Enfin M. Hatin annonce que , dans la fièvre typhoïde sim-

pie , la couenne ne se montre pas, tandis qu'on la rencontre dans la fièvre typhoïde compliquée d’inflammation pulmonaire. C’est là une vérité qui court les rues. Si une chose doit étonner ici, c’est que, d’une part, M. Hatin semble croire dire du nouveau , et que , d’autre part, il range l’affection typhoïde parmi les phlegmasies.

„ 4mt proposition {/oc. cit. , pag. 34) : Le coagulum « blanc ne se rencontre pas dans toutes les périodes des » phlegmasies qui le produisent. Les saignées rapprochées du moment de l’invasion en sont souvent exemptes. •• Cette vérité est écrite dans tous les livres de médecine , c’est un résultat de l’expérience de tous les siècles; elle est devenue tellement banale, qu’on serait fort embarrassé de dire à qui doit être rapportée sa découverte. Il est étonnant qu’un homme qui veut passer pour s’être beaucoup et sérieusement occupé des phénomènes de la coagulation du sang , ne sache pas que cette proposition , qu’il cite comme une nouveauté, est tombée de temps immémorial dans le domaine public.

Ainsi , en résumé , qu’ avons-nous trouvé dans ce premier mémoire de M. Hatin \ Deux choses :

1° Une prétendue influence de la digestion et de l’exercice gymnastique sur la production de la couenne , déduite défaits dont les uns ont été évidemment mal observés et les autres encore plus mal interprétés;

2" Relativement à la couenne considérée comme signe de l’existence d’une phlegmasie , des faits accumulés pour démontrer la vérité de propositions dont l’exactitude était reconnue par tout le monde long-temps et fort long-temps avant (|ue M. Hatin ne songeât à prendre la plume.

Lo mémoire dont nous parlons se termine enfin pai uni théorie de la formation de la couenne, d’après laquelle les élémens du coagulum blanc seraient fournis par la résorption des matériaux déposés dans 1 épaisseur des parenchymes et dans la cavité des séreuses par le travail phlegmasique. D’où proviendrait donc, pour M. Hatin , la couenne de l’érysipèle, des phlegmasies des muqueuses , et surtout celle de la chlorose ? Il n’y a là ni produits déposés ni rien à faire résorber.

Nous nous hâtons d’arriver maintenant à l’examen du deuxième mémoire de M. Hatin.

Au commencement de ce deuxième mémoire, M. Hatin nous accuse formellement d’avoir reproduit, sous le nom d 'excès de fibrine , l’erreur qu’il a gratuitement prêtée aux médecins de son époque, relativement à la considération de la couenne comme signe infaillible de l'existence d’une phlegmasie. Nous aurons tout-à-l’heure occasion de nous expliquer à ce sujet ; précisons bien, dans ce moment, le motif qui a déterminé M. Hatin à attaquer nos résultats.

Nous avons établi dans notre mémoire , lu à l’Institut en juillet 1840, qu’une élévation du chiffre de la fibrine audessus de 5 pour mille parties de sang, est un signe certain de l’existence d’une phlegmasie. Nous avons prouvé, en outre, que le degré d’augmentation de proportion de la fibrine est constamment en rapport avec l’étendue et l’intensité du travail phlegmasique local. A l’appui de cette double proposition , nous avons fourni plusieurs centaines d’analyses de sang , et

nous devons dire que des recherches ultérieures nous ont permis de vérifier largement l’exactitude de nos conclusions.

C’est dans le but de démontrer l’inexactitude de cette loi pathologique, par nous établie, que M. Hatin s’est décidé à publier son mémoire; et voici les quatre chefs qu’il se propose d’établir à son tour :

“ 1° La fibrine, en excès, signalée par MM. Andral et “ Gavarret dans le sang des phlegmasiques, n’était que de “ 1 hémaleucine (de la couenne inflammatoire) troublée dans sa •• formation par le battage du sang.

“ 2° Des circonstances toutes physiologiques engendrent » cet excès de fibrine. En conséquence, cet excès n’annonce » pas toujours une phlegmasie.

» 3° Les phlegmasies aiguës’ n’engendrent pas toutes un

- excès de fibrine : l’ahsence de ce caractère ne suffit donc •• seul, ni pour exclure une affection de l’ordre des phlegma- <• sies, ni pour la faire admettre dans celui des pyrexies.

- 4° Enfin, l’excès de fibrine considéré isolément, n’in- » dique ni le degré de la maladie, ni la nécessité de multi- » plier les émissions sanguines. »

[Rech. exp . sur la partie blanc, du sang, page 4).

Maintenant que nous connaissons bien le but que se propose M. Hatin, passons à 1 examen de ses quatre propositions générales.

.. 1 ,,ri propos, (loc. cit., page 4) . La fibrine en excès trou- •> vée par MM. Andral et Gavarret danslesang des personnes

- atteintes de phlegmasie , n’était que de b hémaleucine « (couenne) troublée dans sa formation. »

Lorsque nous nous sommes occupés des opinions émises par M. Hatin, relativement à l’influence du travail digestif sur

la formation de la couenne, nous avons eu soin de distinguer les unes des autres les diverses nuances de décoloration de la surface libre du caillot. Nous avons vu que les irisations et les plaques minces verdâtres semblables à des pelures d oignon appartenaient à l’état physiologique, et dépendaient uniquement du mode d’écoulement du sang. La couenne imparfaite a été considérée par nous comme une production sans importance; et nous avons dit que la couenne parfaite, an contraire méritaitde fixer l’attention des médecins, parce que son existence se liait toujours à une modification profonde, survenue dans la composition du sang. Nous devons maintenant tâcher de pénétrer les causes de l’apparition de ces diverses colorations de la surface libre du caillot, et chercher dans la composition du liquide sanguin lui-même, et dans la distribution des principes constituans du coagulum , la raison de leur existence.

Lorsqu’on abandonne à lui-même du sang parfaitement défibriné, on peut facilement étudier le mécanisme très simple de la séparation de ses élémens. Les globules dont le poids spécifique est plus considérable que celui du sérum au milieu duquel ils nagent tendent à gagner peu-à-peu le fond du vase, et au bout de quelques heures le liquide, d’abord homogène, est séparé en deux couches superposées très distinctes. La couche supérieure, transparente, se composede sérum parfaitement pur; la couche inférieure, opaque, noirâtre, estconstituée par l’agglomération des globules tassés les uns contre les autres, et par un peu de sérosité restée adhérente à leur surface. Les affinités chimiques n’interviennent en aucune façon dans ( accomplissement de ce phénomène, tout se passe par le seul fait de l’action de lapesanteur. Cette précipitation

des globules sanguins s’effectue sous l’empire des mêmes lois que les dépôts terreux qui se forment au fond des vases dans lesquels on a placé des eaux bourbeuses. Si, dans une saignée ordinaire, une pareille séparation n’a pas lieu, cela tient uniquement à ce que la fibrine se coagule spontanément avant que les globules aient eu le temps d’abandonner en totalité les couches supérieures du liquide. Cependant, dans l’intervalle qui s écoule entre la sortie du sang des vaisseaux et sa solidification spontanée, la précipitation des globules commence. L examen de la constitution intime du caillot ne saurait laisser aucun doute à cet égard.

En effet, si 1 on divise le caillot par une section verticale passant par son centre, on constate que sa consistance n’est pas, uniforme dans toute son épaisseur. Toujours on trouve les couches supérieures plus résistantes que les couches inférieures. La consistance du caillot diminue graduellement à mesure que, de sa surface libre, on pénètre plus avant dans sa profondeur ; et cependant ce sont toujours les mêmes principes constituans , un réseau fibrineux et des globules sanguins , que nous rencontrons. Mais n’oublions pas que les globules ont dû obéir à leur pesanteur spécifique pendant que le sang est resté liquide, et s’accumuler dans les parties les plus inférieures. Les mailles du réseau fibrineux contiennent donc plus de globules dans les couches profondes que dans les superficielles ; elles sont moins revenues sur elles-mêmes, elles constituent un tissu moins serré, et la consistance du caillot traduit cette différence dans la répartition des élémens qui le composent. Ainsi, dans quelques circonstances que l’on pratique la saignée, la tendance des globules à gagner le fond du vase avant la coagulation du sang entraîne nécessairement ce résultat :

que les couches superficielles du caillot renferment proportionnellement plus de fibrine et moins de globules que les couches plus profondément situées.

Lorsque , la saignée étant pratiquée à un sujet bien constitué , le sang s’écoule extrêmement vite par un jet très gros et très rapide , les dernières parties du liquide recueilli sortent de la veine, pour ainsi dire, en même temps que les premières. Et si on laisse le vase dans un repos complet, les globules resteront plus long-temps soumis aux forces qui les sollicitent à descendre , avant que la fibrine ne les enlace dans les mailles de son réseau. Il arrive fréquemment alors que la surface de la masse sanguine encore liquide présente une couche très mince à-peu-près complètement dépouillée de globules rouges; et, dans cette circonstance, le caillot est surmonté de quelques irisations , de quelques plaques verdâtres , semblables à une pelure d’oignon, constituées par un réseau fibrineux imbibé de beaucoup de sérosité et de très peu de matière colorante rouge.

Il suffit de réfléchir un instant à la composition du caillot , pour rester convaincu que ses propriétés physiques dépendent uniquement des proportions relatives et du mode de distribution de ses deux élémens essentiels , la fibrine et les globules. Les moyennes physiologiques sont , pour la fibrine, 3, et poulies globules, 127. Cet état statique ne peut être troublé sans que les caractères du caillot sanguin, et en particulier ceux de coloration de sa surface libre , éprouvent eux-mêmes une modification plus ou moins profonde. C est dans une prédominance de l element fibrineux par rapport à V élément globulaire que se trouve la véritable cause de la formation de ces deux productions pseudo-membraneuses , que nous avons dé-

signées sous les noms de couenne imparfaite et de couenne parfaite.

Couenne imparfaite. Sans que la santé soit sensiblement altérée , bien que le jeu des fonctions soit encore normal . nous avons démontré ailleurs que, chez les sujets à tempérament nerveux et lymphatique , chez les individus soumis à des causes de débilitation , la proportion de fibrine restait intacte tandis quelesglobuless’abaissaient au-dessous de leur moyenne physiologique. La même composition du sang se rencontre aussi chez les convalescens. Nous avons fait voir encore que la diète et les pertes sanguines, ayant pour effet constant de diminuer la proportion des globules sans s’ attaquer à lafibrine, il suffisait qu’une maladie quelconque eût duré quelque temps pour que les proportions relatives de ces deux élémens du sang fussent modifiées de telle façon que le deuxième devînt faiblement prédominant sur le premier. Voilà bien des cas divers , les uns appartenant à l’ordre physiologique , les autres morbides mais complètement indépendans de tout travail phlegmasique, dans lesquels nous constatons une même modification de composition dans leliquide nourricier. Dans tous cependant , comme traduction de cett e faible rupture d' équilibre entre les élémens du sang < ue nous venons de signaler, les propriétés physiques du caillot présentent une même alteration , la présaice d’une couenne imparfaite. G est là un fait que la clinique apprend tous les jours, et dont il est bien facile de se rendre compte en avant égard aux phénomènes au milieu desquels s’opère la coagulation spontanée du sang. En effet, le liquide sorti de 1a. veine est pauvre en globules, leur précipitation s’effectue avec plus de facilité ; en très peu de temps les couches les plus superficielles sont à-peu-près coin-

plétement dépouillées d'hématosine ; dès-lors au moment où le réseau fibrineux s’organisera, le caillot se recouvrira d'une couche mince transparente, molle, verdâtre, uniformément répandue ou par plaques éparses , de même composition que les irisations dont nous avons précédemment parlé, en un mot , d’une couenne imparfaite .

Le même phénomène de décoloration de la surface libre du caillot se montre encore dans les saignées pratiquées à des individus frappés de phlegmasie chronique. Si nous cherchons à rapprocher cette modification des résultats fournis par l’analyse du sang, nous trouverons toujours une même altération de composition pour expliquer une même altération des propriétés physiques , une faible prédominance de b élément fibrineux par rapport a l'élément globulaire. N’avonsnous pas démontré par des faits nombreux , que , dans les phlegmasies chroniques, rien n’était plus commun que de voir baisser le chiffre des globules , tandis que la fibrine , sans dépasser les proportions physiologiques , se maintenait cependant à leur limite supérieure?

Enfin , dans le cas où l’inflammation est sub-aiguë , et même quand, élevée au type aigu, elle est très limitée et. de très faible intensité , la clinique nous apprend qu’il est très commun de rencontrer une couenne imparfaite. Alors laproportion des globules n est pas sensiblement altérée , mais la fibrine s est élevée au-dessus des limites de ses variations

physiologiques. Comme nous l’avons établi ailleurs, l’altération du solide et celle du sang marchent toujours parallèlement et d un pas égal. La lésion locale est faible, l’excès de fibrine qui la traduit sera donc, comme elle, peu marqué. 5 oilà un troisième et dernier ordre de faits dans lequel une

couenne imparfaite reconnaît encore , pour cause de sa production, 1 existence dune faible prédominance de X élément fibrineux sur l'élément globulaire du sane

Nous avons dit (page 34 ) que la couenne imparfaite était une production sans aucune espèce d’importance, nous sommes maintenant en mesure de justifier notre manière de voir. De quelque façon en effet que nous ayons étudié les faits, nous avons toujours trouvé sa formation intimement liée à une altération du sang, qui peut prendre sa source dans les causes les plus variées et les plus disparates. Nous avons vu que cette faible rupture d'équilibre entre tes proportions de fibrine et de globules ne fonde souvent qu’un simple affaiblissement de la constitution , compatible avec le jeu normal des fonctions. Nous avons démontré comment, en dehors de l’ordre des phlegmasies , depuis la névrose la plus légère jusqu à la fièvre typhoïde la plus grave, toutes les maladies peuvent altérer de la même manière et la composition et les propriétés physiques du sang. Enfin, n’avons-nous pas prouvé que les mêmes conditions et les mêmes phénomènes apparaissent dans les cas de phlegmasie chronique , sub-aiguë et même aiguë de très faible étendue et de très faible intensité \ Comment dès-lors la couenne imparfaite pourrait-elle devenir un caractère de quelque valeur ? Comment pourrait-elle éclairer le praticien sur le siège où la nature de l’affection ou sur la marche thérapeutique, à suivre ?

Couenne parfaite. Sans changer de nature, les altérations du sang passent à un degré plus avancé , acquièrent assez d’intensité pour être désormais incompatibles avec le jeu normal des fonctions ; en même temps , les modifications de ses propriétés physiques deviennent plus profondes , revêtent un

caractère de constance en rapport avec leur importance réelle, et le caillot de la saignée se recouvre d’une fausse membrane épaisse, élastique, résistante, opaque , blanche ou jaunâtre. La couenne parfaite mérite de fixer l’attention du médecin , parce que les états morbides qui peuvent la fournir sont nettement déterminés ; et pour bien fixer la valeur pathologique de cette production membraneuse , nous devons envisager tour-à-tour deux ordres de faits très distincts l’un de l'autre.

La fibrine reste normale ; les globules , s’éloignant de plus en plus de leur moyenne physiologique 127, ne sont plus représentés que par le chiffre 60, ou même par un nombre inférieur : alors existe dans l’économie un état d anémie confirmée. Les circonstances au milieu desquelles se développe cette altération du sang sont très nombreuses ; ainsi une intoxication saturnine , des accès souvent répétés de fièvre intermittente , le travail dans les mines , les hémorrhagies abondantes, ou faibles et de longue durée , un cancer de l’estomac, etc., etc., peuvent avoir pour effet commun de dépouiller le liquide nourricier de son élément globulaire. D’autres fois, c’est tout spontanément, en l’absence de toute cause appréciable, que l’économie s’affaiblit ainsi, et la chlorose prend naissance. L’ anémie peut donc exister seule et fonder par elle-même un véritable état morbide, la chlorose; elle peut ne se montrer qu’à propos d’une autre maladie ; mais même dans ce cas , elle acquiert une grande importance, et imprime à l’affection qu’elle accompagne un cachet tout particulier. Enfin, du moment où 1 anémie bien confirmée existe, il n’est plus permis au praticien d’en négliger la considération quand il s’agit d’instituer une méthode thérapeutique. Les propriétés physiques du caillot sont , en cas pareil , pro-

fondement modifiées ; sa surface est recouverte d’une couenne pur fuite. Les détails dans lesquels nous sommes entrés relativement aux phénomènes de la coagulation doivent suffire pour comprendre pourquoi , lorsque le sang est ainsi privé de la majeure partie de ses globules , leur précipitation s’effectue plus facilement et d’une manière plus complète. Pendant que le sang conserve son état liquide, l’hématosine a le temps d’abandonner les tranches superficielles, et la saignée se recouvre d’une couche épaisse, oléagineuse, essentiellement composée de sérum et de fibrine. Plus tard, lorsque le réseau fibrineux se forme spontanément , cette couche oléagineuse s’arrange en membrane ferme, opaque, épaisse , élastique , et le caillot est surmonté dans toute son étendue d’une couenne parfaite. Voilà donc un premier ordre de faits dans lequel , en l’absence de toute phlegmasie aiguë , par cela seul que le sang est profondément modifié dans sa constitution intime, nous constatons l’existence d’une couenne parfaite. Et si nous cherchons à nous rendre compte de l’altération du sang qui existe en cas pareil, nous verrons que c’est une prédominance notable de la fibrine sur les globules , due à une diminution considérable de la proportion de ce dernier élément.

Dans les phlegmasies aiguës, le chiffre normal des globules n’est pas notablement altéré , mais la proportion de fibrine est doublée, triplée même, et par suite il existe une notable rupture d'équilibre entre les proportions de ces deux élémens du sang. Nous devons donc nous attendre à voir une couenne parfaite recouvrir le caillot des saignées dans ces maladies. Une autre circonstance encore concourt à favoriser la production du coagulant blanc sur le sang des malades frappés d'inflam-

mation aiguë. 11 est d'observation en effet que dans les cas où existe un travail phlegmasique aigu , la coagulation du sang s’effectue plus lentement qu’à l’ordinaire. Dès-lors les globules, plus long-temps- soumis aux forces de la pesanteur, sont plus complètement précipités et à une plus grande profondeur, 1a. couche oléagineuse ou couenne liquide qui recouvre la saignée est plus épaisse. Ce retard qu’éprouve la coagulation du sang dans les phlegmasies aiguës est dû à ce que la fibrine de nouvelle formation, qui s’y trouve en très grande quantité, passe plus lentement de l’état liquide à l’état solide. Cetteparticularitétrès remarquable explique comment , dans le cours d’une même phlegmasie, le sang se coagule d'autant plus lentement que les saignées ont été plus répétées, et comment encore, sans que la proportion de fibrine ait augmenté, les dernières saignées peuvent présenter une couenne plus épaisse que les premières. Toutes ces circonstances doivent être prises en très grande considération quand on veut puiser dans les propriétés physiques du caillot des indications relativement à 1 opportunité d’un traitement antiphlogistique.

Ainsi donc, en résumé, dansl’anémie confirmée, les globules sont réduits a de très faibles proportions et la quantité de fibrine reste intacte ; dans les phlegmasies aiguës, le premier de ces élémens n’est pas sensiblement modifié , le second au contraire s’est élevé à un chiffre très considérable. Ces deux altérations du sang, si distinctes l’une de l’autre, caractérisant deux états morbides très différens , ont cependant pour effet commun d’entraîner une rupture d'équilibre très marquée entre les élémens de ce liquide. Dans l’un et l’autre cas, les propriétés physiques du caillot sont profondément modifiées, et de manière a traduire par un meme aspect un même rap-

port entre les proportions de ses principes constituais. La couenne parfaite reconnaît donc pour cause essentielle de sa production une notable prédominance de la fibrine sur les globules rouges (1).

On a dit depuis long-temps que, dans certaines circonstances mal définies par les auteurs, le sang de la première saignée pratiquée à un individu frappé de phlegmasie aiguë pouvait ne pas offrir la moindre trace de coagulum blanc , tandis que la seconde et les suivantes étaient couenneuses . Nous avons eu quelquefois occasion de vérifier l’exactitude de cette proposition , et en étudiant alors avec soin la composition du sang, nous sommes restés convaincus que ces faits ne constituaient qu’une exception apparente à la règle que nous venons de poser. En effet, lorsque la première saignée est dépourvue de couenne , elle a été pratiquée à une époque très rapprochée du début de la maladie, au moment où l’élévation du chiffre de la fibrine existe déjà, mais très faible encore ; de plus, le sujet frappé de phlegmasie présente tous les attributs de la pléthore, possède un sang très riche en globules. Ainsi donc, en cas pareil, l’excès de fibrine est faible, le chiffre des globules a dépassé notablement la moyenne 127 : il n’y a donc pas là encore cette prédominance du premier de ces élémens sur le second, prédominance sans laquelle la couenne

(1) Dans tous le cours de cette discussion, relativement aux causes de décoloration de la surface libre du caillot de la saignée, nous n’avons parlé que de la composition du sang. Nous avons, à dessein, passé sous silence toutes les. conditions d’écoulement, de repos et de forme des vases qui peuvent favoriser, mais jamais déterminer par ellesmêmes la production de ces phénomènes. Nous avons supposé constamment que toutes ces précautions, d’ailleurs très bien connues, avaient été prises, et c’est dans cette hypothèse que nous avons raisonné.

parfaite ne se montre pas. Mais à la seconde saignée, la maladie aura marché, la proportion de fibrine aura monté, les globules seront descendus à leur moyenne et même au-dessous, et alors existera la prédominance nécessaire , et alors aussi la couenne se montrera. Il n’y a donc là rien qui ne vienne déposer en faveur de ce que nous avons établi.

Après ce que nous venons de dire, il serait fort inutile sans doute de chercher à expliquer pourquoi il suffit de l'intervention d’une phlegmasie aiguë pour rendre couenneux le sang tiré à un sujet frappé d’une maladie quelconque. Quoique les phlegmasies chroniques et sub-aiguës ne fournissent en général qu’une couenne imparfaite , cependant, si elles viennent à sévir sur des sujets profondément anémiés, la décoloration de la surface du caillot présente alors tous le* caractères que nous avons assignés à la couenne parfaite. La production d’un pareil phénomène est, dans ces deux cas, la conséquence nécessaire des principes que nous avons posés.

Arrivons maintenant à la discussion de la proposition générale, dans laquelle M. Hatin prétend que la fibrine en excès dont nous avons constaté l’existence dans le sang des personnes atteintes de phlegmasie aiguë, n’est que de la couenne troublée dans sa formation

S il a voulu dire par la que, dans les cas où nous avons constaté 1 existence d’un excès de fibrine, le sang recueilli, avec toutes les précautions convenables et abandonné à luimême, se serait toujours recouvert d’une couenne parfaite , nous n aurons que fort peu de choses à lui répondre. Cependant nous lui dirons : lorsqu un individu est jeune, pléthorique, si on lui pratique une saignée à une époque très rapprochée du début d’une phlegmasie aiguë, le sang peut ne

pas se recouvrir d’une couenne, et néanmoins par l’analyse on constate déjà un excès de fibrine. Ce fait de l’absence de la couenne dans les premières saignées pratiquées aux individus frappés d’inflammation, dans quelques cas particuliers, était déjà connu depuis long-temps; nous avons démontré que cette exception, plus apparente que réelle, tenait à la présence dans le sang d une très forte proportion de globules. Ainsi, pour nous, qui ne croyons pas que dans tous les cas une phlegmasie rende nécessairement le sang couenneux , la proposition de M. Hatin est fausse dans sa généralité, même sous ce point de vue.

Mais ce n est pas ainsi seulement que M. Hatin comprend sa proposition, il dit ( loc . cif. page 3) :

“ La fibrine en excès et le eoagulum blanc du sang sé “ rencontrent identiquement dans les mêmes circonstances,

“ sont une seule et même chose. »

Il est donc incontestable que M. Hatin est convaincu que, par cela seul qu’une saignée est couenneuse, on est en droit d’en conclure que le sang contient un excès de fibrine. Voyons :

Dans la chlorose confirmée, la saignée se recouvre d’une très belle couenne , et nous avons surabondamment démontré

que, dans ce cas, la fibrine n’était pas diminuée, mais n’était pas en excès.

Dans toutes les anémies acquises sans que la fibrine soit en excès, le sang se recouvre d’une couenne parfaite; ce sont là encore des faits que nous avons mis hors de toute contestation possible.

M. Hatin doit comprendre maintenant comment, pour nous, X excès de fibrine et le eoagulum blanc sont deux choses

fort distinctes, puisque, d'une part, 1 ’ excès de fibrine peut exister sans couenne, et que, d’autre part, la couenne peut exister et existe fréquemment sans excès de fibrine.

Il doit comprendre encore comment il se fait que nous ayons pu caractériser les phlegmasies aiguës par une production d’un excès dé fibriné dans le sang, sans pour cela dire que la couenne était un signe constant et infaillible de l’existence d une phlegmasie ; erreur que nous repoussons de toutes nos forces.

Et cependant ces idées, nous ne les avons pas tenues cachées ; elles ont été professées à la faculté de médecine en décembre 1840, et publiées par M. le docteur Monneret, dans la Gazette médicale de Paris, plus de six mois avant l’apparition du mémoire de M. Hatin. Pourquoi n’a-t-il pas pris 1a. peine de se mettre au courant de la science? C’était un devoir pour lui de chercher à connaître notre manière de voir avant de nous attaquer, avant surtout de nous accuser de parler de couenne dans les cas où nous n’avons parlé que d’un excès de fibrine.

2e Proposition [toco cit., page 10) : « Plusieurs actes •* physiologiques engendrent un excès de fibrine , donc cet excès n annonce pas toujours une phlegmasie. i>

M. Hatin commence par chercher à déterminer quelle est la quantitéde fibrinequi se rencontre normalement dans le sang de 1 homme, et. dans ce but, il analyse ce liquide chez 15 sujets. Or, pour que la moyenne ainsi obtenuepût représenter la quantité physiologique de fibrine, il aurait fallu que l’expérimentation portât sur des individus sains. Eh bien! si 1 on consulte le tableau de la page 12, on sera tout étonné de voir que ces sujets étaient tous malades, et, dans le plus

grand nombre des cas, l'indication de la maladie s’y trouve faite en termes tellement vagues, qu’il est tout-à-fait impossible de savoir si ces sortes d’affections devaient influer en plus ou en moins sur le chiffre de la fibrine, ou le laisser intact. Qui pourrait dire, en effet, ce que c’est qu’une somnolence ou une pléthore cérébrale , etc. , etc. ? La moyenne de M. Hatin est au moins douteuse.

Mais nous n’en avons pas encore fini avec cette moyenne. Jusqu’ici, les observateurs qui ont voulu calculer la quantité de fibrine qui entre dans le sang de l’homme, se sont crus obligés, après 1 avoir lavée et dépouillée de toute la matière colorante, de la dessécher complètement, afin d’arriver à des résultats de quelque valeur. M. Hatin a cru pouvoir se dispenser de recourir à cette dernière précaution ; en sorte qu’il s est contenté de peser la fibrine humide, c’est-à-dire la fibrine imbibée d’une quantité d’eau variable avec le degré nécessairement variable aussi de compression qu’il lui aura fait subir. On comprendra sans peine tout ce qu’une pareille manière de procéder renferme de chances inévitables d’erreurs grossières, et combien peu méritent de confiance des résultats fournis par une analyse aussi fondamentalement vicieuse. M. Hatin veut-il, en effet, se convaincre que la fibrine humide îetient tantôt beaucoup et tantôt peu d'eau interposée dans ses mailles? Qu’il daigne jeter les yeux sur ce qu’ont dit. à ce sujet, les auteurs les plus recommandables. D’après MM. Chevreul et Lecanu , la fibrine humide contient les 4/5 de son poids d’eau; d’après MM. Berzélius, Muller et Thénard. elle n’en contient que les 3/4; d’après Fourcrov, la quantité d’eau interposée né s’élèverait qu’à 2/5 , et enfin d après M. Nasse, la quantité d’eau contenue dans la fibrine

humide varie de 1/3 à 1/5 de son poids. Que signifie maintenant le chiffre de 7 sur 1000 par lequel M. Hatin veut représenter la fibrine humide du sang de l'homme? Combien de fibrine réelle, de fibrine sèche y a-t-il dans cette quantité 7 ? Pour M. Chevreul, il y aurait 1,60 de fibrine sèche; pour Berzélius, 1,75; pour Fourcroy, 2,80; pourM. Nasse de4,66 à 5,60. Laquelle choisir de ces évaluations? Comment retrouver le fil conducteur au milieu de ce dédale expérimental ?

Ainsi donc, dès le début, et par cela seul, que se soustrayant à la nécessité hautement proclamée et reconnue par tout le monde de dessécher la fibrine , il s’est contenté de la peser humide , M. Hatin a frappé de nullité absolue toutes les recherches qu’il a entreprises pour évaluer les variations des proportions de cet élément du sang.

M. Hatin veut prouver que le travail de la digestion suffit pour entraîner une augmentation dans la proportion de la fibrine du sang. Ici , se trouvent des observations faites sur 1 espèce humaine et des expériences tentées sur des chiens. Commençons par les premières.

Et tout d’abord nous rencontrons [loc. cit., p. 13) cette curieuse observation ■

“ Madame L . . . . , âgée de 45 ans , est sujette a une mé- “ ningo-céphalite caractérisée , entre autres symptômes, « par un dérangement dans les facultés intellectuelles . Elle “ a , dans ce moment , quelques étourdissemens et un peu de " céphalalgie; mais, du reste, elle se porte bien, et elle a •• vaqué toute la journée à ses travaux ordinaires. Cependant - elle désire être saignée , car elle craint le retour de. son “ affection mentale, et veut le prévenir.

“ TroUt iwures avant l’opération , et pour tromper son “ aPPétit , elle prend une tasse de gruau coupée avec du lait.

“ Son sang' donne à l’analyse, en élémens blancs, près ••de 10 millièmes; savoir : fibrine, 5,868; hémaleucine “ (couenne), 4,773; total, 9,841.

“ ^ nous nous reportons au tableau pi’écédent , nous •• trouvons donc ici 5,050 (de fibrine) au-dessus de la •• moyenne. «

Cette observation , véritable type de la manière de procéder de M. Hatin, mérite de nous arrêter un instant.

Lue femme sujette à une méningo-céphalite ! Ne dirait-on pas , en lisant cette phrase , que la méningo-céphalite est une de ces affections légères et insignifiantes qui ont le privilège de troubler de temps à autre le repos de certaines personnes, sans mettre le moins du monde leur vie en danger ? S il en était ainsi , il faudrait introduire de bien radicales modifications dans le pronostic de la méningo-céphalite. Ajoutons que les symptômes indiqués par M. Hatin, et qui lui ont servi à diagnostiquer une pareille maladie paraîtront à tout médecin praticien, nous ne craignons pas de le dire, tout-a-fait insuffisans pour démontrer f existence d’une inflammation du cerveau et de ses membranes. M. Hatin a donc manqué de sévérité dans son diagnostic; voyons s il en a eu davantage dans ses procédés analytiques.

11 nous le dit lui-même : quand il a voulu évaluer la quantité de fibrine qui se trouve dans une saignée couenneuse , voici comment il a procédé : il a extrait la quantité de fibrine renfermée dans le caillot subjacent à la couenne, et au poids de cette fibrine humide il a ajouté... quoi? le poids de la couenne elle-même. Et tous les matériaux qu'il a ainsi jetés

pêle-mêle sur le plateau de sa balance , il les a considérés comme de la fibrine. 11 ne sait donc pas que la couenne est constituée par un canevas de fibrine retenant dans ses mailles une énorme quantité de sérum, c’est-à-dire d’eau, d’albumine, de matières grasses et colorantes , de sels organiques et inorganiques , et que les matériaux du sérum qui se trouvent dans l’épaisseur delà couenne surpassent en poids, et toujours de beaucoup, le canevas fibrineux qui en forme la trame. Loin de nous étonner maintenant que M. Hatin constate un excès de fibrine dans le sang des individus soumis à son observation, nous devons trouver la chose toute simple. Nous aurions été bien surpris qu’avec une semblable manière de procéder il fut arrivé à des résultats contraires.

Quoi qu’il en soit , M. Hatin constata que le sang de cette dame L — , sujette à une méningo-céphalite , fournissait 5 millièmes de fibrine en excès , après l’ingestion dans son estomac d’une tasse de gruau coupé avec du lait. A cet égard, nous aurons à faire les réflexions suivantes :

Les physiologistes évaluent à 30 livres ou 1 5 kilogrammes environ la quantité de sang qui circule dans les vaisseaux d une personne ordinaire : pour ne pas exagérer, réduisons cette évaluation à 20 livres, 10 kilogrammes de sang. Madame L.... se trouvait donc posséder dans son système circulatoire 50 grammes défibriné en excès. Et comme , d’après M. Hatin, cet excès de fibrine provenait du chyle formé dans son appareil digestif aux dépens de la tasse de gruau coupé avec du lait qui lui avait servi à tromper son appétit, il s ensuit , en rapprochant ce fait des analyses connues du chyle ; il s ensuit , disons-nous , que la digestion d'une simple tasse de gruau coupé avec du lait aurait suffi pour ver-

ser tlans la veine sous-clavière gauche la quantité énorme de 20 livres ou K) kilogrammes de chyle. Qu’est-il besoin de iaiie remarquer tout ce qu il y aurait d’incroyable dans un pareil résultat ?

Nous ne nous arrêterons pas aux trois autres dames qui se trouvent placées à la suite de madame L....; ce seraient les mêmes réflexions à reproduire , et nous passerons aux expériences sur les chiens.

Nous trouvons ici sept expériences, d’où il résulte, dit M. Hatin ( loc . cit., p. 15),

“ Que la digestion est suivie de la production d'un excès “ de fibrine. -

Il faut sans doute que la non-dessiccation de la fibrine , et peut-être aussi quelque autre cause que nous ne connaissons pas bien , ait contribué à fausser les résultats des expériences tentées par M. Hatin ; car nous devons déclarer ici qu’ayant essayé de répéter ces sortes de recherches, nous n’avons pas été assez heureux pour constater cette prétendue augmentation de fibrine. Constamment , au contraire , nous avons trouvé avant le .repas autant de fibrine qu’après , et cela sur six chiens que nous avons saignés les uns 3 heures et les autres 4, 5 et même 6 heures après l’ingestion d’une grande jatte de soupe grasse. Ces résultats se sont montrés avec la même constance dans tout le cours de nos recherches sur les bœufs, les moutons et les chevaux. Nous devons dire seulement que nous avions eu soin de dessécher complètement la fibrine avant de la peser , c’est-à-dire de nous mettre à l’abri de toute cause d’erreur. Nous engageons beaucoup M. Hatin à prendre lui- même à l’avenir ces sortes de précautions.

En terminant ce chapitre, M. Hatin croit devoir annoncera

l’ Institut que, dans certaines périodes de la grossesse, il a constaté une augmentation du chiffre de la fibrine. Qu’on nous permette de lui rappeler que ces résultats avaient , par nous été obtenus en octobre 1840, professés à la Faculté de médecine en décembre 1840, publiés par M. Monneret dans la Gazette médicale de Paris, et que son Mémoire n’a été lu à l'Institut que dans la séance du 6 septembre 1841 .

3* Proposition ( loco cit. , page 16) : Les phlegmasies

•• aiguës n’engendrent pas toutes un excès de fibrine dans le •• sang. La proportion de cet élément ne suffit pas pour les *• distinguer des pyrexies.

“ Certaines phlegmasies aiguës, dit M. Hatin, et princi- “ paiement celles qui ne portent que sur les muqueuses,

n élèvent pas en général les proportions de la fibrine du » sang. »

Si M. Hatin a lu le mémoire dont il a entrepris la réfutation , il a dû y rencontrer une cystite aiguë et six observations de bronchite aiguë, qui toutes ont fourni une augmentation notable dans le chiffre de la fibrine. Nous devons ajouter que, postérieurement a la publication de notre mémoire, les inflammations aiguës des muqueuses nous ont fourni invariablement les mêmes résultats. Comment détruira-t-il ces faits? Comment expliquera-t-il que les inflammations aiguës des muqueuses se soient toujours présentées à nous avec cette augmentation de fibrine qu’il nie? Mais voyons sur quelles preuves il appuie son assertion.

11 cite deux cas d ophthalmie aiguë dans lesquels la fibrine ne se serait pas élevée au-dessus de ce qu’il appelle une moyenne physiologique de fibrine. A ce sujet , nous lui adresserons la réflexion suivante.

Nous avons surabondamment démontré dans notre Mémoire que la quantité de fibrine en excès était toujours en rapport avec l’étendue du travail phlegmasique local. L’inflammation de la conjonctive constituant une phlegmasie fort limitée , il en résulte que l’excès de fibrine qui l’accompagne doit être lui-même peu considérable. Dès-lors, pour constater cette faible augmentation défibriné, il devient nécessaire d’employer une méthode d’analyse exacte et rigoureuse. Est-ce en pesant de la fibrine humide , de la fibrine qui contient une quantité d’eau extrêmement variable, que l’on peut obtenir des résultats à l’abri de toute objection ? Avant de poser des principes, choisissez donc des moyens d’investigation dont l'exactitude soit en rapport avec la délicatesse des phénomènes que vous recherchez.

Dans la fièvre typhoïde simple, malgré l’existence constante de lésions intestinales quelquefois très étendues, et malgré l’identité des caractères anatomiques de ces lésions et des désordres qu’un travail phlegmasique détermine dans les tissus , nous n’avons jamais rencontré une élévation du chiffre de la fibrine ; au contraire , nous avons toujours vu que la fibrine diminuait en proportion à mesure que la maladie marchait vers des périodes de plus en plus graves. En outre , toutes les fois qu’un travail phlegmasique indépendant de la fièvre typhoïde venait à compliquer cette affection , nous avons vu toujours le chiffre de la fibrine monter, et traduire par son élévation l’existence d’une phlegmasie intercurrente. C’est ainsi que la pneumonie, l’érysipèle, etc., entraînent chez les malades atteints de fièvres typhoïdes, comme chez les autres sujets, une augmentation dans les proportions de l’élément spontanément coagulable du sang.

Les mêmes faits, avec la même constance, se sont présentés à nous dans toutes ces maladies que I on désigne sous Je nom commun de pyrexies. Frappés de ce double résultat , et sans nous arrêter à l'apparence phlegmasique des désordres locaux par lesquels ces maladies se traduisent constamment, désordres locaux qui ne sont, à tout prendre, qu’un des nombreux élémens dont se composent ces affections générales , nous avons , du point de vue des altérations du sang , cru être autorisés à établir une ligne de démarcation infranchissable entre les véritables phlegmasies et les pyrexies. C’est à cette distinction queM. Hatin s’attaque maintenant, et pour la réduire, dit-d, usa juste 'valeur {loc. cit ., pagel8), il se propose d’établir le fait suivant :

« Les inflammations des muqueuses intestinales n’augmentent point la quantité de fibrine, alors même qu elles “ sont simples et franches. »

A 1 appui de cette assertion , M. Hatin rapporte un seul cas de ce qu il appelle une inflammation de la muqueuse intestinale. Puisque ce cas est unique , on doit naturellement s attendre à ce qu’il soit très concluant. Nous allons voir s’il en est ainsi, et pour cela nous le rapporterons textuellement :

M. Manuel L , âgé de 17 ans, est pris de douleurs

abdominales, bientôt suivies de selles muqueuses, peu “ fondantes, mais répétées, et enfin d’un véritable ténesme. Le pouls est fort et accéléré: la peau moite et chaude. Il y a de la céphalalgie , de la courbature , tout indique chez ce jeune homme une inflammation de la muqueuse intestinale, avec réaction fébrile. Je lui fais une saignée de 462

‘ gammes, et je trouve en fibrine, 6,060 pour mille parties de sang.

“ Lc lendemain, le malade était considérablement soulagé, “ te troisième jour, il était guéri . ..

(Observ. x, loc. cit., page 18.)

Cette observation manque certainement de détails suffisans pour nous montrer quels étaient le degré et l’étendue de la phlegmasie intestinale : à peine l’existence même de cette maladie y est-elle démontrée. Pourquoi n’y est-il rien dit de 1 état de la langue, de la soif, de l’appétit, de l’existence ou de 1 absence d’une douleur à la pression, etc., etc. Cette phlegmasie aurait été en tous cas bien légère, puisque, dès le second jour , un soulagement considérable était obtenu , et que le troisième la guérison était .complète. Nous devons donc répéter ici ce que nous avons déjà dit à propos de l’ophthalmie : quand 1 inflammation est aussilimitée et aussi légère, 1 augmentation de fibrine est trop faible pour qu’on puisse 1 apprécier en se contentant, comme le fait M. Hatin, de peser la fibrine humide. Quant à la réaction fébrile qui existait ici, elle ne prouve rien dans ce cas particulier. Qui ne sait en effet avec quelle facilité, et sous l’influence de la moindre cause, la fièvre prend naissance chez certains individus?

Avec ce seul fait , M. Hatin n’était donc ni en mesure ni en droit d’établir des lois et de détruire celles que nous avons appuyées sur des centaines d’observations.

Nous avons, nous aussi , trouvé l’occasion de saigner des sujets atteints de phlegmasies intestinales franches , de phlegmasies dont nous avons pu constater l’existence, le scalpel à la main, sur le cadavre, et, dans ces cas-là, comme dans toutes les phlegmasies possibles, la loi de l’augmentation de la fibrine s’est vérifiée.

Nous ne parleronspas des autres observations que M. Hatin rapporte dans ce paragraphe , elles ne nous apprendraient rien de nouveau. Ce sont des fièvres typhoïdes qui , les unes simples ne s’accompagnent d’aucune augmentation de fibrine, les autres compliquées de pneumonie fournissent en excès de cet élément du sang. Nous avions établi ces vérités un an avant l’apparition du mémoire de M. Hatin , comment se fait-il qu’il veuille y trouver une arme contre nous? Comment se fait-il surtout qu’aprèscela il se croie fondé à dire [loc. cit. , page 21) :

•• Vouloir faire de l’excès de fibrine le signe pathognomoni- “ que , le caractère distinctif esseatiel des phlegmasies, serait •• d’ailleurs jeter une perturbation aussi générale que peu « fondée dans nos classifications nosologiques. La bronchite, “ l’ophthalmie, l’angine, l’entérite à l’état simple, ne seraient •• plus des inflammations; en revanche, les scrofules, les tu- •• hercules , la goutte en seraient de très violentes , et l’assi- “ milation physiologique desproduits de la digestion devien- “ drait elle-même un état inflammatoire des plus graves , car » elle engendre , comme elles , un excès de fibrine. «•

Pour ce qui regarde la bronchite, l’ophthalmie, l’angine, l’entérite à l’état simple, nous venons de voir comment, loin de se séparer des autres inflammations, sous le rapport de l’augmentation du chiffre de la fibrine , elles se sont au contraire présentées à notre observation accompagnées de cette altération du sang. Si M. Hatin est arrivé ou a cru être arrivé à des résultats différens, nous avons surabondamment démontré que c’est d’une part à son diagnostic, et d’autre part à son procédé analytique, essentiellement défectueux 1 un et 1 autre, qu il doit s en prendre. Encore sommes-

nous étonnes qu il pdrlc, dans ses conclusions, de lu bronchite et de 1 angine, il n y a nulle part dans son Mémoire aucune observation, nous ne dirons pas qui mente, mais qui même porte ce titre.

Quant aux scrofules, aux tubercules et à la goutte, ceci réclame un mot d’explication. Chacun sait que, chez un individu scrofuleux, il arrive un moment où les ganglions engorgés s’abcèdent et suppurent; qu’à une certaine période de l’existence des tubercules, il s établit dans le tissu pulmonaire environnant un travail d’élimination en vertu duquel ces corps étrangers se ramollissent et qu’ alors se produisent des cavernes dont les parois sécrètent du pus; que, chez les goutteux, lorsque des concrétions tophacées se sont déposées dans les articulations, les synoviales, incessamment irritées par la présence de ces corps étrangers, deviennent aussi le siège d’un travail éliminatoire. Tout le monde, jusqu ici, a été d’accord pour reconnaître que ces phénomènes étaient dus à l’intervention d’une phlegmasie qui venait frapper ici les glandes lymphatiques, là le tissu pulmonaire, ailleurs les séreuses articulaires. Eh bien ! il faut en convenir (et c’est une confirmation de la loi que nous avons posée), dans ces circonstances, si on vient à saigner un scrofuleux, un phthisique, un goutteux, on trouve dans le sang un excès de fibrine. Est- ce donc dire que les scrofules, les tubercules et la goutte sont des inflammations, que de reconnaître, soit avec le scalpel, soit par l’analyse du sang, l’existence d’un travail phlegmasique local dans ces organes et ces tissus irrités par la présence d’une véritable épine? Vous savez bien, ou du moins vous devriez savoir, monsieur Hatin , que nous avons dit dans notre Mémoire que le tubercule cru ne s’accompagnait jamais d’un excès de fibrine,

et que par suite nous n'avons jamais pu avoir la pensée de ranger les tubercules parmi les phlegmasies.

Reste donc l’assimilation des produits de la digestion. Nous croyons avoir assez longuement insisté sur l’histoire de madame L. sujette à une méningo-céphalite, et de cette tasse de gruau coupé avec du lait qui, prise dans le but de tromper l’appétit, entraîna une si profonde modification dans le sang de cette dame, pour ne pas avoir besoin de revenir encore une fois sur ce sujet.

IVe Proposition ( /oc . cit , p. 22): L’excès de fibrine, •• considéré isolément , n’ indique ni le degré de la maladie.

- ni la nécessité de multiplier les émissions sanguines. » Nous devons déclarer que nous ne répondrons pas à la seconde partie de cette proposition , qui s’occupe de l’excès de fibrine considéré comme indication thérapeutique. Nous n’avons jamais rien publié à ce sujet; nous ne nous occuperons donc pas des raisonnemens de M. Hatin , qui s’adressent à des opinions qu’il n’est pas autorisé à regarder comme nôtres. Mais nous sommes prêts à soutenir la controverse sur tout ce qui est relatif aux rapports que nous avons prouvé exister entre 1 excès de fibrine et 1 etendueetY intensif é<hitvtiL\'Q.]\\oc<x\ .

A 1 appui du premier membre de sa proposition, M. Hatin t apporte Çloc. cit., p. 24) un tableau composé de dix cas d inflammation , dans lesquels , bien que la maladie eût déjà diminué d 'intensité (il ne parle jamais détendue), le chiffre

de la fibrine aurait , d après lui , continué à monter. Puis il ajoute :

Je crois ces chiffres assez éloquens pour me dispenser de tout commentaire , et chacun y trouvera sans peine la justification complète de ma dernière proposition. •>

Nous taxerait-011 d'injustice, si nous nous contentions ici de nier tout bonnement l’exactitude du diagnostic? Nous en aurions peut-être le droit, après avoir lu l’histoire de méningocéphalite de madame L.... Mais nous voulons tenir le diagnostic pour bien posé, et cependant les raisons ne nous manqueront pas pour prouver que ces chiffres ne prouvent absolument rien.

D'abord, nous ferons observer que les faits deM. Hatin, fussent-ils incontestables et bien observés , ne détruiraient pas le moins du monde ceux qui nous sont propres et dans lesquels nous avons constamment trouvé l’excès de fibrine en rapport avec X intensité et X étendue de la maladie. Mais voyons à quoi tient réellement cette divergence , et si, par hasard, elle ne proviendrait pas d’une erreur commise par notre critique.

Supposons que , dans un cas de pneumonie , on pratique cinq saignées, à vingt-quatre heures d’intervalle entre chacune, et que la couenne se montre dans toutes. L’observation démontre que les couennes des premières saignées sont denses , fermes , élastiques , tandis que les couennes des dernières saignées sont molles, épaisses, peu résistantes. Si nous cherchons à nous rendre compte de cette différence , nous en trouverons facilement la raison dans le fait suivant. Les dernières saignées fournissent une fibrine beaucoup moins élastique et rétractile que les premières ; et comme la couenne n’est qu’un canevas fibrineux imbibé de sérum, il en résulte nécessairement que lescouennes molles, c’est-à-dire celles des dernières saignées, sont beaucoup moins revenues sur ellesmêmes que les couennes plus denses et plus fermes des premières saignées. Il y a donc dans les couennes molles beau-

coup plus île sérum que dans les couennes denses ; mais le sérum se compose d’eau , de matières grasses et colorantes, d’albumine, de sels organiques et inorganiques, toutes choses qui ont un poids très considérable. Or, comme il nous l’a appris lui-même , dans l’évaluation de la quantité de fibrine qui entre dans une saignée , M. Hatin prend la couenne tout entière pour de la fibrine. En procédant ainsi, il commet donc une erreur en plus, beaucoup plus considérable dans les dernières saignées que dans les premières, puisque les dernières couennes contiennent beaucoup plus de sérum que les autres. Ceci nous explique parfaitement comment il se fait que, bien que la quantité de fibrine ait notablement diminué avec la maladie, il doit trouver cependant quelle a augmenté. C’est là une conséquence inévitable de sa manière d’analyser le sang. Il a volontairement choisi un mauvais procédé ; nous ne devons pas être étonnés de le voir arriver sans cesse à des résultats trompeurs et par suite à de fausses conclusions.

Nous devons en outre faire remarquer que quand nous avons parlé des rapports de l’excès de fibrine avec le travail phlegmasique local , nous avons toujours tenu compte et de Yéten- (hæ et de X intensité de ce travail local. Or, M. Hatin ne parle jamais que de X intensité, et c’est là encore un vice radical dans son raisonnement. Car tout le monde sait qu’une inflammation peut s’aggraver, en gagnant du terrain, ou en se limitant à un point très circonscrit; et que, d'autre part elle peut envahir successivement des portions de plus en plus étendues du même organe , et même s’étendre aux organes voisins, sans que pour cela le. travail local passe à un degré plus avancé. Ce sont là des phénomènes qui doivent être pris en sérieuse considération , quand on veut se rendre compte

des rapports qui existent entre l’altération du sang et la lésion phlegmasique d’un organe. M. Hatin , en ne s’occupant donc jamais que de Y intensité du travail local et en négligeant complètement Y étendue de la lésion , a volontairement déplacé la question , et n’a nullement répondu à ce que nous avons dit de la manière dont l’altération du sang était en rapport avec l’inflammation.

Que deviennent maintenant ces chiffres qu’il croyait si éloquens? ils ont parlé, mais ils ont parlé contre lui. Nous ne pouvons que lui répéter ce que nous lui avons dit en commençant l'analyse de son mémoire :

Par cela seul que se soustrayant à la nécessité hautement proclamée et reconnue par tout le monde de dessécher la fibrine, il s’est contenté de la peser humide, M. Hatin a frappé de nullité absolue toutes les recherches qu’il a entreprises pour évaluer les variations des proportions de cet élément du sang.