‹ Réponse aux principales objections dirigées contre les procédés suivis dans les analyses du sang et contre l'exactitude de leurs résultatsChapitre 6 sur 38 · VI · texte numérisé non relu

VI

La couenne imparfaite se forme dans les circonstances les plus diverses. Elle est due à une faible prédominance de la fibrine sur les globules , qui peut exister avec le maintien de la santé et être l’effet de toutes les maladies possibles.

La couenne parfaite ne se montre que dans les anémies confirmées et les pldegmasies aiguës. Elle est toujours due à une prédominance notable de l'élément fibrineux sur l'élément globulaire. (2)

(L) Dans tout ce que nous disons des propriétés physiques du caillot , nous supposons toujours que le sang a bien coulé, et qu'on a pris le soin de l’abandonner à lui-même dans un repos complet.

(‘2) L’anémie et la phlegmasie aiguë sont deux étals morbides liés à deux altérations du sang bien distinctes. Le premier est caractérisé par une diminution considérable du chiffre des globules; le second, par

11 n existe pas dans la science de fait bien observé qui prouve que le travail de la digestion suffit à lui seul pour produire la couenne parfaite. (1) •

Il n'existe pas dans la science de fait bien observé qui prouve (lue l’exercice gymnastique suffit à lui seul pour produire la couenne parfaite.

une augmentation notable de la proportion de fibrine. Nous avons expliqué (pag. 60 — 64) comment, danscesdeur. cas, le caillotde la saignée contenait proportionnellement beaucoup plus de fibrine que de globucs, et comment la surface libre présentait la même altéraiion de ses propriétés physiques. Il serait inutile de revenir ici sur ce sujet.

(1) Depuis long-temps l’expérience nous a démontré qu’il suffit do retarder la coagulation spontanée du sang pour déterminer l’apparition ela couenne dans des cas où, sans cela, elle ne se serait pas formée. - es ainsi qu’en mêlant à du sang encore liquide une dissolution de su tatedesoude, de sel marin et même de sucre, nous avons souvent produit des couennes d’une manière tout artificielle, et cela, bien entendu, sans altérer en aucune façon la proportion de fibrine. Nous concevrions donc sans peine que l’arrivée du chyle dans le sang pût agir en retardant sa coagulation et favoriser la production delà couenne. L’observation pouvait seule nous éclairer îi ce sujet; nous l’avons interrogée elle nous a répondu négativement. Mais ce n’est pas ainsi que AI. Hatin a compris cette prétendue influence dutravaildigestif.il a dit et soutenu fqu’en pareille circonstance, les élémens de la production pseudo-membraneuse étaient directement fournis par le chyle luimême. Nousjivons fai t voir combien une pareille manière d’interpréter ephenomene serait défectueuse et vicieuse. Ainsi donc:

di^esfion^^^ 116 86 m°ntre paS dans le sang tiré pendant le travail de la

Et quand-bien même elle se montrerait, l’explication fournie par

I expérience. Cn C°n,radlCtl°n flagrante a'ec ‘oui ce que nous apprend

Au début des phlegmasies aiguës, quand l’augmentation du chiffre de la fibrine est encore faible , et que , par suite de la constitution des malades, le sang est trop riche en globules, la première saignée peut ne pas se recouvrir d’une couenne parfaite. Dans ce cas, la prédominance de la fibrine par rapport aux globules n’existe pas encore; l’absence de couenne n’est donc pas alors une exception à la proposition vu.

La production de la couenne parfaite et X augmentation de la proportion de fibrine sont deux choses bien distinctes, puisque d’une part , dans les anémies confirmées la couenne parfaite se montre sans que le chiffre de la fibrine ait dépassé ses limites physiologiques , et que d’autre part la couenne parfaite peut ne pas se former sur la première saignée pratiquée au début d’une phlegmasie aiguë, chez un individu pléthorique , bien que déjà la proportion de fibrine soit augmentée.

Le travail de la digestion n’ exerce aucune espèce d’influence sur la proportion delà fibrine du sang.

Les phlegmasies aiguës, qu’elles existent à titre de maladies primitives ou de simples complications (1), s’accompa-

(1) Il est bien entendu que nous ne parlons pas ici de ces lésions de solides, élémens essentiels des pyrexies dont elles forment la manifes-

gnent toujours d’une augmentation de la proportion de fibrine. Ce sont les seules affections dans lesquelles le sangprésente ce genre d’altération. (1)

L’augmentation de la proportion de la fibrine du sang est toujours en rapport direct avec l’intensité et l’étendue du travail phlegmasique.

tation locale constante. Nous avons surabondamment prouvé que ces lésions, résultat des mêmes causes qui ont produit les maladies générales dont elles sont inséparables, peuvent bien revêtir tous les caractères anatomiques d'un véritable travail phlegmasique, mais sont toujours insuffisantes à elles seules pour entraîner une élévation du chiffre de la fibrine.

(1) Pour que le sang fournisse un excès de fibrine, il ne suffit pas qu’un solide soit le siège d’un travail phlegmasique, il faut encore que 1 altération locale présente un certain degré d’acuité. Nous avons démontré, dans notre mémoire, que les inflammations réellement chroniques, sans réaction fébrile , n’élevaient jamais le chiffre de la fibrine au-dessus de ses limites physiologiques. A l’appui de cette proposition , nous avons rapporté des observations de bronchite, d’angine, de pleurésie, etc. chroniques, et nous avons eu depuis de fréquentes occasions d’en vérifier l’exactitude.

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