APPLICATION A LA TUBERCULOSE

Les notions précédentes appliquées à la tuberculose pulmonaire, imposent d’envisager plusieurs éventualités, dues au polymorphisme de la maladie.

Elle est d’abord une affection qui atteint l’état général. Le sujet anémié perd progressivement sa force et particulièrement sa force musculaire. BAILLET (Pression pleurale et pression ambiante, Revue de la tuberculose, octobre 1935) montre que l’ampliation thoracique est liée à l’état des muscles inspiratoires. Au cours des poussées septicémiques aigues, intervient le rôle toxique des foyers tuberculeux (Cozer et Vox per Werx). Son action s'étend largement dans les parties saines des tissus, qui, localement, s’accompagnent de réactions périfocales de congestionædème, diminuant l’aération et la capacité. L’expulsion du gaz carbonique peut devenir insuffisante par disparition de la fonction du parenchyme hépatisé. La tension du gaz carbonique croît, d’où accélération du rythme, dyspnée (DAUTREBANDE, CoBer). Normalement, une faible élévation de la teneur en gaz carbonique double le débit (Dau- TREBANDE).

La perte subie à chaque inspiration est compensée par une plus grande fréquence respiratoire.

La forme fibreuse, aboutissant souvent à l’atélectasie, présente un épaississement seléreux des parois qui se traduit par un manque d’air, une diminution sensible de la capacité et de la ventilation. Elles sont encore abaïissées

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par l’accumulation des sécrétions dans les voies aériennes, encombrement dû à la broncho-alvéolite ou aux modifications bronchectasiques des tissus. Habituellement, les collapsus expriment le poumon et nettoient ces mucosités. Après l’institution de ce mode de traitement, l’expectoration est, en effet, beaucoup plus abondante.

Cependant, il faut noter ici les remarques de JAcoBoEUS (Bronchospirométrie, Congrès de Marseille, 1935). Elles nous permettront une interprétation des faits, ayant trait plus spécialement à la méthode de collapsus définitif, la thoracoplastie : un de ses assistants, le Docteur BJoRKMAN, avec son spiromètre double, enregistre la toux de chaque poumon sous forme d’expirations rapides et violentes. Un malade, atteint d’atélectasie du lobe inférieur droit, eut pendant l’examen, une grave crise de toux; aucune quinte enregistrable du côté malade. La toux venait du poumon sain. « A la réflexion, il doit en être ainsi; il n’existe dans le poumon malade aucun air susceptible d’expulser les sécrétions ; plus la situation respiratoire se rapproche de l’air résiduel et moins le malade garde la possibilité de tousser. C’est justement dans les collapsus où le poumon aurait le plus besoin de se vider de son contenu pathologique qu’il est le moins apte à débarrasser ses bronches de leurs sécrétions. » Cette assertion s’applique, eroyons-nous, davantage à la thoracoplastie, où l’immobilité pulmonaire est totale, qu’au pneumothorax, qui ne réalise pas une inertie complète du poumon. Il y aura lieu, dans certains cas, d’ajouter au collapsus définitif un traitement pour débarrasser les parties affaissées des dépôts qui les encombrent.

Ainsi, la fibrose détermine un emphysème atrophique; au sein de sa masse parfois excavée, des poussées évolutives peuvent se produire. Elles sont exclues en quelque sorte de l’organisme et évoluent pour leur propre compte, sans présenter d’autres signes qu’une C. V. diminuée. Ces

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poussées latentes ne sont révélées dans quelques cas que par le chiffre de la C. V.

Les formes chroniques, abcès froids isolés et ramollis, les grosses cavernes avec destruction de substance étendue, doivent abaisser la ventilation, augmenter le débit, sans chute bien notable de la C. V. Dans cette poche hydroaérique, souvent la circulation est ralentie, mais la contenance est à peu près respectée. L’effondrement de la trame modifie imperceptiblement le volume, donc faible diminution de capacité passive. Inversement, le pouvoir rétractile pathologique se substitue au pouvoir de distension normale, et le défaut d’expansibilité retentit sur la capacité inspiratoire dynamique.

En résumé, la respiration dans la tuberculose dépend de la quantité et surtout de la qualité des lésions ayant touché le parenchyme. Les blocs de sclérose, le fibro-thorax, l’atélectasie ou la densification influencent davantage la C. V. que les formes disséminées (Miliaires). Principalement, l’état actif, infectant, évolutif, inhibe l’ampliation thoracique et l’élasticité pulmonaire. Le rôle de la localisation a une importance qu’il ne faut pas omettre; l’apex respire mieux que la base.