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Il. - Endocardites aortiques
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A l’opposé des lésions mitrales, les endocardites aortiques ne doivent théoriquement retentir que tardivement sur la petite circulation. :
En effet, pendant longtemps, la cardiopathie est remarquablement compensée grâce à l’extraordinaire faculté d’adap tation du ventricule gauche. Aucun obstacle, aucun barrage à la circulation pulmonaire n’existe et le chiffre de la pression ventriculaire droite doit rester normal. Il en est autrement de la défaillance du ventricule gauche et un facteur mécanique entrevu par CONHEIM ct FRAENTZEL et repris par VAQUEZ, intervient. La poussée d'insuffisance cardiaque s’accompagne d’une dissociation brutale dans l'action des deux ventricules, le gauche perd son énergie contractile, le droit, au contraire, conserve la sienne. Les forces des deux ventricules tendent à s’aligner, entraînant la stase veineuse pulmonaire et l'hypertension pulmonaire et ventriculaire droite. Bien entendu, ce facteur mécanique n’est pas de seul que l’on invoque à l’origine des troubles de la petite circulation humaine, tout ne se passe pas comme dans les circuits ingénieux et artificiels de MAREY où les vaisseaux ne manifestent à l’égard du moteur central qu’une solidarité passive. Mais si une large place doit être réservée à des réactions vasomotrices, il n’en reste pas moins vrai que le point de départ de ces réflexes se situe certainement dans l'hypertension progressive ou brutale de l’artère pulmonaire.
Théoriquement, donc, l’endocardite aortique sans défaillance ventriculaire ne doit s’accompagner d’aucune modification dans la pression ventriculaire droite et, à l’opposé, la défaillance du cœur gauche doit entraîner une augmentation de la pression dans le domaine de la petite circulation.
Nous re rapportons ici que quatre observations d’endocardites aortiques où la mesure de la pression ventriculaire droite a été effectuée.
— Les trois premières concernent des cardiopathies bien tolérées cliniquement.
— La dernière, au contraire, se rapporte à une sigmoïdit. mal tolérée.
Observations d'endocardites aortiques
O8s. XLVI, —— Mar. (homme, 24 ans). {nsufjisance aortique rhumatismale bien tolérée.
A 15 ans, crise de rhumatisme aigu polyarticulaire fébrile. Crise sévère nécessitant une immobilisation de plusieurs mois et traitée par le salicylate de soude. |
Jusqu'à maintenant, aucune dyspnée d'effort, aucun trouble subjectif d’origine cardiaque.
Cœur : souffle holodiastolique de la base intense et petit souffle systolique d'accompagnement. Dédoublement rapproché de B2 à la base sans dédoublement de B1 ; pouls 64; T.A. 13-6.
Pouls capillaire périphérique, mais pas de double souffle crural de Durozier.
R.X. : cœur à pointe un peu globuleuse maïs battant très bien ; aorte un peu accusée.
E.C.G. : bloc Wilson.
Aucun signe clinique radiologique ou électrique en faveur d’une modification de la pression ventriculaire droite,
En position allongée : 18.
— allongée de nouveau : 18.
À | O8s. XLVII. — DENI. (homme, 50 ans). Rétrécissement aortique calcifié très bien toléré.
Aucun antécédent rhumatismal ni syphilitique.
Souffle systolique, signalé peut-être à 24 ans, sûrement à 39 ans.
Lésion très bien tolérée n'ayant entraîné jusqu’à maintenant aucune dyspnée d'effort, aucune angine d'effort.
Cœur, base : souffle holosystolique intense un peu rapeux, irradiant en écharpe, B2 persiste ; pouls 70 ; T.A. 14-8.
Aucun signe clinique radiologique ou électrique en faveur d’une modificalion de la pression veritriculaire droiïte.
En position allongée : 13.
O8s. XLVIIL — Corp. (homme 28 ans), manœuvre, Rétrécissement aorlique calcifié, Pas d’insufjisance cardiaque.
Aucun antécédent de R.A.A. ou de syphilis,
Crises d’épilepsie généralisée depuis l’âge de vingt ans, ayant entrainé une fracture du crâne à 22 ans et un délire à type d’excitation maniaque à 26 ahs.
Aucune dyspnée, aucun trouble subjectif cardiaque.
- Cœur, base : souffle holosystolique intense se propageant vers les gros vaisseaux du cou ; abolition de B2 et petit souffle diastolique. T.A. 14-8 ; artères souples perméables.
Système nerveux : réflexes rotuliens et achiléens vifs.
R.X. : masse ventriculaire un peu forte, aorte accusée. En O.A.D.: légères calcifications sigmoïdiennes visibles ; en O.A.D. franche, pas d’impulsion systolique.
E.C.G. : tracés normaux.
Aucun signe clinique, D uibe ou électrique en faveur d’ür modification de la pression ventriculaire droite.
En position allongée : 22, — debout : 24, — allongée de nouveau : 25.
— après quinte de toux : 40.
Pression veineuse : 19.
OBs. IL. — Miro. (femme, 56 ans), concierge. Sigmoïdite rhumu tismale ; état de mal œdémateux.
Antécédent de rhumatisme articulaire aigu à 20 ans.
Cardiopathie découverte à 50 ans et bien tolérée jusqu’à 55 ans.
Depuis cette date, dyspnée d’effort, puis bientôt crises plus ou moins typiques et fréquentes d’œdème subaigu pulmonaire.
Hospitalisation dans le service pour un véritable état de mal œædémateux, La dyspnée depuis une quinzaine de jours est continue et sur ce fond se greffent chaque nuit des crises subites de dyspnée précédées d’un chatouillement laryngé et suivies d’une expectoration peu abondante et un peu mousseuse.
Cœur, base : double souffle avec souffle diastolique assez intense
et souffle systolique moins intense irradiant vers les gros vais- seaux du cou. Pouls 82 ; T.A. 13-7.
Sclérose discrète des artères périphériques.
Appareil pleuro-pulmonaire : léger épanchement bilatéral. Rivalta négatif,
Albuminurie : urée sanguine 1,45.
R.X. : image cardio-aortique à peu près normale ; pointe globuleuse battant mal.
Œdèmes subaigu pulmonaire typique avec images péri-hilaires cotonneuses respectant en profil les lobes inférieurs et prédominant à la partie inférieure des lobes supérieurs.
E.C.G. : crochetage des ondes rapides ; ondes lentes aplaties.
