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Les endocardites mitro-aortiques bien tolérées ou assez bien compensées, n’entraînent que peu ou pas d’hypertension ventriculaire droite. Seule l’observation LILI ne semble pas confirmer cette loi, puisque, malgré une dyspnée d'effort modérée, l’hypertension ventriculaire est de 33 cm. d’eau, plus de deux fois la pression moyenne physiologique.

Les endocardites mal tolérées cliniquement entraînent des hyperpressions ventriculaires notables (31 em., 28 em. et 26 cm.), atteignant le double de la pression physiologique.

- IV. - Cardiopathies artérielles

Elles succèdent à une aortite syphilitique, à une hypertension artérielle avec ou sans artério-sclérose, à une artériosclérose proprement dite, avec atteinte coronarienne le plus souvent associée. Leur propre est d’évoluer vers l'insuffisance ventriculaire gauche et de donner lieu à de très nombreux accidents pulmonaires qu’il n’est pas dans notre intention de décrire ou même de rappeler.

Dans ces conditions, on est amené cliniquement à suspecter un trouble: dans Ia circulation pulmonaire, De nombreuses. constatations radiologiques et anatomiques plaident d’ailleurs dans ce sens. ie

Ce trouble de l’hémodynamique de la petite circulation a été l’objet de nombreuses discussions.

a) Les uns à la suite de BouiLLauDn, Hope, WELCHS et surtout de CONHEIM et FRAENTZEL ont invoqué, avant tout, un facteur mécanique dépendant de l'insuffisance ventriculaire gauche. Le ventricule gauche est soumis au début à un travail excessif qu’il compense par une hypertrophie de ses parois, hypertrophie qui se complique plus ou moins tardivement de dilatation. L’engorgement ventriculaire est alors réalisé et retentit obligatoirement sur la petite circulation, qu'il y ait ou non le classique souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle. Le ventricule droit gardant durant un certain temps son potentiel contractile, un déséquilibre, s’établit entre les deux cœurs et augmente d’autant le trouble de la circulation pulmonaire.

b) Invoque-t-on ce seul facteur mécanique et la défaillance ventriculaire gauche préside nécessairement aux manifestations pleuro-pulmonaires, et son aggravation entraîne une recrudescence des accidents. En pratique, il n’en est pas toujours ainsi, et chaque praticien se souvient d’un hypertendu ou d’un aortique dont une crise subite de suffocation

Nr 2 HR. à nr = SR DT EE

; — 92 — révéla da lésion et, à l’opposé, chez de nombreux cardiaques, il note la disparition de la dyspnée lors de l’accentuation de la défaillance du cœur gauche.

Faut-il donc suivre certains auteurs niant toute valeur à ce trouble mécanique et réserver à des phénomènes vasomoteurs d’origine réflexe la place de choix, ou, au contraire, faisant sienne la voie de modération, penser à une intrication possible de plusieurs facteurs: mécanique, biologique ou nerveux.

Dans ce débat, loin d’êtrè résolu, il nous a paru intéressant d'étudier les chiffres de la pression ventriculaire droite dans 24 observations de cardiopathies artérielles.

.« PES Q ris . r Les douze premières ont trait à des lésions bien tolérées cliniquement et se répartissent en :

— 6 athéroscléroses coronariennes ; — 4 hypertensions artérielles ; — 2 aortites syphilitiques.

Les douze dernières concernent des cardiopathies mal tolérées cliniquement et comprennent :

— 7 athéroscléroses coronariennes :

—. 4 hypertensions artérielles ; — 1 insuffisance cardiaque aiguë.

Observations de cardiopathies artérielles bien tolérées

OgBs. LVII. — CHEv. (femme, 72 ans). Angor d'effort ; artères dures ; B.W. négatif.

Crises d’angor d’effort depuis l’âge de 70 ans, d’abord espacées, tendant depuis quelques mois à devenir plus fréquentes,

Pas de douleur spontanée, pas de dyspnée.

Cœur : dédoublement de B1; pouls 72; T.A. 13-10.

Athéro-sclérose des artères périphériques (temporales sinueuses, humérales indurées et battantes).

B.W. : négatif.

R.X. : masse ventriculaire un peu grosse, mais se contractant mal.

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E.C.G. : axe électrique dévié à gauche ; T1 aplati ; T3 inversé. Aucun signe clinique, radiologique. ou électrique en faveur d’une modification de pression de la petite circulation. En position allongée : 20.

— debout : 18, E — allongée de nouveau : 20.

Os. LVIII. — BErs… (homme, 54 ans). Angor d'effort ; artères L dures ; B.W. négatif.

Crises typiques d’angor d'effort depuis trois mois survenant pour un effort modéré.

Aucune douleur de décubitus, aucune dyspnée d’effort. Cœur : bruits normaux ; pouls 80; T.A. 17-10 ; artères péri- phériques indurées. | R.X. : ventricule gauche un peu fort se contractant bien. E.C.G. : T aplati dans les quatre dérivations. Aucun signe ne permét de suspecter une modification de la pression de la petite circulation.

En position allongée : 27.

— debout : 30.

— allongée de nouveau : 26.

— . après quinte de toux : 80.

Os. LIX. — BoRrE… (homme, 66 ans), retraité. Angor d'effort ; métastases pulmonaires d’un cancer rénai.

À l’âge de 44 ans, à la montée d’un escalier, apparition d’une douleur atroce rétro-sternale d’une durée d’une heure non calmée par le décubitus.

De 44 à 64 ans, aucune douleur.

À 64 ans, apparition de douleurs rétro-sternales d’effort.

Depuis trois mois, hématuries abondantes non douloureuses, répétées, amaigrissement 25 kgs.

Cœur : choc étalé de la pointe ; bruits normaux ; pouls 88 ; T.A. 11,5-6,5.

Poumons : râles sous-crépitants aux deux bases.

Rein im volumineux donnant le contact lombaire.

R.X.: masse ventriculaire un peu grosse battant bien. Parenchyme * pulmonaire semé d'images arrondies dont une grosse comme une orange (para-hilaire droite) et une autre volumineuse incrustée dans l’angle cardio-hépatique droit.

E.C.G. : déviation de l’axe électrique à gauche ; T1 aplati.

Seules les méiastases pulmonaires peuvent entraîner un trouble dans la petite circulation.