DE L’URÉMIE

Dans ces leçons, qui datent de 1859, on trouve exposées, pour la première fois en France, les applications de la chimie et de la physiologie expérimentale à la doctrine des troubles nerveux qui peuvent se manifester dans le cours des maladies des reins. Les convulsions, le délire ou la somnolence qui se produisent et alternent dans les affections multiples décrites sous le nom de maladie de Bright, avaient été rattachés, sans raison valable, il la méningite, à l’hydropisie du cerveau ou à. une apoplexie séreuse; et, bien que, dans la plupart des cas, les autopsies n’eussent démontré aucune trace de lésion cérébrale, on n’en continuait pas moins à diriger contre ces inflammations imaginaires les traitements les plus énergiques. C’est qu’en effet la vérité avait échappé aux cliniciens les plus consciencieux, parce qu’ils n’avaient point songé à sortir du domaine anatomique; et cependant, depuis longtemps, la chimie et la physiologie avaient indiqué la véritable voie à suivre et signalé la véritable doctrine.

Le maître à tous, Dumas, avait démontré, dès l’année 1823, dans des expériences faites avec Prévost (de Genève), que l’extirpation ou la destruction des reins détermine la rétention et l’accumulation dans le sang des éléments de l’urine qui y sont préformés (car le rein n’est en réalité qu’un filtre destiné à laisser passer et à séparer du sang certains principes existant déjà dans ce liquide).

Dumas avait constaté que, parmi les principes de l’urine, l’urée, qui représente le produit ultime de la combustion des tissus et des aliments azotés, se retrouve en plus grande quantité dans le sang des animaux qui ont subi l’extirpation du rein.

C’est là ce qui constitue l’urémie, et c’est cette altération du sang qui, seule ou combinée à quelques troubles dans la pression intravasculaire, est la cause à laquelle il faut rapporter tous les phénomènes encéphaliques, ainsi que les perturbations dans les fonctions digestives et respiratoires, qui constituent le cortège assez habituel des maladies graves des reins et précipitent dans ces cas la terminaison funeste. — En outre, les travaux de Cl. Bernard et de Bareswill avaient contribué, en 1847, à éclairer le problème physiologique de l’urémie, déjà si nettement formulé vingt-quatre ans auparavant.

Les applications de ces faits à la médecine pratique ne furent cependant faites que beaucoup plus tard ; entrevues par Christison, et indiquées en Allemagne par Frerichs, Traube, etc., elles ne furent pas précisées tout d’abord d’une façon absolument catégorique ; il se dégageait pourtant, de toutes ces observations, certaines données que je cherchai à vulgariser en France, et je formulai ainsi la doctrine de l'urémie : Les accidents cérébraux qui résultent des lésions rénales inflammatoires ou dégénératives ne sont pas dus à des altérations des méninges ou de l’encéphale; ds résultent de l’accumulation de l’urée dans le sang, ou en d’autres termes de l’urémie. Cette rétention de l’urée est la cause prédominante sans laquelle on n’a jamais pu ni observer ni produire expérimentalement les phénomènes indiqués ; mais, à elle seule, elle ne suffit pas pour faire éclater ces graves accidents ; il faut en outre qu’il s’y ajoute un trouble vasculaire encéphalique, une anémie cérébrale ; cette anémie cérébrale est la raison ultime des phénomènes urémiques, dont l’altération chimique du sang est la condition préparatoire. Voilà la doctrine que j’ai développée il y a vingt ans.

VU

DE L’ASTHIÏIE

et de chirurgie pratiques, t. II, 1865.)

Ce travail repose tout entier sur la physiologie expérimentale ; pour éclairer la théorie de l’asthme, pour distinguer de l’asthme proprement dit les autres genres d’oppressions ou de dyspnées, je n’ai pas cru pouvoir trouver de guide plus sûr que l’interprétation physiologique, aidée des données rigoureuses des sciences physico-chimiques. L’asthme étant surtout une dyspnée intermittente, il s’agit tout d’abord de savoir si l’on peut reproduire artificiellement ce type. Or l’expérimentation nous fournit trois espèces de dyspnées qu’on retrouve toutes dans l’état pathologique, et que l’on peut appeler mécaniques, chimiques et nerveuses.

Le but principal des actes respiratoires, c’est l’échange des gaz du sang avec l’air atmosphérique introduit dans les poumons. Si l’introduction de l’air rencontre un obstacle dans les conduits aérifères, par suite d’une altération des alvéoles ou de la muqueuse bronchique, ou bien si, par le fait d’une lésion quelconque, la capacité des réseaux capillaires des poumons est diminuée, le contact du sang avec l’air extérieur ne se produit plus d’une façon suffisante, et il en résulte une dyspnée mécanique; Rien de semblable n’a lieu dans l’asthme ; car les canaux bronchiques, les poumons, les vaisseaux, sont à l’état sain ; l’asthme n’est pas une dyspnée mécanique.

On a bien cherché de tout temps, et tout récemment encore, à rattacher l’asthme à un spasme, c’est-à-dire à une contraction des fibres musculaires des petites bronches, contraction qui serait portée au point de rétrécir le calibre des tuyaux bronchiques. L’asthme serait ainsi le résultat d’une cause mécanique. Mais à cette théorie on peut faire de graves objections, l’une physiologique, l’autre clinique. On peut bien, chez les grands animaux, constater les contractions des

fibres musculaires des bronches ; mais ces contractions sont-elles assez puissantes pour nuire à la perméabilité des canaux bronchiques ; et s’il en est ainsi, ces contractions s’exercent-elles pendant l’inspiration, c’est-à-dire au moment de l’entrée de l’air, ou au contraire pendant l’expiration? — A ces hypothèses, l’observation clinique répond d’une façon péremptoire, et elle fournit contre la théorie du spasme des objections irréfutables. En effet, pendant l’accès d’asthme, les poumons, loin d’être privés d’air par la constriction des bronchioles, se trouvent manifestement distendus par les gaz, et leur diamètre longitudinal est considérablement augmenté ; quant à l’expiration, qui est prolongée et sifflante, elle n’est point due à une contraction active des bronches ; elle succède simplement à la distension des côtes et des cartilages, dont l’élasticité s’était trouvée exagérée.

La dyspnée asthmatique n’est donc pas une dyspnée d’ordre mécanique; mais n’est-co pas une dyspnée i origine chimique'! — Pas davantage; car les dyspnées chimiques sont ducs soit à une modification de l’air ambiant (insuffisance ou excès d’oxygène; excès d’acide carbonique), soit à une diminution des globules du sang chargés de porter l’oxygène aux organes. Or l’asthme ne peut être attribué à une aglobulie, pas plus qu’à une altération de l’air.

Tout prouve, au contraire, que P asthme est une dyspnée (P origine nerveuse, et lé type de l’accès peut être reproduit expérimentalement. Si l’on vient à galvaniser le bout central de l’un des nerfs pneumogastriques, préalablement coupé, on voit aussitôt cette excitation gagner la moelle allongée et se réfléchir sur les nerfs du diaphragme; ce muscle entre dans un état de contraction très-énergique, comme tétanique, et se trouve immobilisé; la respiration s’arrêterait même, sans le secours des muscles auxiliaires (intercostaux, courts élévateurs des côtes, scalènes, etc.), qui entrent aussitôt en action par suite de l’excitation de la moelle.

Le même fait se produit chez l’homme dans l’accès d’asthme; lorsque les extrémités du nerf vague se trouvent excitées par le froid, par des poussières irritantes, etc., il survient tout à coup chez le malade une anxiété considérable, un besoin d’air non satisfait, qui se traduit par une inspiration difficile, brusque, peu prolongée, avec arrêt plus ou moins durable du diaphragme dans l’état d’abaissement.

Le thorax est ainsi agrandi dans le sens de la hauteur, pendant que les muscles dilatateurs de la poitrine, agissant d’une manière complémentaire, augmentent les diamètres transversaux. Mais tous ces efforts sont vains. A cette inspiration si peu efficace succède ensuite une expiration excessivement prolongée et sifflante, qui. débutant par les forces élastiques des côtes, se termine ordinairement par une contraction brusque des muscles expirateurs.

Ainsi, l’accès de dyspnée asthmatique, au début, n’est qu’une contraction exagérée, durable, du diaphragme, par suite d’une excitation centripète des nerfs respiratoires. Voici maintenant comment doit être interprétée la seconde phase de l’accès.

A l’excitation des nerfs vagues succède une deuxième phase absolument inverse; ces nerfs se fatiguent et s’épuisent rapidement; et lorsqu’on poursuit l'expérimentation, ils ne tardent pas à entrer dans un état de demi-paralysie. Dès lors se manifeste un phénomène aussi constant chez l’homme malade que chez l’animal en expérience, dont les nerfs vagues ont été sectionnés. Longet et Cl. Bernard ont vu, immédiatement après celte section, les vésicules pulmonaires se distendre outre mesure à chaque inspiration ; cette distension dépassant les limites de l’élasticité des poumons, des vésicules apparaissent à la surface et aux bords des poumons : c’est l’emphysème vésiculaire ; puis, à chaque inspiration nouvelle, les cloisons du tissu pulmonaire cèdent et finissent par se rompre ; alors se forme l’emphysème interlobulaire. C est l’image parfaite de l’emphysème des asthmatiques.

Enfin se produit un troisième phénomène, c’est-à-dire l’accumulalation de mucus dans les tuyaux bronchiques. On voit, en effet, pendant l’accès, augmenter notablement la quantité de mucus normalement contenu dans les bronches. Ce liquide muqueux, épais, reste stagnant dans les ramifications bronchiques dès que les fibres musculaires de ces conduits sont paralysées, par suite de la section ou de la paralysie des nerfs pneumogastriques. Le mucus ne pouvant être expulsé, il en résulte du catarrhe bronchique, phénomène constant dans l’asthme.

Ainsi, l'accès cTasthme est tout dabord une contraction tétaniforme du diaphragme par le fait de lexcitation des nerfs vagues ; puis l’accès se termine par une paralysation de ces mêmes nerfs, laquelle est toujours suivie d emphysème et a’une accumulation de mucus concret.

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