ACTION DU MASSAGE DU CŒUR

Les expériences que nous venons de résumer, celles beaucoup plus démonstratives encore qui figureront dans notre dernier chapitre montrent l’efficacité incontestable du massage du cœur.

Il faut se souvenir que Richet a démontré que même l’insufflation pulmonaire est incapable non seulement de ranimer un cœur arrêté, mais même de retarder la mort d’un cœur soumis à l’asphyxie

quand il en est à la période d’accélération. Dans ce cas le massage reste l’unique espoir, mais quel est donc son mode d’action ?

Plusieurs facteurs interviennent suivant les circonstances.

Nous les résumerons en disant que le massage agit :

1° En favorisant la déplétion cardiaque ;

2° En jouant le rôle d’excitant mécanique ;

3° En réalisant une circulation artificielle à travers l'organisme et surtout à travers les coronaires.

Le massage peut agir en favorisant la déplétion d’un cœur, arrêté peut-être, par simple distension de ses cavités. On sait que normalement, grâce au réflexe dépresseur, dont le nerf de Cyon forme la voie centripète, le myocarde remédie lui-même à cet excès de distension, provoqué par des facteurs divers. Il détermine, par voie réflexe, en même temps qu’un ralentissement de son rythme, une vasodilatation générale grâce à laquelle il se vide plus facilement. Dans certaines circonstances, sans doute, ce réflexe bienfaisant peut ne point se produire.

Quelle est la cause de cette suppression du réflexe ? On peut en invoquer plusieurs, variables suivant les cas : peut-être une insensibilité de l’endocarde ; peut-être, dans les cas d’anestbésie,

une suppression du pouvoir réflexe. Mais l’anesthésie doit être poussée à l'extrême pour atteindre ce résultat. M. Wertheimer (1) dut employer des injections de chloral a haute dose et faire des chloroformisations intensives pour réussir à supprimer la plupart des reflexes de la vie végétative. Si leur abolition exige des doses considérables d’anesthésique, on sait que, d’une façon générale, l’anesthésie chirurgicale les diminue. Cette atténuation souvent avantageuse peut, dans certains cas, devenir un danger. Ce que nous venons de rappeler de la physiologie du nerf de Cyon en est la preuve.

Cette dilatation du cœur théoriquement possible par la suppression du réflexe vasodilateur se produitelle parfois et détermine-t-elle l’arrêt du cœur ?

La dilatation aiguë est un fait connu. Elle peut vraisemblablement se produire au cours des anest îésies. Cet accident est même le moyen le plus rationnel d’expliquer l’heureuse influence de la ponction du cœur droit dans la syncope chloroformique. Cette ponction donnerait de bons résultats, et au dernier Congrès de chirurgie. Vidal déclarait avoir obtenu par ce moyen 15 résultats positifs sur ^0 essais expérimentaux. Mais il insistait sur la nécessité de faire une soustraction de sang rapide et copieuse. Quoi qu’il en soit de la valeur de cette méthode (les résultats positifs ayant toujours plus

(1) E. Wertheimer et Lepage. Sur la résistance des réflexes

I ïï! (T' wœn Thési„e’ 103°- [Jmrnal ie Phv^iog. « * chloroformé, ” ganglionnaires chez .es animaux

de valeur que les résultats négatifs), il semble légitime de conclure que, si la ponction est capable de ranimer un cœur y arrêté, ce no peut être qu’en faisant cesser une distension qui entravait son fonctionnement.

Il nous reste à démontrer que la distension du cœur provoque son arrêt. Deux expériences des plus nettes nous serviront d’arguments. Dans l’une comme dans l’autre, il s’agit d’un essai d’injection intraartérielle. Dans notre observation 75, la mort a été provoquée par asphyxie après chloralisation. Au bout de 10 minutes on fait une injection de sérum de Locke par la carotide ; le cœur ne se contracte pas. On ouvre la jugulaire, il en sort un jet de sang et le cœur se met aussitôt à battre. Dans notre observation 80, après 10 minutes d’asphyxie chez un chien chloralisé, le cœur étant parfaitement arrêté, on injecte du sérum de Locke par la carotide. Les battements du cœur reparaissent aussitôt ; cependant l’organe, qui se contracte faiblement, se distend (1) et s’arrête. On incise l’oreillette droite (cette mutilation n’avait point d’importance vu notre but) et les battements reprennent aussitôt.

On ne peut guère souhaiter un résultat plus démonstratif. Le massage du cœur produit, à n’en pas douter, sa déplétion. Sublata causa , tollitur effectus, la surdistension cessant le myocarde reprend son rythme. Toutefois, si tel était

(1) Cette distension est déterminée par l’afïïux du sérum arrivant au cœur droit, à travers le système capillaire des coronaires.

unique mode d’action du massage du cœur, il faudrait lui préférer la méthode, plus anodine, des ponctions du cœur droit. Mais la distension aiguë eu cœur n’est pas le mécanisme unique de la syncope et l’action du massage est beaucoup plus complexe.

Voyons maintenant 1 action mécanique.

Tout muscle se contracte sous l’influence d’une excitation chimique, électrique, mécanique... à ce point de vue, le myocarde, sauf quelques points de detai , se comporte comme un muscle ordinaire.

ouc îe-t-on, par exemple, avec la pointe d’un scalpel un cœur qui vient de s’arrêter, on le voit se contracter aussitôt; comprime-t-on cet organe entre les doigts, il répond par une contraction. Le ait est facile à vérifier; il faut se défier toutefois des trémulations fibrillaires ; car si l’excitant les provoque, on ne réveille plus de systoles régulières, bi 1 on soumet un muscle à l’action d’un courant continu, il se contracte au moment, soit de la fermeture du courant, soit de son ouverture. Mais le cœur répond par une série de systoles, à une excitation continue, Ton voit même ses contracîons persister quelque temps encore après la suppression de l’excitation. Cette façon dont se comporte le cœur, cause de sa fonction rythmique, s explique, on le sait, par la loi de Tinexcitabilité périodique, que Ton trouve longuement expliquée ans les traités de physiologie. Or le massage du

cœur détermine une véritable excitation mécanique, voici a l’appui do notre opinion, une observation démonstrative.

Observation 120

Le cœur d’un chien (mort probablement d’asphyxie lente à la suite de l’application d’un corset plâtré trop

^trois compressions àuccm-

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Sofois compressions 0 lu. eau i

Fig. XIII Observation 120

Le cœur étant isolé, bat d’une façon très irrégulière ainsi qu’en témoignent les deux graphiques pris l’un à 15’ l’autre à 18’45”. Mais, comprime-t-on le cœur, celui-ci, répond par une systole à chaque compression ; l’excitation terminée, il continue à se contracter d’une façon régulière. Malheureusement cette amélioration n’est que transitoire.

(Chaque ligne de graphique représente un. intervalle de 30”. — Les battements du cœur sont enregistrés au moyen du manomètre relié à un tambour de Marey.)

serré) avait été disposé pour la circulation artificielle du sérum de Locke. Au début, le cœur battait normalement et quand, désireux d’enregistrer ses contractions nous avons appliqué sur lui un tambour à levier il s’arrêta : quelques compressions manuelles lui firent reprendre son rythme. Nous avons alors disposé de nouveau le tambour, aussitôt, second arrêt. Le massage provoque encore la reprise des contractions ; mais au bout d’une minute le rythme se ralentit et devient irrégulier. Parfois on enregistre, une, deux contractions par minute, parfois le cœur reste au repos une minute ou plus, parfois on note durant l’intervalle d’une minute une série de systoles de belle intensité et ceci malgré l’application du tambour. Yient-on à l’enlever, le rythme s’améliore légèrement ; nous enregistrons alors les battements en reliant le manomètre de notre appareil avec un tambour de Marey, et nous pouvons de la sorte inscrire l’influence heureuse du massage du cœur que nous avions notée au cours de cette expérience. Les graphiques ci-joints montrent mieux que toute description, le cœur très ralenti recouvrant son énergie, d’une façon transitoire au moins, sous l’influence du massage.

Circulation artificielle provoquée par le massage. — Dans la discussion qui suivit la communication de Gallet sur le massage du cœur au Congrès français de Chirurgie de 1902, on contesta l’efficacité du massage, déclaré incapable, disait-on, de provoquer une circulation artificielle.

Vidal admettait à la rigueur l’excitation mécanique mais ajoutait que le massage du cœur était incapable de « suppléer au fonctionnement normal de la pompe cardiaque ».

Malgré l’autorité des chirurgiens qui prirent part à la discussion, nous sommes obligé, ayant sous les yeux nos notes expérimentales et nos graphiques, de contester cette opinion, et nous préférons affirmer avec Tuffier que le massage du cœur relève la pression et fait circuler le sang.

Enregistrant la pression dans la fémorale au moyen du kymographe, nous avons constaté un relèvement de 7 à 8 centimètres de mercure (1). Cesse-t-on le massage, la pression retombe à 0 pour se relever chaque fois que l’on comprime le cœur. Ceci est d’autant plus démonstratif que dans les cas auxquels nous faisons allusion, le cœur étant en trémulations fibrillaires , l’élévation de pression ne pouvait être provoquée que par le massage.

La preuve de la circulation du sang est également facile à faire. Gallet dans son observation signale sous l’influence du massage une légère coloration de la face. Cette coloration est l’indice certain d’une circulation au moins artificielle, puisque le cœur n’a point rebattu. Dans plusieurs expériences nous avons réussi durant un temps variant de 20 à 60 minutes à entretenir la respiration spontanée, et à faire contracter la pupille chez des chiens dont on massait le cœur en trémulations fibrillaires. Cette constatation prouve indiscutablement l’irrigation artificielle du bulbe. Voici d’ailleurs, le résumé de quelques expériences :

(1) Notre graphique figure XIX montre nettement cette élévation.

Observation 82

Chien de 4 k. 200. Syncope chloroformique.

A 3 h. 5 on constate la mort de l’animal, le cœur bat encore.

A 3 h. 7 on pratique la respiration artificielle, mais à ce moment le cœur est arrêté (observation directe).

A 3 h. 11 on masse directement le cœur qui entre en trémulations fibrillaires.

3 h. 12. Arrêt du massage et de la respiration artificielle. Mouvements respiratoires spontanés.

On continue dès lors le massage et la respiration artificielle, les interrompant de temps en temps et constatant chaque fois la reprise de la respiration spontanée. On la note pour la dernière fois à 3 h. 24, soit 20 minutes environ après l’arrêt absolu de toute respiration. A 3 h. 26 on cesse le massage du cœur, la respiration spontanée ne se reproduit plus.

Observation 103

Chien de 16 k. 500. Injection intrapéritonéale de chloral 34 c. c. solution 1/5. L’asphyxie est provoquée à 2 h. 38 par obturation de la canule trachéale. A partir de ce temps on compte par minute.

3 m. Arrêt du cœur directement observé.

13 m. Insufflation pulmonaire et massage du cœur.

Le cœur entre en trémulations fibrillaires.

23 m. Arrêt du massage et de l’insufflation = 12 mouvements respiratoires spontanés.

On continue le massage et l’insufflation.

34 m. On cesse le massage et l’insufflation = 8 mouvements respiratoires en 45”.

39 m. On cesse de nouveau le massage et l’insufflation qui avaient été repris, et l’on constate encore des mouvements respiratoires énergiques.

A ce moment, en raison de la fatigue, nous confions le massage à un aide.

44 m. Arrêt du massage et de l’insufflation, aucun mouvement respiratoire.

Nous reprenons nous-même le massage durant 4’, mais les mouvements respiratoires ne se reproduisent plus. Peut-être aurions-nous dû prolonger davantage le massage. Les ventricules trémulent toujours. Les oreillettes battent rythmiquement et avec énergie.

Observation 139

Chien chloralisé jusqu’à l’anéantissement des fonctions bulbaires vers midi. On l’entretient, en vie par l’insufflation pulmonaire jusque 3 heures 36. La température rectale marque 27°3 et comme le bulbe est redevenu excitable, on provoque l’asphyxie en liant la trachée. Le cœur s’arrête après 16’. Le massage, exécuté trois minutes plus tard, le fait trémuler, il est 3 heures 59. A ce moment les pupilles sont dilatées.

4 h. 15 arrêt du massage et de la respiration artificielle : les oreillettes battent avec énergie, les trémulations fibrillaires agitent les ventricules. Les pupilles, qui étaient devenues punctiformes, se dilatent, l’animal fait des efforts pour respirer. Le massage est repris en même temps que la respiration artificielle. De temps en temps, on arrête le soufflet et l’on cesse le massage; chaque fois, l’on constate les mêmes phénomènes avec la même netteté. On prolonge l’observation durant une heure ; on s’arrête alors considérant le résultat comme suffisamment démonstratif.

On peut conclure de ces diverses et rigoureuses observations que le massage du cœur réalise une véritable circulation artificielle, dont nous aurons à considérer 1 action bienfaisante a) sur les centres accélérateurs cardiaques, b) sur le myocarde.

a) Action sur les centres accélérateurs cardiaques . — Dans une communication faite en 1900 à la Société de Biologie, Cyon (1) rapporte que, chez un lapin dont le cœur était arrêté, il a pu faire renaître les battements en faisant, dans les centres nerveux, une injection artificielle de sang défibriné.

Dans un récent travail (2) où l’auteur recherche la cause de l’activité cardiaque, il démontre, de nouveau, que le cœur arrêté d’un chien peut être remis en mouvement par la simple irrigation du cerveau au moyen d’un sang frais. Ces faits sont intéressants et démontrent que si le massage du cœur agit surtout en rétablissant la circulation dans les coronaires, l’irrigation artificielle des centres nerveux réalisée par ce procédé contribue, elle aussi, à favoriser la restauration des fonctions cardiaques.

b) Action sur le myocarde. •— Nous avons vu qu il suffisait d’injecter dans les coronaires du sang ou même un sérum artificiel pour ranimer le cœur. Le massage provoque « in situ » une circulation artificielle et rétablit ainsi la fonction du

(1) Cyon. Loc. cit.

(2) Cyon. Myogen oder Neurogen. Archiv. fur die gesammete physiolog., LXXXVIII, 225, 295, 1902.

cœur. L’importance de ce mécanisme est prouvée par l’influence heureuse de la compression de l’aorte dans les cas où le cœur n’entrant pas en trémulations, ne réagit d’aucune manière. Il suffit alors de comprimer l’aorte pour voir renaître les fonctions du cœur. La cause est la suivante : Si l’aorte est libre, le sang lancé par le massage passe dans les vaisseaux largement béants; les coronaires reçoivent d’autant moins de sang que l’ondée est plus faible et la vasodilation générale plus intense. Force-t-on au contraire le sang à passer exclusivement par les coronaires, par exemple, en comprimant l’aorte, le cœur désormais bien irrigué reprend plus aisément ses fonctions. Ce fait, sur lequel ont insisté Hédon et Arrous, est très important. Avant d’en discuter les conséquences pratiques concernant la syncope, voici une observation toute fortuite venant à l’appui de cette opinion :

Observation 113 Chien de 18 k. 500.

De 3 h. 1/2 à 5 heures l’animal reçoit par fractions successives une dose de chloral de 0 g. 80 par kilog. en injection intraveineuse. A partir de 4 h. 1/2 on pratique la respiration artificielle. Vers 5 h. 5’ on constate l’arrêt du cœur. On fait le massage, le myocarde répond par une ou deux contractions mais ne reprend pas son rythme. On ne s’attarde pas à cette tentative pour procéder à l'isolement du cœur et tenter la réviviscence. On pince successivement l’aorte, les carotides, les veines caves. Déjà la

trachée est sectionnée et nous détachons l’appareil cardiopulmonaire dans son ensemble, quand nous constatons avec surprise des contractions régulières du cœur. Il est environ 5 h. 15. On continue l’insufflation jusque 5 h. 33 et, durant tout ce temps, on constate les battements du cœur. On cesse alors cette observation suffisamment démonstrative et 1 on monte le cœur sur l’appareil à circulation artificielle.

Nous ne pouvons expliquer ce fait de reprise inattendue des battements du cœur que par l’irrigation des coronaires réalisée d’une façon cette fois suffisante, grâce à la ligature des troncs artériels. Durant les manœuvres d’isolement, on a effectué un massage inconscient qui, dans le cas présent, a suffi à faire renaître les battements du cœur.

Faisons, en passant, cette autre remarque. On considère le chloral comme un poison du myocarde;or, voici un cœur arrêté, sans doute sous l’influence d une ch localisation intensive et prolongée qui rebat tout en étant irrigué par le même sang que précédemment. Ce n’est donc point, par une action toxique du chloral sur le cœur, qu’il faut invoquer la mort dans le cas présent, mais peut-être par la vasodilatation engendrée par cet anesthésique. Cette vasodilatation déterminant une baisse de pression considérable est très importante à connaître et peut expliquer, comme nous allons le voir, la syncope cardiaque.

Quelle est, en effet, la pathogénie de la syncope ? Envisageons ici, d’une façon plus particulière, la syncope chloroformique. On fait généralement

jouer au pneumogastrique le principal rôle, qu’il s’agisse de la syncope laryn go-réflexe du début ou de la syncope secondaire. (Nous éliminons volontairement les cas d’apnée, soit apnée réflexe, soit apnée toxique, cette dernière constituant la syncope tertiaire.) L’excitation du pneumogastrique produit, . on le sait, le ralentissement ou l’arrêt des battements cardiaques, mais ce dernier phénomène n’est jamais que très passager. Les plus forts courants portés sur le pneumogastrique, dit Richet dans le Dictionnaire de Physiologie, sont incapables de déterminer un arrêt définitif du cœur.

Cependant Vulpian (1) affirme que chez des animaux profondément anesthésiés, dont le cœur bat presque régulièrement, une simple irritation du bout périphérique suffit à déterminer l’arrêt mortel du cœur. La syncope secondaire ou bulbaire est précédée d’une accélération considérable des battements cardiaques à laquelle succède bientôt l’arrêt définitif. Mais si, d’après Arloing, on sectionne les pneumogastriques, l’accélération se produit seule, et la syncope finale n’a point lieu ; une simple irritation du bout périphérique du nerf vague suffit alors à la produire.

• Richet se demande si le pneumogastrique, impuis-

sant pour arrêter un cœur normal, n’aurait pas plus d’empire sur un myocarde intoxiqué. Nous avons fait quelques expériences pour élucider ce problème. Jamais nous n’avons réussi à obtenir l’arrêt défi-

(1) Académie des Sciences, 27 mai 1878.

nitif. Nous avons fait usage du chariot de Dubois- Raymond (bobine fil fin) actionné par quatre éléments Bunsen, excitant le pneumogastrique droit chez des animaux anesthésiés au chloroforme ou par des injections intraveineuses de chloral. Nous avons en vain forcé la dose d’anesthésique, prolongé l’excitation, nous n’avons pas pu confirmer une seule fois les expériences de Vulpian, cependant très affirmatif dans son rapport. Voici d’ailleurs, à titre de document, un graphique obtenu chez un chien profondément chloralisé.

Les anesthésiques exercent une action certaine sur le muscle cardiaque ; leur pénétration brusque dans le torrent circulatoire peut provoquer un arrêt du cœur par excitation directe, et Scheinesson, en 1859, a démontré que le cœur de grenouille s’arrêtait dans une atmosphère saturée de chloroforme, mais restait toutefois capable de reprendre son rythme normal si on le transportait à l’air libre.

Quoique le physiologiste répugne à admettre l’arrêt définitif du cœur provoqué par une action réflexe transmise par le nerf vague, faut-il malgré tout reconnaître ce mécanisme comme possible? Nous ne pouvons qu’exprimer notre doute ; ce serait, selon nous, une erreur que d’admettre uniquement l’action du pneumogastrique. Il faut, probablement, faire jouer un grand rôle aux phénomènes de vasodilatation qui, provoquant une anémie relative du myocarde, ainsi que nous l’exposions plus haut, déterminerait par ce fait un arrêt définitif du cœur. On

nous objectera la pâleur dans la syncope. Cette objection est au contraire une preuve en faveur de l’hypothèse que nous émettons. Il existe entre la circulation périphérique et la circulation profonde un curieux balancement (1) et la pâleur des téguments cadre bien avec l’idée de congestion viscérale. On peut avoir une vasoconstriction périphérique et une vasodilatation centrale. Or la congestion viscérale provoque un abaissement considérable de la pression, ainsi que le démontre l’excitation directe ou réflexe des nerfs splanchniques.

Bref, quoi qu’il en soit du mécanisme de la syncope, question complexe que nous étudierons dans un autre travail, il semble dans tous les cas que la vasodilatation généralisée soit très défavorable à l’intégrité de la fonction cardiaque. On a préconisé les injections intraveineuses d’adrénaline (2) jointes aux compressions rythmiques du thorax comme un moyen héroïque de ranimer les morts. Ce produit nous semble agir surtout en provoquant une vasoconstriction des vaisseaux qui facilite la pénétration du sang dans les coronaires, grâce à la légère circulation artificielle provoquée

(1) Wertheimer. Sur quelques faits relatifs au balancement entre la circulation superficielle et la circulation viscérale. Archives de Physiolog., 1891, p. 547.

Delezenne. Action vasoclilatatrice de la strychnine. Archives de Physiolog., 1894, p. 839.

(2) Nouvelle méthode pour rappeler à la vie les malades dans les cas les plus graves de mort apparente. Journal d’ Accouchements. Louvain, 29 mars 1903, p. 109.

Francis Munch. Semaine médicale , 18 mars 1903.

Fig. XI V

Observation 139

par les compressions clu thorax. Il serait intéressant de voir si, dans les cas où le massage ne ranime point le coeur et ne produit pas les trémulations fibrillaires, l’injection intraveineuse d’adrénaline, agissant en somme à la manière d’une compression de l’aorte, ne favorisait pas la restauration des fonctions cardiaques. Nos recherches toutefois sur ce point particulier sont trop peu nombreuses pour que nous puissions discuter la méthode.

Pour terminer cette digression sur l’importance de la vasodilatation comme cause de la syncope et sur l’ utilité de'la vasoconstriction comme moyen de la combattre, voici une expérience accompagnée d’un graphique des plus nets.

Observation 139

L’animal est profondément chloralisé par des injections intraveineuses successives de chloral. A la dose de 0 gr. 59 par kilog. il se produit des intermittences cardiaques et la pression retombe, par moment, au voisinage de 0. On excite le sciatique, non seulement l’élévation caractéristique de la pression se produit nettement, mais l’excitation terminée, cette pression reste élevée, les intermittences ne se reproduisent plus. Une nouvelle injection intraveineuse de chloral fait de nouveau baisser la pression et reproduit les intermittences qui cèdent au même moyen.

Nous avons maintes fois obtenu des résultats semblables et cette vasoconstriction provoquée semble donner au cœur un regain d’énergie, en réalisant une irrigation plus parfaite de ses vaisseaux. Sous

Ereouon daurj /cr carotide.

Excitation o£ll.

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Eiea/ou dam fcf raroE'de .

Excitation du. ociatiÿiic.

Fig. XV Observation 139

Graphique montrant l’influence de la vaso-constriction provoquée sur le fonctionnement du cœur.

l’influence de systoles plus énergiques, la circulation devient plus active dans tous les territoires, et le centre vasomoteur, recouvrant son tonus , momentanément perdu, maintient dans les vaisseaux un certain équilibre indispensable au bon fonctionnement du cœur.