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par sa partie inférieure le commencement du rétrécissement trachéal. A plus forte raison ne pouvait-elle pas passer et dilater ce rétrécissement.

Peut-être le résultat de lopération eût-il été meilleur, si, au lieu d’une cricotrachéotomie, on avait fait la trachéotomie inférieure. Peut-être alors, la canule aurait-elle pu tenir la stricture entr’ouverte, provoquer un mieux temporaire, et peut-être même par un port suffisamment prolongé, agir d’une manière en quelque sorte orthopédique, redresser les cartilages anormalement recourbés et amener ainsi la guérison.

Anatomiquement, je crois pouvoir qualifier mon cas de « Sténose congénitale de la trachée, par le fait d’une courbure anormale des cartilages ».

J’ignore si des cas semblables ont déjà donné lieu à des essais opératoires, suivis de guérison, mais j’en doute, car je n’ai trouvé signalé rien de semblable dans les livres usuels de Chirurgie Allemands. Birch et Hirchfeld mentionnent à peine entre autres malformations congénitales de la trachée une étroitesse anormale. Si, dans un cas semblable, il arrive que l’on ait l’occasion de recourir à une intervention chirurgicale, mon observation enseignera que lorsque la trachéo-

tomie est indiquée, elle doit être faite le plus bas possible.

OBSERVATION III Gregor.

Ein Fall von angeborener Missbhildung der LuftrϾhre.

Le 7 février 1897, un nourrisson âgé de 5 mois, que depuis déjà longtemps ses parents nous présentaient régulièrement, en raison de légers troubles intestinaux, présenta les symptômes d’une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures.

A lautopsie, on trouve un rétrécissement notable de la Jumière limitée au tiers moyen de la trachée. En raison de l’absence de tout facteur étiologique, cette lésion doit être considérée comme une malformation congénitale.

Je ne connais dans la littérature médicale aucun autre cas du rétrécissement congénital de la trachée, et je n'ai pas davantage vu décrire, chez des nourrissons de sténoses, provoquées par des causes extérieures telles que par la compression ou par un processus inflammatoire.

Walter H. est né de parents complètement sains. Son frère aîné est vivant et se développe normalement.

La mère essaya de nourrir son enfant à la mamelle, mais dès le début, elle s’aperçut qu’il ne buvait pas comme les autres enfants.

Au bout de peu de temps, il abandonnaiïit le sein et se mettait à tousser et à crier. Constipé, il ne présentait pas de vomissements.

Quoique la mère présentàt le sein à son enfant toutes les heures, elle ne pouvait pas arriver à le calmer et c’est pour cette raison qu’elle nous l’amena au 14° jour de son existence, le 1er Octobre 1897.

À ce moment nous voyons un enfant assez bien développé, la coloration de sa peau est saine. Les fentes palpébrales, étroites sont un peu en biais. La charpente osseuse du nez est flasque, les plis naso-

labiés sont presque effacés : L'expression du visage rappelle la race mongolienne.

Au pouce droit, on trouve un appendice cartilagineux qui présente la forme et le volume d’une phalangette.

On ne trouve pas la rate à la palpation. La respiration est bruyante. L'examen des organes internes ne révèle rien d’anormal. Le pharynx est pâle, l’anneau du pharynx n’est pas hypertrophié. Un examen pratiqué à la clinique royale des maladies des oreilles, montre vers le milieu de la cavité nasale droite, une partie de la muqueuse brillante et rosée. Il n'y a rien dans le larynx. Il nous fut impossible d’expliquer d’une façon certaine, la forte gêne respiratoire.

Sans qu’on ait rien fait pour guérir l'affection nasale, la gêne respiratoire diminua notablement dans la suite. Comme le sein de la mère contenait du lait en abondance, nous lui conseillons de donner à teter à son enfant par séances de 3 heures. Avec la diminution des troubles respiratoires, l’état général de l’enfant s'améliore, il dort entre ses tetées et va régulièrement à la selle.

Un mois après, ayant depuis deux jours présenté des vomissements

et de la diarrhée, on nous le présente de nouveau. À ce moment, l’en-

fant est dans un mauvais état de nutrition. Son poids a diminué de 360 grammes, mais sa respiration n’a plus rien de remarquable. Dans le lait de la mère, encore sécrété en abondance, on peut trouver quelques traces de colostrum. Après évacuation de l'intestin, nous fimes encore nourrir l'enfant pendant quelques jours exclusivement au sein, mais il ne prenait que 30 grammes de lait par tetée, et il présentait des selles typiques d’inanition. En présence de cet état de choses, nous fimes donner en outre du sein, 2 à 3 biberons par jour contenant un tiers de lait pour deux tiers d’eau, et nous vimes par ce régime survenir une bonne augmentation de poids. Bientôt, suivant nos indications, la mère nourrit son enfant uniquement au biberon.

Le résultat de ce mode de nutrition, fut très bon jusqu’au cinquième mois de l'enfant. Pendant tout le temps l'enfant ne présentait aucune mauvaise influence de son affection respiratoire. I dormait calme, et buvait ses biberons sans présenter de vomissements.

Au commencement de février, la mère remarqua que son enfant se réveillait souvent déjà 2 heures après son dernier biberon en proie à la dyspnée, Il buvait moitié moins, et diminuait de poids. Cependant ses selles étaient normales.

Le 7 février, nous pouvions de nouveau constater une notable diminution de poids, malgré l'absence de tout trouble gastrique. La température était de 36,8. L'enfant très excité, se retournait sur son lit d’un côté sur l’autre. La peau était légèrement cyanosée, la respiration fréquente, bruyante, comme s'il y avait eu un catarrhe hypertrophique sec de la muqueuse nasale. La percussion des deux poumens, et le murmure vésiculaire étaient normaux sur toute leur étendue. A la clinique des maladies des oreilles, on procéda à un examen minutieux du pharynx nasal et du larynx, sans pouvoir y trouver rien de pathologique.

Dans l’après-midi du 8, il se produisit une aggravation des troubles respiratoires, telle qu'il devint tout à fait impossible à l'enfant de prendre ni nourriture, ni eau. Ce jour-là, la mère ne put nous amener l'enfant, et lorsque nous le vimes le lendemain, il était dans un si mauvais état de santé, qu'une intervention immédiate nous parut indiquée. La température était de 36.8. Le poids avait diminué de 210 grammes,

La respiration présente le type d’une sténose aiguë des voies respiratoires supérieures : tirage costal inspiratoire profond,frâles trachéaux bruyants, rendant impossible l’auscultation des poumons, percussion partout normale.

Les battements cardiaques sont forts et fréquents.

La palpation exclut l’idée d’un abcès rétropharyngien.

L’abaissement du larynx à l'inspiration indique une sténose du larynx ou du segment supérieur de la trachée.

L'enfant est aussitôt transporté en chirurgie et la trachéotomie est faite par le docteur Hubener, à midi et demie.

Après l'ouverture de la trachée, il se produit une expectoration de glaires épaisses et la respiration se fait plus facilement.

Cependant l'obstacle respiratoire n’était qu’en partie écarté.

Le larynx se mouvait nettement comme avant, de haut en bas, au cours des inspirations profondes et un peu ralenties.

A l'introduction de la canule, on tombe sur un obstacle siégeant à la partie supérieure de la trachée et on ne parvient à enfoncer la canule qu'après avoir dilaté suffisamment la lumière au moyen de sondes de calibre croissant.

L'opération avait é-gratiquée sans anesthésie. Après son exécution, la respiration se faisait facilement et l’état général fut satisfaisant jusqu’au soir.

L'enfant but deux fois sa ration babituelle sans présenter de vomissements. À la contrevisite du soir, le pouls est à 150, la- température à 37. La respiration un peu pénible redevient plus facile après nettoyage de la canule intérieure. Dans la nuit, un nouvel accès de dyspnée est écarté de la même façon, la température est à 38.

Le lendemain matin, à 6 heures, l'enfant meurt sans présenter d'autre symptôme qu’une très grande rapidité et une très grande faiblesse des pulsations cardiaques.

A l’autopsie, pratiquée par le docteur Storch, on trouve à l'entrée du larynx, un bouchon muqueux gros et ferme.

Les bronches sont-remplies de mucus et de pus, dans les deux poumons on trouve des foyers étendus de broncho-pneumonie. Le larynx et le corps thyroïde ne présentent rien de pathologique.

La trachée a une longueur totale de 4,8 centimètres du cartilage cri-

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coïde à la bifurcation. Sa lumière a une largeur normale, elle présente.

de 30 à 32 millimètres de circonférence,

Presque tout à fait dans son milieu, et sur une étendue de 15 millimètres, la trachée présente un rétrécissement en forme de sablier: Lorsqu'on ouvre la trachée suivant la ligne médiane postérieure, on voit qu’autour de la plaie faite par la trachéotomie et au-dessous d’elle, la muqueuse est rouge et enflammée. L'inflammation se termine entre le septième et huitième cerceau cartilagineux. Entre le neuvième et le quatorzième cerceau, la muqueuse est blanche et nettement épaissie. A ce niveau, dont la circonférence ne mesure que 20 millimètres, la partie membraneuse manque. La partie inférieure de la trachée est normale. ,

La partie membraneuse commence au niveau du deuxième cerceau cartilagineux, se rétrécit peu à peu au niveau du septième et huitième anneau, elle a seulement 1 mm. de largeur. A partir du quinzième anneau, elle s’étend de nouveau entre les extrémités des cartilages et augmente rapidement de largeur.

C’est en vain que l’on recherche une cause de compression extérieure, telle qu’un abcès pré-vertébral ou des ganglions hypertrophiés, qui aient pu occasionner une telle modification de la paroi trachéale.

Après la fixation de la pièce dans une solution de formol à 10 o/, la différence de coloration de la muqueuse à l’endroit de la sténose par rapport aux parties sus et sous-jacentes, paraît encore accentuée. Dans ces dernières parties, elle était normalement rose pâle et légèrement plissée, par suite du développement de la couche musculaire. A la partie rétrécie elle était blanche et lisse.

Au microscope, on ne pouvait constater aucune différence dans les différentes couches de la paroi trachéale, entre la partie rétrécie et la partie supérieure. L’examen histologique de la muqueuse n’a donné aussi aucune indication, car, à la suite des nombreuses manipulations qui avaient précédé la fixation, la préparation avait complètement perdu son épithélium. Cependant on pouvait éliminer sûrement les processus inflammatoires et leurs conséquencestelles que la formation des cicatrices.

Les recherches anatomiques n’ayant donc fourni aucune explication étiologique satisfaisante, il ne restait plus qu’à considérer la malfor-

mation trachéale comme d'origine congénitale. Le fait ciinique, de l'obstacle respiratoire existant dès les premières semaines de la vie et rendant à l'enfant la succion très difficile, semble encore militer en faveur de notre hypothèse. Plus tard, il est vrai, il apprit à teter, mais cependant il ne se développe pas comme tout autre enfant élevé au sein qui tette sans difficulté.

À une période plus tardive, ainsi que nous l’avons remarqué plus haut, nous constatons que, malgré l'abondance du lait contenu dans le sein de la mère, il ne peut rendre en une seule fois qu’une quantité de lait très minime par rapport à son poids.

Le bon accroissement de son poids qui survint, lorsqu’en outre du sein on donna à l’enfant plusieurs biberons par jour, prouve bien que l'enfant n’était pas dyspeptique, mais se trouvait à ce moment dans un

état d'inanition provoqué par la difficulté de la succion.