‹ Rétrécissements Congénitaux de la TrachéeChapitre 7 sur 19 · CHAPITRE DEUXIÈME · texte numérisé non relu

CHAPITRE DEUXIÈME

Description.

Envisageant d'abord les rétrécissements de la trachée en général, nous dirons avec Schrætter : rien n’est plus variable que les rapports des manifestations extérieures des sténoses de la trachée, avec le degré du rétrécissement. Des sténoses assez prononcées pourront être portées pendant des années, sans amener de symptômes frappants et seul un observateur habitué pourra percevoir un léger. bruit de cornage. Dans ces cas, l'habitude, c’est-à-dire l'adaptation et l'emploi de toutes les forces à la compensation de l'acte respiratoire, font seuls comprendre que ces sténoses puissent être supportées par le malade sans suffocation. Frankenberg a fait sur des chiens une série d'expériences très intéressantes et il est arrivé à conclure qu’une stricture lente et progressive permet d’arriver sans troubles extérieurs très prononcés, à un degré auquel une stricture brusque aurait inévitablement provoqué l’asphyxie. En provoquant ainsi progressivement la stricture, on peut arriver à une diminution du calibre de 2, 5 à 4, 3 pour cent, sans modification de la respiration. Avec un rétrécissement de de 2, 5 pour cent, on voit apparaître un ralentissement du pouls et aux environs de 10 à 15 pour cent, la pression sanguine augmente dans les vaisseaux.

Loœri a remarqué que l’importance de la dyspnée est en rap-

A — port avec la longueur du rétrécissement, et que deux rétrécissements superposés donnent des manifestations dyspnéiques plus violentes qu’un rétrécissement unique ayant une longueur égale à la somme des deux.

La dyspnée est la principale manifestation 1 la sténose respiratoire ayant son siège dans la frachée. Tous les autres symptomes ont un rôle bien moins important, et ne sont pour la plupart eux-mêmes, qu’une conséquence de la dyspnée. C'est ainsi que nous verrons cette dyspuée se manifester tout d’abord par un bruit sifflant, strident, inspiratoire, bruit de cornage qui traduit la difficulté qu’éprouve l'air, aspiré avec violence, à traverser la partie rétrécie du tube aérifère. Dans les sténoses acquises de la trachée, ce bruit de cornage que les Allemands appellent «Stenosengeraüsch » est le premier symptôme que l’on puisse observer. Il frappe déjà le malade et son entourage, avant même que la dyspnée ne l’incommode. Constant, ce bruit de cornage peut cependant varier d'intensité dans certaines conditions. Toutes les causes qui agissent sur la dyspnée, soit pour l’augmenter, soit pour la diminuer, influeront sur lui parallèlement, sans jamais pourtant arriver à le supprimer.

Ce bruit de cornage qui se passe dans la trachée est un obstacle insurmontable à l’auscultation du poumon. Il s’y propage avec intensité et couvre complètement tous les bruits normaux ou anormaux que l'observateur pourrait y percevoir. Cependant, dans quelques cas, lorsque ce bruit n’est pas trop fort, on peut encore retrouver dans les parties les plus basses du poumon, le murmure vésiculaire qui se présente alors habituellement sans adjonction d'aucun bruit pathologique.

Lorsqu'il existe de la toux, elle se présente le plus souvent avec tous les caractères de la toux croupale.

La réaction de l’organisme, qui tend, par tous les moyens qui sont à sa disposition, à établir une compensation à l’hématose, provoquera un autre symptôme commun à toutes les sténoses de l'appareil respiratoire, aussi bien lorsque lobstacle est situé dans les voies supérieures que lorsqu'il siège dans

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un point plus inférieur: nous voulons parler du tirage, qui traduit l'effort conjugué de tous les muscles inspiratoires, depuis ceux de la face jusqu'aux muscles de l’abdomen, qui se contractent violemment à chaque inspiration, dans le but d'augmenter la puissance de pénétration de l'air à travers le passage rétréci.

La difficalté qu'éprouve l'air à pénétrer dans les poumons se traduit par des modifications dans le rythme de la respiration. On connait deux types de respiration dyspnéique, suivant que les efforts de l’organisme ont abouti ou non à établir une compensation suffisante à l’hématose. Dans le premier cas, le rythme respiratoire est ralenti, dans le second au contraire il est accéléré. Dans les sténoses de la trachée, on peut observer ces deux ordres de rythme. Au début, alors que la compensalion est suffisante, et qu'il existe un équilibre parfait entre l’air inspiré et les besoins de l’hématose, nous trouvons le rythme ralenti. L’inspiration est profonde, laborieuse et prolongée, l'expiration courte et facile, quoique moins douce qu'à l’état normal. Dans certains cas de: sténoses de la trachée, quelques auteurs ont pu voir l'inspiration se prolonger pendant dix secondes. En même temps que le ralentissement de la respiration, on peut également observer un ralentissement parallèle des battements cardiaques. Grossmann explique ee phénomène par une action réflexe partie du poumon. Le pouls est bien frappé et la pression artérielle augmentée. Vienne maintenant se greffer sur cette sténose bien compensée, une affection intercurrente qui augmente la dyspnée : affection respiratoire ou affection cardiaque, conséquence presque constante de leffort continuel de cet organe pour suppléer à l’hématose, l'équilibre va être rompu et nous pourrons observer un type respiratoire diamétralement opposé. Les inspirations seront courtes et précipitées, les battements cardiaques no neDene accélérés, le pouls rapide, petit, fuyant. L'organisme s’épuisera rapidement, et, pour peu que cet état se prolonge. nous verrons bientôt survenir la terminaison fatale,

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La voix dans les sténüses trachéales, ne présente aucune modification de timbre, du moins tant que la sténose est uniquement trachéale et n’atteimt pas le larynx. À peine dans quelques cas, peut-on remarquer un léger affaiblissement dû au manque de pression de l’air expiré. C'est là un signe important qui permettra pour ainsi dire toujours de distinguer une sténose trachéale d’une sténose laryngée.

D’après Senator et Kohler, la température serait augmentée de quelques dixièmes de degré pendant la période de compensation, en raison du travail bien plus considérable que fournissent les muscles respiratoires. Au stade d'insuffisance, au contraire, elle baisserait par suite de la diminution de toutes les oxydations. Senator aurait vu également, pendant la période de compensation, la quantité quotidienne d’urine augmenter considérablement, jusqu’à doubler de volume. En même temps, l’urine présentait une réaction alcaline. Dans la suite, au contraire, lorsque l’équilibre venait à être rompu, la secrétion diminuait considérablement et l’urine devenait très acide.

Schunk aurait vu augmenter l’indican urinaire, mais nous pouvons admettre qu'il s'agissait d’une simple coïncidence, car jamais ce fait n’a été observé au cours des retrécissements obtenus artificiellement. Nous en dirons autant des cas où Demme à vu l’albuminurie se produire comme conséquence de sténoses trachéales. Au contraire, Senator ne croit pas que des troubles mécaniques de la respiration puissent augmenter la tension vasculaire au point de faire apparaître l’albumine dans les urines, sans amener avant, une asphyxie immédiate. De même, si Schiff a vu de la glycosurie se produire dans un cas de sténose de la trachée, aucun autre observateur n’a pu confirmer son assertion par l'expérience.

Tels sont les signes cliniques du rétrécissement de la trachée, signes communs que nous retrouverons indifféremment dans tous les cas de sténose trachéale, qu’elle soit acquise ou congénitale, que nous ayons l’occasion de l’observer chez l'enfant, l'adolescent ou l’adulte. Mais à ces signes communs nous

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