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voyons s’adjoindre, chez l'enfant atteint de sténose congénitale, d’autres signes qui ne sont pas, certes, de moindre importance, puisque c’est à eux que semble dû, le plus souvent, le dénouement fatal de l'affection. En apparence, sans relation directe avec la sténose, ils n’en sont pas moins une conséquence directe et nous les avons retrouvés indifféremment dans toutes les observations que nous avons pu recueillir. Nous voulons parler des troubles de la nutrition. L’enfant atteint de sténose congénitale de la trachée ne se nourrit pas bien: Lorsque la mère lui présente le sein, il le prend avec ardeur ; mais bientôt après, il le rejette pour le reprendre de nouveau, et ainsi Jusqu'à ce que, lassé, il le rejette définitivement.

A ce régime, l’enfant ne prend pas la quantité de lait qui lui est nécessaire et Gregor a pu observer un de ces enfants qui, dans une séance de trois heures, n’avait pu absorber que 30 grammes de lait, alors que cependant sa mère en avait en abondance. Dans de semblables conditions, il est tout naturel que l’enfant dépérisse rapidement et finisse même par mourir d’inanition. C’est en effet, en général, en présence des symptômes de dénutrition provoqués par l’inanition, que les parents se décident à montrer leur enfant au médecin. La dyspnée, avec toutes ses manifestations alarmantes ne les préoccupe plus. Depuis la naissance ils y sont habitués et, cependant, l'enfant jusqu'ici s'est bien développé. Ils se sont bien aperçus, dès le début, que l’enfant ne tétait pas tout à fait comme les autres enfants, mais néanmoins, il venait bien, il ne semblait donc y avoir là aucune raison d'inquiétude.

Les manifestations respiratoires et nutritives, semblent en effet s’enchainer assez étroitement. Dans l'observation de M. le Professeur Moussous, le gavage semble avoir agi surtout sur l’état général de l’enfant ; mais dans celle de Gregor, ce mode de traitement a amené une sédation, incomplète et temporaire, mais manifeste, des phénomènes dyspnéïques. Comment la lésion respiratoire peut-elle amener de semblables troubles de la nutrition, alors que les autopsies n’ont révélé aucune malformation concomitante du tube digestif ? Comment expli-

Loge

quer rationnellement que les phénomènes dyspnéïques aient été, füt-ce passagèrement, améliorés par le gavage ? Comment enfin, les troubles de la nutrition ne se sont-ils mamifestés que tardivement, alors qu’au début l’enfant se développait au contraire à peu près normalement malgré la dyspnée déjà existante? Questions bien complexes et que nous n’oserions pas résoudre avec certitude. Qu'il nous soit permis, cependant, d’émettre ici une opinion qui, quoique restant une hypothèse, nous a paru vraisemblable.

Un enfant naît avec un rétrécissement de la trachée. Ce rétrécissement, relativement au calibre de la trachée est peu marqué et c’est à peine s’il détermine une certaine gène dans la succion. Les efforts de l’organisme, tirage et ralentissement de la circulation et de la respiration arrivent encore à assurer suffisamment l’hématose : l’enfant bien nourri se développe à peu près normalement. Parallèlement au corps, la trachée augmente elle aussi de calibre, à mesure que les besoins de l’hématose exigent une quantité d’air plus grande à chaque inspiration. Mais la lésion de la trachée est indélébile : elle ne diminue pas de calibre, mais elle ne croit pas non plus. L’accroissement porte alors sur toutes les autres parties de la trachée, alors que la partie déjà sténosée reste stationnaire.

Les besoins de l’hématose étant devenus plus considérables à mesure que l’enfant s’est développé, la dyspnée devient plus considérable, rend la succion plus difficile, et l'enfant ne peut plus absorber la quantité de lait indispensable à son entretien. L'inanition aidant, l'équilibre déjà rompu le sera de plus en plus car les muscles qui jusqu'ici entraient en jeu pour surmonter l’obstacle,affaiblis par l’inanition, deviendrontde plus en plus incapables de suffire à leur tâche. Nous serons entrés en quelque sorte dans un cercle vicieux, la dyspnée favorisant Pinanition et l’inanition augmentant la dyspnée. Combattons l’inanition par le gavage : nous pourrons rompre le cercle, et voir un effet inverse se produire. La disparition de l’inanition améliorera la dyspnée.

La forme, la situation du rétrécissement et les lésions, qui ont

été rencontrées à l’autopsie, sont des plus variables. C'est ainsi que dans l'observation de Gregor, nous voyons le rétrécissement se présenter comme un étranglement en forme de sablier, forme qui semble due à l'absence de la partie membraneuse postérieure de la trachée. La muqueuse blanche et épaissie, ne présente pas cependant les caractères d’un tissu cicatriciel. Le rétrécissement occupe le tiers moyen dé la trachée. Dans l'observation de Meinhardt Schmidt, nous trouvons une sténose en fourreau de sabre due à une incurvation anormale des cartilages, malformation qui ressemble, dit Pauteur, à celle qu’un corps ovoide aurait pu provoquer par sa pression sur une trachée malléable. De la muqueuse l’auteur ne dit rien, car elle ne se signale à l'attention que par la saillie que détermine sur elle la malformation des cartilages. La situation est un peu moins élevée que dans celle de Gregor. Elle commence à la bifurcation et s’élève sur une longueur de 98 millimètres. Par conséquent elle occupe tout le tiers inférieur et empiète un peu sur le tiers moyen. Dans l’observation de Monsieur le Professeur Moussous, la lésion semble due, non plus à une courbure anormale des cartilages, mais plutôt à leur formation défectueuse. Les cerceaux sont diminués de volume, irréguliers, infléchis sur eux-mêmes à angles plus ou moins rentrants et, par endroits, morcelés ou même réduits à quelques grains. Cette lésion détermine une tension et une flexion de la trachée sur son axe longitudinal et donne ainsi naissance à un angle qui amène la diminution du calibre de la trachée. La muqueuse, normale, apparait cependant légèrement nacrée au niveau de la lésion et nous rapprocherons cet état de celui que nous avons trouvé dans l’observation de Grégor. La situation est à peu près la même que dans l'observation de Meinhardt Schmidt, à l’union du tiers moyen et du tiers inférieur. Mais, la sténose étant moins étendue, ne va pas jusqu’à la bifureation et s’arrête à un centimètre audessus.

En résumé, le rétrécissement congénital de la trachée se caractérise cliniquement par deux ordres de symptômes.

Cans le premier ordre, nous trouvons la plupart des signes des rétrécissements de la trachée en général, sauf ceux qui ont trait spécialement à la cause de ces rétrécissements. Deux symptômes dominent dans cette partie du tableau clinique : la dyspnée extrême et le cornage. Dans le second ordre, nous voyons survenir Comme conséquence de la dyspnée chez l’enfant des troubles de la nutrition traduisant la gêne que l’enfant éprouve dans la succion, gêne qui bientôt le conduit à l’inanition. !

Anatomiquement, le rétrécissement congénital se caractérise à peu près uniquement par sa situation basse occupant le tiers inférieur de la trachée. Les lésions des parois trachéales sont variables et n’ont rien de caractéristique qui puisse expliquer le processus embryologique de la malformation.