PAS DU TOUT UN PHENOMENE CONSTANT

n’ont absolument, rien à voir avec la symptomatologie présentée par les malades ».

Quoi qu’il en soit du changement d’opinion exprimé par M. Dejerine sur ce point, il n’en reste pas moins établi que, de son aveu même (1), l’affaiblissement intellectuel est très fréquent chez les aphasiques et j’ai peine à m’expliquer que la seule énonciation de ce fait, dans mon premier article, ait pu provoquer de l’étonnement (2).

(1) Je pense que c’est par suite d’un lapsus, ou sous l’empire d’une appréciation psychologique trop simpliste sur laquelle je reviendrai plus loin, que dans sa «Sémiologie» (p. 391), à propos des conditions nécessaires pour la genèse des Aphasies, M. Dejerine a écrit que l’Aphasie se produisait « Lorsque /'intelligence étant intacte, les centres préposés à la fonction du langage sont lésés, ou lorsque leurs connexions avec certains appareils sensoriels ou moteurs sont détruites ». Il serait en effet incompréhensible que, dans le même article, M. Dejerine eût dit à un certain endroit que chez tout aphasique l’intelligence est diminuée, alors qu’il venait de déclarer qu'elle est intacte.

(2) Ce sentiment est d’autant moins explicable que tous les auteurs ont signalé l’affaiblissement intellectuel des aphasiques; Trousseau, dans ses Cliniques, notait déjà que dans « l’expression du visage » l’aphasique a moins d’intelligence « que le chien », ce cnien « dont on dit si souvent qu’il ne lui manque que la parole »; et p. 110 Trousseau ne dit-il pas aussi : «Il est donc impossible de contester que, dans l’Aphasie, l’intelligence soit profondément altérée ». Cette notion du déficit intellectuel chez les aphasiques date, on le voit, des premières études sur l’Aphasie, Broca d’ailleurs l’admet également dès le début de ses travaux sur ce sujet. J’ai donc peine à comprendre l’opposition que je rencontre quand je veux remplacer la notion classique de la surdité verbale d’origine sensorielle, par la notion beaucoup plus exacte qu’il s’agit là d’un défaut de compréhension d 'origine intellectuelle et non sensorielle; c’est en somme là le but des considérations que j’ai fait valoir sur le déficit intellectuel des aphasiques. Dans une récente contribution à la doctrine des Aphasies, M. le professeur Blanchi rappelle que, dès 1886, il a insisté sur les troubles profonds de l’intelligence qui s’observent chez les aphasiques. Je suis heureux de donner, au savant professeur de Naples, acte de sa très courtoise revendication.

Pour ce qui est de l’interprétation du fait, c’est une autre question et j’y arrive maintenant. Un point important sur lequel nous différons d’avis, avec M. Dejerine, c’est celui de la relation plus ou moins intime existant entre cet affaiblissement intellectuel et l’Aphasie. Pour mon collègue cet affaiblissement intellectuel « n’a rien à voir avec la symptomatologie de l’aphasie ». Quant à moi je suis convaincu, au contraire, que ce déficit affecte avec l’Aphasie les relations les plus étroites, qu’en un mot il fait partie de l’Aphasie elle-même. M. Dejerine voit dans « la suppression des images du langage la cause de ce déficit intellectuel ». J’ai dit plus haut ce que je pensais de ces images du langage vraiment par trop schématiques, et j’ai déjà expliqué que c’était à la lésion même de la zone de Wernicke, en tant que centre intellectuel, que je rapportais directement le déficit des aphasiques.

Je me suis efforcé, dans mon premier article, de montrer que le déficit intellectuel des Aphasiques était un déficit spécialisé, que ce n’est pas toute l’intelligence qui sombre avec le manque de compréhension du langage parlé, que ce déficit porte surtout « sur le stock des choses apprises par des procédés didactiques ».

J’ai pris soin aussi de bien insister sur le fait que ces troubles du psychisme chez les Aphasiques ne se révèlent « qu’à un examen méthodique », qu’en effet, souvent « à première vue la mentalité de ces infirmes ne présente aucun trouble saillant, que dans la vie ils se conduisent comme des gens sensés ».

A ce propos M. Dejerine m’objecte que les cléments , les paralytiques généraux chez lesquels la déchéance intellectuelle est d’ordinaire plus marquée que chez les aphasiques, ne présentent pas trace de Surdité ou de Cécité verbales, d’Apliasie ou d’Agraphic — à moins qu’il n’existe des lésions surajoutées des centres du langage.

Eh bien, en cela, pour une fois, nous sommes d accord. Non certes les déments, les paralytiques généraux, ne sont pas des aphasiques, bien que dans la démence et dans la paralysie générale il existe une diminution intellectuelle considérable — pas plus que les aphasiques ne sont des aliénés, malgré la diminution intellectuelle qu’ils présentent.

Je ne saisis pas comment l'argument invoqué par M. Dejerine infirme en quoi que ce soit ma manière de voir. L'intelligence est-elle donc un bloc d’une seule pièce? Ne présente-t elle pas des modalités diverses à l’état normal? Les philosophes de toutes les écoles n'ont-ils pas, depuis des siècles, discouru sur la multiplicité des fonctions intellectuelles? Sous des influences pathologiques ne voyons-nous pas se faire bien souvent les dissociations les plus fines dans le fonctionnement psychique, par exemple ces curieuses amnésies, toxiques ou autres, portant sur certains groupes de faits et de notions?

Est-il donc nécessaire d’insister sur ce que le déficit intellectuel spécialisé de l'Aphasique n’est nullement comparable au déficit brut de certains grands déments ou des paralytiques généraux parvenus à un stade avancé ? Faut-il répéter une fois encore que les Aphasiques sont, comme je l'ai dit dans mon premier article, en état, malgré leur diminution intellectuelle spéciale, de « vivre de la vie commune » et ne se montrent que dans certains cas, rares et très prononcés, susceptibles d'être comparés à des aliénés ?

Ce qui nous divise ici, avec M. Dejerine, c’est que mon collègue ne semble pas admettre qu’il puisse y avoir des dissociations possibles dans l'intelligence. C’est ainsi par exemple qu’il dit dans sa « Sémiologie » : « En outre , V aphasie suppose l’intégrité de l’intelligence. Tout aliéné qui ne parle pas, parce qu’il n’a pas d’idée à exprimer, n’est pas un aphasique. » —

Ainsi pour M. Dejerine n’existerait-il donc pas de moyen terme entre « Y aliénation mentale » et « l’intégrité de l’intelligence »? Malgré les textes, j’ai peine à croire que cette opinion, un peu trop simpliste, représente définitivement l’avis de mon collègue.

Hélas! les choses ne sont pas aussi simples, la gamme des déchéances intellectuelles est singulièrement variée tant au point de vue de la quantité que de la qualité. — Je n’ai pas la possibilité de m’étendre longuement sur cet ordre d’idées, mais cependant je rappellerai ce qui se voit par exemple chez le minus Italiens par sclérose lobaire infantile du cerveau. Dirat-on que ce malade est un aliéné? Non, il ne présente aucun signe d’aliénation, il peut se conduire dans la vie à la condition d’être suffisamment encadré par son milieu, il parle bien et s’exprime même parfois d’une façon un peu prétentieuse, il peut lire et écrire. — Et cependant cet homme est frappé d’un déficit intellectuel considérable, il est incapable de mettre exactement l’orthographe, il ne peut se livrer à aucune étude un peu abstraite; parfois, s’il n’est pas trop fortement touché, il parviendra à faire une addition, une soustraction, mais bien rarement une division. — Ce malade est atteint d’un gros déficit intellectuel, et cependant il n'est ni un dément , ni un paralytique général , ni un aphasique.

C’est qu’en effet le déficit intellectuel du minus hahens par sclérose lobaire n’est pas dû à la même lésion que le déficit intellectuel du dément vulgaire ou du paralytique général, ou de l’aphasique ; aussi n’y a-t-il rien d’étonnant à ce que ces diverses modalités de déchéance intellectuelle revêtent, chez les malades, des aspects différents que nous devons apprendre a reconnaître. N’est-ce pas là ce qui constitue la Glinique ?

Dans ce qui précède on a vu, qu’à mon avis, la Surdité verbale pure est une forme d’Aphasie absolument schématique et artificielle, sans existence réelle ni au point de vue clinique, ni au point de vue anatomo-pathologique.

Il n’en est pas ainsi pour la Cécité verbale pure. Ici les faits cliniques montrent bien que certains malades présentent un trouble de la lecture, sinon toujours absolument isolé, du moins nettement prédominant. Mais ces faits eux-mêmes doivent, à mon avis, être interprétés suivant un point de vue tout différent de l’opinion classique.

Je rappellerai que c’est M. Dejerine qui a particulièrement étudié cette forme d’Aphasie sous-corticale, et qu’il a cru pouvoir localiser dans le pli courbe les lésions qui donnent naissance à la Cécité verbale. Ce point intéressant i

d’Anatomie pathologique méritera d’être discuté plus tard en détail.

Donc il n’est pas très rare de rencontrer des individus chez lesquels, d’une façon plus ou moins subite, s’est produite une perte de la faculté de lire. Parfois cette Alexie est presque monosymptomatique ; le plus souvent l’Alexie n’est pas aussi isolée ou du moins aussi nettement prédominante : les malades présentent, surtout dans les deux ou trois premiers jours du début, une légère paraphasie, un peu de difficulté à comprendre ce qu’on leur dit et comme une sorte d’ « étonnement » plus ou moins passager. Quoique, d’une façon générale, on ne puisse guère les considérer comme de véritables Aphasiques, tant s'en faut, on sent cependant que, par les différents symptômes qu’ils présentent, ces malades demeurent aux confins de l’Aphasie. Il y a là d’ailleurs toute une gamme variant suivant les cas et pou-

vant aller jusqu’aux phénomènes franchement aphasiques.

Quelle est la nature des lésions qui déterminent ce tableau clinique de YAlexie pure (ou presque pure) ?

Pour M. Dejerine, cette « Cécité verbale pure » est la conséquence « d’une lésion qui détruit les fibres d’association reliant le centre commun de la vision — centre bilatéral — avec le pli courbe gauche, centre des images visuelles des mots ». En effet, pour l’auteur, le pli courbe est un centre dans lequel viendraient s’emmagasiner les images visuelles des mots constituant des images spécialisées, du langage écrit.

Nous retrouvons donc ici le meme schéma contre lequel nous nous sommes déjà heurtés à propos de la Surdité verbale pure, c’est-à-dire un centre sensoriel visuel dans lequel viennent se fixer les images visuelles du langage.

Il est inutile de répéter actuellement, à propos des images visuelles du langage, l’argumenta lion dirigée contre les images auditives.

Quant au centre sensoriel , réceptacle de ces images verbales visuelles, il n’existe pas plus que n’existe le centre auditif verbal. Je vais m’efforcer de le prouver.

Bien que, en général, dans les choses de la médecine, les « raisonnements » soient un procédé de discussion peu recommandable, je me permettrai cependant de rappeler ici les remarques que j’ai déjà présentées en 1897 sur l'Evolution du langage dans l’Espece humaine, et les arguments qu’on en peut tirer pour l’étude de l’Aphasie. — Je dispose d’ailleurs d’arguments d’un ordre plus objectif que j’exposerai ensuite.

Ma thèse est la suivante, en deux mots : Bien que nous ignorions- totalement ce qu'est un centre cortical du cerveau, nous pouvons cependant nous en faire l’idée approximative que c’est une portion de cerveau dans laquelle s’éla-

bore telle ou telle fonction. — Puisque entre fonction et organe existent les relations étroites que bon sait, il est bien probable que, en ce qui concerne les centres cérébraux, Torgane et la fonction s’établissent et se développent d’une manière parallèle. Le langage oral constituant une fonction, une très importante fonction au point de vue social, il n’est pas étonnant que, dans le cerveau humain, existe un centre pour le langage. — A quel moment de l’évolution de l’Homme primitif la fonction du langage et son centre sont-ils apparus? Depuis quand parle-t-on dans l’ordre des Primates? — Y a-t-il vingt mille ans, y a-t-il cinquante mille ans? Peu importe; depuis l’antiquité la plus reculée l’homme jouit du langage oral et possède un centre pour cette fonction, l’organe et la fonction s’étant sans doute, au cours de générations innombrables, progressivement et parallèlement développés et perfectionnés.

Voilà pour le langage parlé. En est-il de même pour le langage écrit , pour l’écriture et la lecture ? — Bien loin de là ! S’il est vrai que les premières représentations graphiques de la pensée humaine se perdent, elles aussi, dans la nuit des temps, prenons bien garde que Y accession de chacun de nous à V aristocratique usage de la lecture et de V écriture est de date éminemment récente. Recueillons nos souvenirs de famille et nous constaterons qu’il y a quatre ou cinq générations nos grands-pères ne savaient pas lire, ou si peu. Et dans ces conditions on voudrait parler d’un centre pour la lecture ! Il aurait donc fallu que ce centre poussât comme un champignon, dans nos cerveaux; puisque nos arrière-grands-pères étaient des illettrés, il ne pouvait être question chez eux d'un organe pour la fonction qui n’existait pas.

On voit donc que déjà, d’après la simple logique, l’existence d’un centre des images visuelles des mots, affirmée par M.Dejerine, est bien peu vraisemblable. L’examen des docu-

ments cliniques et anatomo-pathologiques va nous montrer que les faits s'expliquent tout naturellement, sans qu'il soit nécessaire de faire intervenir spécialement le pli courbe.

Mais si les théories sur le rôle physiologique spécial du pli courbe doivent être rejetées, les faits cliniques n'en subsistent pas moins, et nous avons constaté l’existence indiscutable de YAlexie à l'état presque isolé (que pour la commodité de l'exposition nous appellerons YAlexie pure, toutes réserves étant faites sur la coexistence dans le plus grand nombre des cas d'une nuance parfois extrêmement atténuée du syndrome aphasique). — Gomment faut-il interpréter ces observations ? Quelle lésion doit être incriminée? Les examens de faits de ce genre par différents auteurs, et ceux que j’ai eu l'occasion de pratiquer dans mon service de Bicêtre, nous permettront de répondre à ces questions.

Le point essentiel, sur lequel on ne saurait trop insister, c’est que la lésion qui donne naissance à cette Alexie pure ne siège plus, commue dans V Aphasie de Wer niche et dans V Aphasie de Broca , sur le territoire de la Sylvienne . Dans l'Alexie pure la lésion occupe un territoire dépendant de Y artère cérébrale postérieure . Ainsi le ramollissement ne lèse pas d'une façon primitive, intrinsèque, la zone du langage, contrairement à ce qui a lieu dans l’Aphasie de Wernicke et dans certaines formes de l’Aphasie de Broca. Le siège primitif de la lésion que nous étudions occupe les fibres appartenant à la zone visuelle, aussi l'hémianopsie latérale homonyme droite est-elle sinon constante, du moins très fréquente chez ces malades atteints d'Alexie pure.

Mais la lésion des fibres provenant de la zone visuelle ne suffirait pas à déterminer l'Alexie, c'est ainsi, par exemple, qu'on ne voit pas ce symptôme survenir lorsque la lésion porte exclusivement sur le cuneus gauche, lésion qui cependant détermine également une hémianop-

sie à droite. — Pour que l’Alexie se produise, il faut que la lésion occupe, dans le cerveau, un certain siège dans lequel elle pourra simultanément intéresser les fibres visuelles et la substance blanche de la zone ' du langage ou les fibres qui en proviennent. — C’est au niveau du lobule lingual et du lobule fusiforme , sur la face inférieure du cerveau , qu’un ramollissement peut réaliser les conditions que nous venons d’indiquer. On comprend, en effet, qu’un foyer détruisant la substance grise et la substance blanche des lobules lingual et fusiforme {fîg. 1) peut aisément, d’une part amener

Fig. 1. — Cas de Pe..., sur la base du cerveau, on voit dans l’hémisphère gauche un ramollissement ayant détruit une portion du lobe fusiforme, par suite d’une oblitération artérielle dans le domaine de la cérébrale postérieure. — Voir à la figure 2 la coupe de cette lésion.

la section plus ou moins complète de la partie du faisceau longitudinal inférieur et des radiations

optiques passant juste au-dessus de la lésion, et, d’autre part, intéresser plus ou moins légèrement la portion profonde de la substance blanche contiguë à la zone de Wernicke qui, par sa partie inféro-interne, est adjacente à la région où, sur la base de l’hémisphère, siège le ramollissement.

G’est justement cette combinaison d’une lésion des voies visuelles avec une altération de la zone du langage ou des fibres qui en proviennent qui produit l’Alexie. — Si le ramollissement des lobes lingual et fusiforme, qui a coupé les fibres des voies optiques, n’intéresse la région profonde de la zone de Wernicke ou les fibres qui en proviennent que d’une manière extrêmement légère, s’il ne fait pour ainsi dire qu’ « égratigner » cette zone, on voit se produire l’Alexie pure. Cette condition est ordinairement réalisée quand le ramollissement limite sa destruction à la portion horizontale du faisceau longitudinal inférieur (vu sur une coupe frontale) (, fig . 2). Lorsque la destruction englobe la portion verticale du faisceau longitudinal inférieur, dont la face externe correspond à la profondeur de la zone de Wernicke, 1 altération de cette zone devient beaucoup plus marquée et on voit alors se mêler à l’Alexie une gamme plus ou moins prononcée des symptômes d’Aphasie intrinsèque (Aphasie de Wernicke), consistant en. un certain degré de paraphasie et un déficit variable de la compréhension du langage parlé.

Il est essentiel de bien spécifier que l’on peut rencontrer à cet égard d’infinies variétés cliniques selon les proportions dans lesquelles se sera alliée la lésion de la substance blanche du centre du langage ou des fibres qui en proviennent, avec la lésion des voies visuelles.

Il y a d’ailleurs, dans la disposition réciproque des lésions, un élément dont il faut tenir grand compte, ce sont les variations individuelles de l’irrigation sanguine des différentes régions du

cerveau, soit que la distribution de l’artère cérébrale postérieure empiète davantage sur le

Fig. 2. — Même cas que figure 1. Coupe frontale de l’hémisphère gauche dans la région occipitale. K, scissure calcarine; R, ramollissement dans le domaine de la cérébrale pestérieure, coupant la portion horizontale du faisceau longitudinal inférieur Fli ; la portion verticale de ce faisceau est également coupée par un autre petit foyer; le voisinage de la substance blanche profonde de la zone de Wernicke W se trouve donc intéressé d’une façon très légère.

territoire de la Sylvienne, soit qu’entre les deux territoires mitoyens il y ait plus ou moins de

branches anastomotiques (1) permettant le rétablissement assez complet de la nutrition du cerveau après oblitération de la branche de la cérébrale postérieure. — Dans toute l’étude de l’Aphasie, quelle qu’en soit la forme, cette question des variétés de l’irrigation vasculaire est des plus importantes, peut-être môme plus importante encore que celle de la morphologie de l’écorce cérébrale ; il y aurait bien des raisons de dire que même au point de vue clinique on fait plutôt V Aphasie de la distribution de ses artères que celle de la topographie de ses circonvolutions.

Telle est l’explication anatomique des aspects cliniques variés que peut prendre cette Alexie isolée dépendant d’une lésion de la cérébrale postérieure. Dans sa forme la plus pure elle représenterait une sorte d’Agnosie visuelle spécialisée pour le langage. L'Alexie pure est donc à peine une Aphasie, c’est une « Aphasie extrinsèque ». Aussi est-ce seulement à l’état d’atténuation extrême que l’on retrouve, dans cette forme, les troubles de l’Aphasie intrinsèque (paraphasie, troubles de compréhension du langage parlé) qui appartiennent en propre à la zone de Wernicke. — Au contraire, dans les cas où F « égratignement » de la zone du langage, par la lésion de la Cérébrale postérieure, est un peu plus étendu, la paraphasie, le déficit intellectuel augmentent d’une façon proportionnelle, mais sans jamais atteindre le degré que ces symptômes revêtent quand ils sont dus à la lésion intrinsèque de la zone de Wernicke par un ramollissement de la Sylvienne.

Ainsi on s’expliquera facilement que, par exemple, dans le cas du médecin cité par M. Dcjerine dans son article, le déficit intellectuel ait été peu marqué et que ce malade ait eu la déli-

(1) M. Duret a fait remarquer que le territoire de la cérébrale postérieure est l’un des mieux pourvus d’anastomoses avec les territoires artériels voisins.

cate attention d'offrir une poupée à la fillette d’un confrère qui refusait de recevoir des honoraires. Il s’agissait là, à n’en pas douter, d’un de ces cas d’Alexie par lésion de la cérébrale postérieure que nous venons d’étudier. On peut appliquer à ce malade tout ce qui vient d’être dit touchant le peu d’intensité des troubles aphasiques vrais et par conséquent aussi touchant le peu d’intensité du déficit intellectuel dans cette forme d’ « Aphasie extrinsèque ».

De tous ces faits ressort la conclusion qu’il n’est nul besoin de faire intervenir ici le pli courbe, et qu’il n’y a aucune raison de reconnaître en cette circonvolution un « centre des images visuelles des mots ». Du reste, l’observation même sur laquelle s’appuie M. Dejerine pour soutenir l’existence et le rôle de ce centre est susceptible d’être interprétée de toute autre façon, puisque dans cette autopsie on voit très nettement que la lésion partie du pli courbe se prolonge en coin jusqu’à la paroi externe de la corne occipitale du ventricule, coupant sur son chemin le faisceau longitudinal inférieur et les radiations optiques ; cette section des fibres visuelles est amplement suffisante, jointe à la lésion de la substance blanche de la zone de W ernicke (dont fait partie le pli courbe) pour expliquer la production de la cécité verbale, et il n’est nullement besoin d’admettre un centre des images verbales visuelles dans le pli courbe (1).

D’autre part, dans l’Observation de Cécité verbale pure deM. Dejerine (2), on constate, delà façon la plus évidente, qu’il s’agissait bien d’une lésion de la cérébrale postérieure, ainsi que

(1) Dans une récente Revue critique sur l’aphasie, M. le professeur Mingazzini s’élève également contre l’adoption du pli courbe comme centre des images verbales visuelles.

(2) Dejerine. Contribution à l’étude anatomo-pathologique et clinique des différentes variétés de cécité verbale. (Bull, de la Soc. de Biol., séance du 27 fév. 1892, p. 61, et Semaine Médicale , 1892, 88-89.)

dans les autres cas observés par nous ou publiés par différents auteurs.

Cette lésion dans le domaine de la cérébrale postérieure est donc, d’après nous, la caractéristique de l’Alexie pure. Est-ce à dire cependant qu’une lésion de la Sylvienne ne puisse jamais produire cette forme clinique? Théoriquement on est autorisé à concevoir qu’un ramollissement siégeant sur la face externe de l’hémisphère gauche, et n’intéressant que la partie tout à fait postérieure de la zone de Wernicke, puisse, s’il pénètre assez profondément pour couper le faisceau longitudinal inférieur et les radiations optiques, déterminer un syndrome plus ou moins analogue à celui que nous venons d’étudier. La chose n’est pas impossible, mais on est en droit d’en affirmer tout au moins la rareté.

Reste Y Aphasie motrice sous-corticale ou Aphasie motrice pure.

Cette forme d’Aphasie a été créée par Lichtheim ; en France elle a été surtout étudiée par M.Dejerine. D’après ce dernier auteur l’Aphasie motrice pure est due à la lésion des fibres qui relient la circonvolution de Broca (restée intacte) aux noyaux bulbaires, ces fibres étant destinées à actionner les noyaux bulbaires dans le mécanisme du langage. Les caractères cliniques de Y Aphasie motrice pure sont les suivants (Dejerine) :

« Les troubles de la parole spontanée sont identiquement les mêmes que dans l’Aphasie motrice corticale; le plus souvent même ils sont très accentués, tout le vocabulaire fait défaut et le malade n’a que quelques syllabes à sa disposition. Mêmes troubles de la lecture à haute voix et de la parole répétée. » L’Aphasique moteur sous-cortical a une connaissance

exacte des mots et de leur constitution puisqu’il serre la main autant de fois qu’il y a de syllabes ou de lettres dans le mot qu’il pense (Lichtheim). La mimique du malade est parfaite, très expressive. « L’intégrité de la notion du mot et par suite du langage intérieur explique ici, dit M. Dejerine, la conservation parfaite de l’écriture spontanée et sous dictée, aussi bien avec les cubes alphabétiques que la plume à la main. La lecture mentale est parfaite, normale, sans aucun trouble même latent. L’évocation spontanée des images auditives se fait comme chez l’individu sain. — En somme, dans cette variété d’Aphasie motrice, le seul phénomène morbide consiste dans l’impossibilité de l’articulation des sons dans tous leurs modes. Mais toutes les autres modalités du langage sont in tactes et le langage intérieur s’exécute comme chez l’individu sain. »

Ici nous sommes, à quelque chose près, d’accord avec M. Dejerine, du moins pour ce qui est du tableau clinique, mais pour ce qui a trait à l’interprétation et à l’anatomie pathologique de ces cas, nous nous trouvons de nouveau d’avis tout opposés.

Selon moi, les cas de ce genre doivent être considérés comme des cas d ’ Anartlirie. — Et qu’on ne croie pas qu’il s’agisse là simplement d’une question de mots. — Gomme je le disais dans mon premier article : « U Anartlirie n'est pas de l’Aphasie. Ce qui, au point de vue d’une saine classification nosologique, doit constituer en somme l’Aphasie vraie, ce n’est pas le fait de parler mal ou de ne pas parler du tout ; ce qui constitue l’Aphasie, c’est le fait de comprendre insuffisamment la parole, de présenter cette déchéance intellectuelle particulière sur laquelle nous avons insisté, et enfin, fait très important, d’avoir perdu la faculté de lire et d’écrire. Or, aucun de ces troubles n’existe dans l’Anarthrie, nous devons donc, avec M. Pitres, déclarer que l’Anarthrie doit

être soigneusement séparée de l’Aphasie dont elle est nettement distincte. »

Il se trouve que déjà, lorsqu’il y a une douzaine d’années, M. Pitres exprimait cette manière de voir, M. Dejerine s’était élevé contre elle, et s’était efforcé de démontrer que notre savant collègue de Bordeaux, sous le nom d’anarthriques, visait purement et simplement des malades atteints de paralysie pseudo-bulbaire. — Actuellement, comme je soutiens sur l’Anarthrie une opinion plus ou moins analogue à celle de M. Pitres, M. Dejerine se retourne contre moi avec les mêmes arguments qui lui ont servi jadis : voyons quelle est leur valeur.

Le passage qui me semble le mieux résumer la thèse de M. Dejerine est le suivant (1) :

« La dysarthie (2) diffère essentiellement de l’aphasie motrice (3). Dans cette dernière, la perte du langage articulé relève d’une lésion de la Circonvolution de Broca ou des fibres sousjacentes à cette dernière. Dans la dysarthrie, au contraire, la zone du langage, ainsi que ses fibres afférentes et efférentes, est intacte : la difficulté de parler, purement mécanique, est la conséquence des troubles de la motilité des muscles de l’appareil phonateur. La dysarthrie, difficulté de l’articulation des mots, ne se rapporte donc qu’au langage parlé et ne peut prêter à la confusion qu’avec l’Aphasie motrice corticale ou sous-corticale. Elle diffère de ces dernières par le fait que les troubles du langage qui la caractérisent sont la conséquence d’une paralysie des organes de la phonation — langue, lèvres, voile du palais, etc... — paraly-

(1) J. Dejerine. Sémiologie du système nerveux, p. 455. Paris, 1901.

(2) Il est bien entendu que dans toute cette discussion les termes Anarthrie ou Dysarthrie sont équivalents.

(3) Aphasie motrice corticale et sous-corticale.

sie qui fait défaut chez l’aphasique moteur cortical et sous-cortical. »

Donc, pour M. Dejerine, dans F Anarthrie, la circonvolution de Broca étant intacte, ainsi que ses fibres afférentes et efférentes, la difficulté de parler, purement mécanique, serait la conséquence d’un q paralysie des muscles de V appareil plionateipr (langue, lèvres, voile du palais, larynx, pharynx, etc...).

Il m’est impossible d’accepter la manière de voir de M. Dejerine et je me refuse absolument à me laisser enfermer dans son dilemme : ou

ANARTHRIE AVEC PARALYSIE DES ORGANES DE LA PHONATION, OU APHASIE SANS PARALYSIE DE

ces organes. C’est là une assertion qui ne répond pas du tout aux faits cliniques ; nous verrons plus tard qu’elle ne répond pas mieux aux faits anatomiques.

Non certes mes Anarthriques ne sont pas plus paralytiques des organes de la phonation que ne le sont les Aphasiques de Broca, et cela pour la bonne raison que, comme je l’ai dit dans mon premier article, il s’agit d’un même ordre de faits puisque : Aphasie de Broca = Aphasie -f Anarthrie. Les troubles moteurs de la parole sont donc, dans F Anarthrie telle que je la comprends, exactement les mêmes que dans l’aphasie de Broca, c’est-à-dire ne s’accompagnent pas de paralysie des muscles de la phonation. Ne connaissons-nous donc en neuropathologie, pour une fonction dans laquelle intervient la motilité, qu’une seule façon d’être entravée : la paralysie des muscles1? — Est-ce qu’un ataxique est un paralytique? — Est-ce qu’un sujet atteint d’athétose double est un paralytique? — Et, pour prendre un exemple plus proche encore de notre Anarthrique chez lequel la parole n’est pas possible bien qu’il n’existe pas de paralysie notable des organes de la phonation, est-il donc si rare de voir des vieillards, atteints d'état lacunaire du cerveau, devenir incapables de marcher bien qu’il

n’existe pas chez eux de paraplégie vraie ni de contracture? Nous avons tous vu des cas de ce genre et M. Petren les a particulièrement étudiés.

Non certes je n’admets pas l’alternative de M. Dejerine, et je soutiens qu’un malade peut, en tant qu’Anarthrique, présenter une incapacité absolue de parler sans être ni un aphasique vrai, ni un paralytique des organes musculaires de la phonation; c’est la fonction elle-même de la phonation qui est entravée chez lui, comme la fonction de la marche était entravée chez notre vieillard abasique, sans qu’il existât cependant de paralysie des muscles des jambes. — Une fonction motrice est la résultante de mouvements coordonnés ; si les centres nerveux sont dans l’incapacité d’assurer la coordination de ces mouvements, la fonction cesse forcément, sans qu’il soit nécessaire de faire intervenir une paralysie directe des muscles dont l’action doit s’exercer dans cette fonction.

— Ne voyons-nous pas un indice de ce désordre chez le bègue qui, lui, n’est pas un paralytique, qui n’est pas un aphasique, et qui cependant, à certains moments, ne peut arriver a expectorer le mot qu’il veut dire et qu'il a parfaitement présent à la pensée? Spasme! dira-t-on. — Qu’importe. — - N’est-ce pas là encore, sous un aspect intermittent et transitoire, une forme- d’Anarthrie par manque de coordination des centres cérébraux et bulbaires, sans paralysie ?

Il m’est donc impossible de souscrire à l’assimilation que M. Dejerine veut établir entre Anarthrie et paralysie des organes musculaires de la phonation. — Il peut y avoir des Anarthries ou des Dysarthries de formes et d’origines très différentes ; on trouve en effet en pathologie nerveuse des cas où les phénomènes dits pseudobulbaires et les manifestations paralytiques prédominent ; ce ne sont pas les faits de ce genre que j’ai visés en parlant de mes Anarthriques.

— J’ai pris bien soin de spécifier qu’au point de

vue clinique, ces malades devaient présenter tout l’aspect symptomatique décrit par les auteurs pour Y Aphasie 'motrice sous- cor tic ale. Ce qui revient à dire que mon Anarthrique est celui qui ne peut pas parler tout en ayant conservé intactes l’intelligence, la notion du mot, la lecture et l’écriture, — sans qu’il soit aucunement question de phénomènes pseudo-bulbaires ou paralytiques.

Au point de vue anatomique, M. Dejerine me semble faire fausse route en voulant attribuer, à l’appareil moteur intra-cérébral de la parole, une constitution à peu près analogue à celle du faisceau pyramidal. Dans sa « Sémiologie » il décrit, en effet, de la façon suivante l’innervation de l’appareil phonateur : il y aurait un centre cortical moteur dans l’opercule frontal (1) ; ce centre émettrait des fibres de projection, celles-ci traverseraient le centre ovale, passeraient par le genou de la capsule interne, puis descendraient dans le segment interne du pied du pédoncule cérébral, et se distribueraient ensuite, après entrecroisement, aux noyaux bulbaires.

J’éprouve, je l’avoue, quelque appréhension à discuter « anatomie» avec M. Dejerine; ses très beaux travaux sur l’anatomie du système nerveux font, avec raison, autorité, et constituent un monument dont la neurologie française peut à bon droit s’enorgueillir. Cependant je me permettrai de dire à mon distingué collègue que je ne peux comprendre pourquoi, dans son

(1) Actuellement M. Dejerine, acceptant les résultats obtenus par les recherches de physiologistes éminents, n’admet, plus, comme il le faisait en 1901 que ce centre siège dans l’opercule rolandique; il le localise exclusivement dans l’opercule frontal. Cela n’a aucune importance en soi, mais indique très nettement queM. Dejerine n’est pas exclusivement fidèle à la méthode anatomo-clinique et qu’il s’en rapporte parfois, pour déterminer son opinion, à des indications provenant, cle sources diverses et dont le contrôle matériel lui est impossible. — La méthode que j’applique est autre : tous les faits sur lesquels je m’appuie ont été directement observés par moi.

tracé d’ensemble des organes nerveux qui président à la phonation, il a entièrement passé sous silence les Ganglions centraux. Je crois que c’est là une grosse erreur. — M’inspirant uniquement des données de la clinique et de l’anatomie pathologique, je dirai que le corps lenticulo-strié prend certainement une part considérable dans la phonation et que très probablement il est particulièrement impliqué dans ce rôle de centre coordinateur dont il a été question plus haut. Si même j’osais faire connaître toute ma pensée, je dirais que le corps lenticulo-strié représente, dans le mécanisme de la parole, soit par lui-même, soit par ses voies afférentes ou efférentes, un rouage beaucoup plus important (au point de vue moteur) que le centre cortical seul mis en cause par M. Dejerine.

Cet appareil ganglionnaire lenticulo-strié ou ses fibres afférentes et efférentes peuvent être influencés par les altérations anatomiques de façons fort diverses. Certaines lésions donneront lieu à l’Anarthrie telle que je la comprends, d’autres lésions, et ce sont surtout les lésions d’origine lacunaire, produiront la paralysie pseudo-bulbaire. Sans insister davantage sur ce point, je rappellerai que la lésion productrice de la forme d’Anarthrie visée par moi, comme élément constituant de l’Aphasie de Broca [fig. 3 ), siège « dans la zone du noyau lenticulaire (1)».

Puisque le terme d’ Aphasie de Broca vient ici sous ma plume, je voudrais en profiter et,

(1) Cette zone lenticulaire, dont la figure 3, empruntée à mon premier article, fixe les limites antérieure et postérieure, est constituée par la substance blanche située entre les circonvolutions de l’insula et le noyau lenticulaire, et par les couches externes de ce ganglion. Je n’ai jamais parlé du noyau lenticulaire seul, comme pourraient le faire croire certains passages des récents articles de M. Dejerine; la substance blanche de cette région est partie constituante importante de ma zone lenticulaire.

Fig. 3. — Reproduction de la figure 7 de mon premier article. Celte figure est destinée à montrer schématiquement la topographie des trois grands compartiments de l’hémisphère gauche au point de vue des troubles du langage. Les lésions situées en avant de la ligne A ne donnent pas de troubles du langage; les lésions situées entre A et B donnent de l’Anarthrie ; les lésions situées en arrière de B donnent de l’Aphasie de Wernicke quand elles atteignent la zone de Wernicke ou les fibres qui en proviennent.

tout en répondant à certaines critiques, préciser ma manière de voir sur cette forme morbide, afin d’éviter les malentendus.

Dans l’exposé de mon opinion sur la constitution de l’Aphasie de Broca, il y a deux parties bien distinctes et qui ne sauraient être confondues :

1° D’une part, la question de la spécificité de la troisième circonvolution frontale gauche;

2° D’autre part, la question de la participation, dans la genèse de V aphasie de Broca, d’une lésion du lobe temporo-pariétal ou des fibres qui en proviennent.

Commençons par la première question, celle de la spécificité de la troisième frontale. J’ai dit et je répète que la troisième circonvolution frontale gauche ne joue aucun rôle spécial dans la fonction du langage.

Je pense que la question est posée d’une façon suffisamment nette, et j’espère que mes contradicteurs (car je ne nourris pas l’illusion de croire que j’en manquerai) se prononceront avec une égale netteté, et voudront bien nous faire connaître sans ambages leur manière d’envisager cette question.

Il est intéressant d’examiner à ce point de vue l’article de M. Dejerine. Je ne sais si je m’abuse, mais mon distingué collègue qui, dans sa « Sémiologie », se montrait si affirmatif quant à la spécificité de la troisième frontale, me paraît beaucoup plus hésitant aujourd’hui. On pourra juger, par les citations suivantes, empruntées à son récent article, combien ses idées premières sur ce point se sont modifiées :

« Est-ce a dire maintenant que la localisation motrice du langage articulé soit aussi rigoureusement limitée que V avait admis Broca? C’est la une autre question. Il est évident que le nombre des faits dans lesquels le tiers postérieur de la troisième circonvolution frontale gauche est seul altéré , est extrê -

mement peu considérable , et ces faits euxmêmes sont peu probants , aucun n’ayant été étudié par la technique histologique actuelle . Mais même en laissant de côté ce dernier point, leur nombre est des plus minimes eC hors de toute proportion avec celui dans lesquels la lésion dépasse et de beaucoup la limite indiquée par Broca. »

Ou encore cet autre passage :

« Il est incontestable qu’ aujourd’hui il est difficile de défendre, avec preuves anatomiques a l’appui, la localisation du langage articulé seulement et uniquement dans le tiers postérieur de la troisième circonvolution frontale. Cette localisation est possible, MAIS ELLE N’EST PAS DEMONTREE. »

Comme nous voici loin des affirmations si formelles qu’émettait, il y a cinq ou six ans, M. Dejerine, affirmations qui ne laissaient même pas supposer qu’il pût exister le moindre doute sur l’existence, dans le pied de la troisième frontale, d’un centre pour les images motrices d’articulation !

M. F. Bernheim dans son excellente thèse inaugurale (1), se défend nettement de nier la spécificité du pied de la troisième frontale pour la parole, et dans ses conclusions il se borne à écrire que « peut-être les limites données a cette localisation devront-elles s’étendre jusqu’au pied de la deuxième frontale et aux circonvolutions antérieures de l’insula... ».

Actuellement quelle est au juste l’opinion de M. Dejerine au sujet du rôle de la troisième frontale? Si l’on s’en rapporte à sa phrase citée plus haut : Cette localisation est possible, mais elle n’est p)xs démontrée, mon distingué collègue semblerait hésitant, ébranlé dans ses convictions anciennes, et peut-être y aurait-il quelque

(1) F. Bernheim. De l’aphasie motrice (étude anatomo-clinique et physiologique). ( Thèse de Paris, 1900.)

espoir de le voir un jour se rallier à ma doctrine de la non-spécificité de la troisième circonvolution frontale pour la parole. Mais d'un autre côté cet espoir paraît bien précaire quand on lit, dans ce même article, la conclusion de M. Dejerine : « La doctrine de Y aphasie motrice et de l’aphasie sensorielle repose , contrairement à ce qu’admet Pierre Marie, sur une hase solide , consacrée par le temps et que ses critiques ne réussiront pas à ébranler. Il existe une aphasie motrice par lésion de la région de Broca... ». Alors que sont devenus le doute, les hésitations dont il semblait être question tout à l’heure ? M. Dejerine aurait donc retrouvé sa foi de jadis dans la localisation de Broca. Et nous, entre ces deux déclarations qui semblent exclusives l’une de l’autre, que devons -nous penser? Quelle est en somme l’opinion de M. Dejerine? Est-ce la première déclaration qui est la bonne ? Elle a au moins l’avantage de la prudence. — Est-ce la seconde ? Son mérite serait d’être catégorique. Lui seul peut nous fixer à cet égard.

J’arrive maintenant à la seconde question, à celle qui a trait à la participation , dans la genèse de V Aphasie de Broca , d’une lésion du lobe tempor o pariétal ou des fibres qui en proviennent.

Dans mon premier article j’ai exposé mes idées à cet égard, mais ce point ayant été particulièrement visé par M. Dejerine dans sa critique de ma doctrine, je me vois dans l'obligation de reprendre cette démonstration.

Je soutiens cette thèse que, dans la production de l’Aphasie de Broca, on voit se combiner, avec la lésion de l'Anarthrie (zone lenticulaire), une lésion plus ou moins prononcée de la zone de Wernicke ou des fibres qui en proviennent. C’est à cette dernière lésion qu’il faut, à mon avis, attribuer la genèse des symptômes aphasiques vrais dont la combinaison avec les syrnp-

tomes anarthriques détermine l’Aphasie dé Broca.

Examinons tout d’abord le côté clinique de la question. Existe-t-il, chez les Aphasiques type Broca, des symptômes aphasiques vrais?. — C’est-à-dire quelle est, dans le type Broca, la capacité des malades au point de vue de la compréhension du langage parlé (surdité verbale) (1) et de leur capacité pour la lecture et pour l’écriture?

Je pensais que sur cette question tout le monde était d’accord et considérais comme un axiome admis d’une façon générale que toujours l'Aphasie de Broca s’accompagne de troubles dans la compréhension de la parole et de troubles de la lecture et de l’écriture. — A ma grande surprise M. Dejerine, dans ses récents articles, n’admet plus cet axiome, ainsi que nous l’apprennent les passages suivants :

« Car les troubles sensoriels (surdité, cécité verbale, agraphie) que présente V Aphasique moteur — lorsqu’il en présente, et ce n’est pas toujours le cas — sont complètement et totalement differents de ceux que présente V Aphasique sensoriel. »

Et dans un autre passage de la même page ; « J’ajouterai enfin qu’il existe des cas d’ Aphasie, type Broca , dans lesquels récriture ET PARTANT LE LANGAGE INTÉRIEUR SONT INTACTS. »

Ici encore les opinions de M. Dejerine ont considérablement évolué, si on les compare avec les affirmations tout' opposées qu’il émettait il y a cinq ou six ans seulement dans sa « Sémiologie » :

« . Mais ce qui domine tout ceci, et je ne

saurais trop y insister , c’est que dans toute

(1) Si, pour faciliter la démonstration, je me trouve amené à me servir du terme « Surdité verbale », il va de soi que sous ma plume ce terme ne peut être que l’équivalent de « troubles dans la compréhension du langage parlé ».

LÉSION DE LA ZONE DIT LANGAGE, quel qite SOlt

le siège de cette lésion , toutes les modalités