CHAPITRE II

Rhumatismes endocriniens

On ne peut plus, à l’heure actuelle, mettre en doute la possibilité d’une participation des troubles endocriniens à la pathogénie des rhumatismes chroniques. FrIEpRICH MuiLer de Munich a le premier exprimé lidée que beaucoup d’affections articulaires pouvaient avoir une genèse endocrinienne. En faveur d’une relation causale entre ces états, on doit faire intervenir l’apparition de troubles articulaires quelque temps après une augmentation ou au contraire une diminution, ou encore une disfonction d’un organe endocrinien ; l’aggravation de l’arthrite avec l’augmentation du trouble endocrinien, son amélioration avec la diminution de l'affection endocrinienne et enfin une régression manifeste du rhumatisme par une thérapeutique appropriée. Disons plutôt, beaucoup plus simplement avec SAINTON qu'un «rhumatisme d’origine endocrinienne doit, si on veut en établir une définition logique, être celui qui prend son origine dans un trouble d’une fonction hormonale soit quantitatif soit qualitatif ». Ë

Mais il ne faut pas se dissimuler que les données vraiment scientifiques que nous possédons sur les rhumatismes endocriniens sont encore fort incomplètes. Il est dans l’état actuel de nos connaissances très difficile d'affirmer qu’un trouble hormonal soit seul à la base d’un rhumatisme. Il s’y ajoute incontestablement dans certains cas, une action vaso-motrice ou statique. L’embarras est non moins grand quand on veut préciser la nature des troubles sécrétoires hyper ou hypofonctionnement, dysfonctionnement, comme le veulent certains auteurs. Le trouble endocrinien ne fait-il que favoriser le développement de l'infection rhumatismale torpide en provoquant des troubles du

métabolisme ou en diminuant les réactions de-défense ? Le trouble endocrinien et le trouble articulaire résultent-ils de l’action simultanée d’une même affection ? Tels sont les problèmes qu'invitait récemment à résoudre le Dr Sarnron. Il est évident que si nous pouvions lui donner une solution, la question des rhumatismes serait à peu près complètement réglée, tant au point de vue de leur étiologie et de leur pathogénie que, et surtout, au point de vue de leur thérapeutique. Seulement, pour répondre à ces questions, il faudrait d’abord que nous puissions être un peu mieux éclairé sur le déterminisme des rhumatismes chroniques d’une part, et d’autre part sur les frontières de l’endocrinologie. Or, ce sont bien là deux problèmes qui comptent parmi les plus obscurs et les plus discutés de ceux que pose l’étude des maladies des glandes et de la nutrition.

Il y a près de 40 ans que l’on a noté la coexistence de rhumatismes chroniques déformants et de syndromes glandulaires, et les observations initiales de SERGENT, MÉNARD, LÉoporn LÉvI et RorscHiLr avaient trait à des rhumatismes thyroïdiens. Léopold Lévr en particulier, soutenait en 1906, que le rhumatismé chronique progressif se développe sur un terrain préparé par un trouble de sécrétion interne. Il étudiait surtout les glandes thyroïdes, l’hypophyse et l'ovaire et insistait beaucoup sur quatre considérations complémentaires : que la dysendocrisie n’agit qu'à la faveur d’auto-intoxication qu’elle favorise en faisant intervenir pour les combattre, les articulations. Que ces articulations devenaient elles-mêmes le siège de lésions en vertu d’une prédisposition articulaire héréditaire ou acquise. Les auto-intoxications réclament, d'autre part, pour agir, le consentement des centres nerveux articulaires régionaux ou bulbaires.

11 disait en terminant que la progressivité du rhumatisme chronique tient à la fois à la persistance du trouble de sécrétion interne, à des déviations nutritives, conséquence de la dysendocrisie et peut-être à la production d’arthrotoxines. Ces divers éléments donnent done lieu tout naturellement aux apparences infectieuses, toxiques, nerveuses et diathésiques du rhumatisme chronique pouvant devenir le point de départ d’une théorie exclusive. Quoi qu’il en soit,nous nous permettrons de considérer comme un fait acquis qu'en ce qui concerne «l’étiologie des