III. — Parathyroïdes et métabolisme du calcium
Les parathyroïdes sont des glandes à sécrétion interne comparables aux surrénales du fait de leur connexion intime avec le système nerveux sympathique. Elles régissent l’utilisation du calcium de telle sorte que : leur suppression amène de lhypocalcémie et leur excitation de lhypercalcémie.
Nous avons vu précédemment que le calcium diffusible non ionisable était, d’après BRüLLz, un calcium de déchet éliminé par les rems et probablement aussi dans une certaine mesure par l'intestin ; mais quand un malade atteint d'affection osseuse telle que l’ostéose parathyroïdienne, perd du calcium par les urinés, cé n’est pas un calcium mort organiquément maïs bien le calcrum des os qui est élfminé par les reins qui luttent comme ils peuvent contre l’hypercalcémie.
Cest hormone parathyroïdienne qui hHbère le calcium du squelette. Elle agit directement sur les constituants minéraux du sérum, comme agissent toutes les hormones, c’est-à-dire à dose infinitésimale. Cette action s’exercerait aussi pour LERICHE par l’intermédiaire du sympathique sur le tissu conjonctif.
PU Te EN
La sécrétion parathyroïdienne normale a pour excitant physiologique la diminution du calcium sanguin, aussi la parathyroïde tend-elle à maintenir à un taux fixe la calcémié en dépit des variations de l’assimilation et de l’excrétion calciques.
La première proposition : action mobilisatrice de la sécrétion de la glande sur le calcium osseux est actuellement établie. Elle est prouvée par l’action des extraits et celle de la parathyroïdectomie physiopathologique des adénomes parathyroïdiens.
La seconde proposition : calcémie régulatrice de la fonction parathyroïdienne apparaît vraisemblable à la suite d’une série de faits physiologiques et pathologiques, et est un peu comparable au mécanisme régulateur de la fonction insulinique.
Aux dépens des cellules sécrétrices des parathyroïdes, un ou plusieurs adénomes se sont développés ; leur éléments, analogues à ceux d’une parathyroïde normale, prolifèrent abondamment et fournissent un excès de sécrétion parathyroïdienne. Ils échap- pent au mécanisme régulateur normal et libèrent la réserve calcique de l’os. Le calcium passe dans la circulation, surcharge le sang, imprègne les tissus où il se dépose sous forme de calcifications métastatiques. Il s’élimine en abondance par les urines et les selles.
Cette mobilisation du calcium doit donc se traduire en principe par une augmentation de la calcémie ; mais il nous est bien forcé de constater, malheureusement, et sans pouvoir donner de ce fait d'explication exacte, que l’hypercalcémie est loin d’être un symptôme constant et qu’il est des cas où le taux du calcium sanguin ne dépasse pas la normale. On est done obligé d’admettre que l’absence d’hypercalcémie ne permet pas d’écarter le diagnostic d’hyperfonctionnement parathyroïdien. Le calcium, en effet ne fait que traverser la circulation générale et l'on peut imaginer que son élimination soit assez rapide pour empêcher toute accumulation sanguine. Nous reviendrons, d’ailleurs plus loin sur cette question.
Dans ces cas, la déperdition calcique peut être mise en évidence par un dosage du calcium dans les excreta et surtout une augmentation de la calciurie. C’est dans ces cas, évidemment, que la méthode des bilans calciques prend toute sa valeur et on conçoit qu'elle aura surtout de l'intérêt quand la calcémie est
normale.
Mais ici encore, et il faut bien avouer notre ignorance, les stigmates chimiques ne sont pas encore pathognomoniques et si l'existence d’un bilan calcique négatif paraît devoir être un symptôme nécessaire, on a publié un certain nombre d’observations avec bilan calcique positif.
Quelle opinion doit-on se faire ici encore en présence de ces phénomènes si discordants ?...
Avant de conclure, étudions ce qu’est le syndrome d’hyperparathyroiïidisme.
