IV. — Hyperparathyroïdisme

On sait, depuis longtemps, que les accidents de tétanie parathyréoprive peuvent être enrayés par l’administration de sels de chaux ; c’est seulement depuis quelques années que l’ont a compris l'importance primordiale des parathyroïdes dans le métabolisme du calcium et que l’on a pu isoler les syndromes cliniques et humoraux de lhyper et de l’hypoparathyroïdisme.

Ce n’est point la place, dans ce travail, d'étudier le syndrome d’hypoparathyroïdie, rappelons brièvement qu’il se manifeste par de l’hypocalcémie, une hyperexcitabilité neuro-musculaire s’accompagnant de spasmes. On note encore l’apparition d’une cataracte précoce et une diminution de la coagulation sanguine.

À côté de ce syndrome d’hypoparathyroïdie on a pu isoler un syndrome d’hyperparathyroïdie qui se manifeste au début par de la fatigue et de la douleur en différents points des muscles.

Le syndrome constitué comprend, dans l’état actuel de nos

connaissances, sept symptômes essentiels, bien mis en évidence par JUNG. |

19 Hypercalcémie. En général on note une forte augmentation 230 mgr. par exemple au lieu de 100 (125 dans un cas de Mano, 131 dans un cas de Gozp, 160 dans un cas de Barr, 216 dans celui de SNaPPER et Lanz, 230 dans celui de CHrrorrAu et LÉRi).

20 Hypophosphorémie. Mais l’abaissement de la phosphatémie

se fait dans des proportions faibles: 1 mmgr. par exemple au lieu de 3 normalement,

3° Hypercalciurie. L’excrétion de calcium urinaire est augmentée pouvant avo:r des valeurs jusqu’à 5 fois supérieures à la normale avec bilans calciques négatifs.

4° Hyperphosphaturie.

50 Décalcification osseuse.

Une manifestation osseuse particulière au début de l’hyperfonctionnement des parathyroïdes à été signalée par Bark, BuL&Er, Dixon et Wizper. Il s'agirait d’une tumeur maxillaire riche en cellules géantes.

La radiographie montre rapidement une atteinte des os, dont les rebords s’estompent et les contours sont imprécis, que suit bientôt l’apparition d’images lacunaires kystiques arrondies avec souvent un aspect ouateux du crâne.

60 Hypotonie musculaire, due à la mobilisation du calcium osseux.

70 Hypoexcitabilité neuro-musculaire. Le calcium est, nous avons vu, un des principaux régulateurs du tonus neuromusculaire ; hypercalcémie et hypoexcitabilité vont alors de pair, de même que l’hyperexcitabilité des nerfs et des muscles accompagne l’hypocalcémie dans la tétanie.

L’anémie modérée est souvent signalée sans qu’on en connaisse la nature ; il se pourrait que la moelle donne des signes de souffrance.

BourGUIGNON et SAINTON ont récemment étudié la chronaxie dans l’hyperparathyroïdisme. Elle est diminuée et il y a une variation en sens inverse de celle observée dans la tétanie.

Pour ces auteurs, la chronaxie constitue un test fidèle de l'hyperparathyroïdisme qu’il convient de chercher à côté de la calcémie.

L'augmentation de la calcémie peut faire former des calculs dans les voies urinaires et il paraît en être de même de certaines formations calcaires observées dans les tissus.

A ce propos, citons l'observation de von SELYE, concernant un malade atteint de goutte calcaire à dépôts calca res multiples avec néphrite chronique et présence à l’autopsie d’adénome parathyroïdien.

Une observation rapportée par WkeISSENBACH, FRANÇON, TRucor et Laupar montre un exemple typique, chez une femme de 56 ans, de rhumatisme chronique fibreux des doigts, à évolu-

00 Su

tion lente, de concrétions calcaires sous-cutanées et de sclérodermie.

On note encore par ailleurs dans l’hyperparathyroïdisme un tableau clinique négatif, quelques troubles digestifs vagues, rarement des crises gastriques avec grands vomissements, expliqués par l’hypercalcie de lPestomac, une tendance à la polyurie avec des urines peu acides et même alcalines.

L’atteinte de l’état général se traduit d’ailleurs souvent par une importante perte de poids.

Il semble bien d’après les travaux de LIÈVRE, si intéressants sur cette question, et auxquels nous renvoyons pour des indications plus complètes et plus précises, qu’au niveau des glandes parathyroïdes, comme d’ailleurs au niveau de toutes les glandes à sécrétion interne, les processus d’hyperfonctionnement puissent avoir pour substratum soit un adénome soit une simple hyperplasie fonctionnelle. Mais, malgré qu’actuellement, l’attention soit particulièrement attirée sur l’adénome source d’hyperparathyroïdisme, on sait qu’il existe des tumeurs parathyroidiennes bénignes et malignes sans hyperparathyroïdisme. WELrTi vient de signaler tout récemment un nouveau cas d’adénome sans hyperparathyroïdisme. Habituellement, les cancers parathyroïdiens, très rares d’ailleurs, ne s’accompagnent pas d’hyperfonction parathyroïdienne.

Il existe donc indiscutablement un syndrome d’hyperparathyroïdisme et il est alors naturel de demander à l’extirpation d’une glande en état d’hyperfonctionnement, la suppression des manifestations pathologiques que constituent ce syndrome.

Ces signes d’hyperparathyroïdisme peuvent aisément être reproduits chez l’animal.

BrécHor et PERGOLA injectant de la parathormone à haute dose chez le lapin, montrent des clichés radiologiques avec images de kystes osseux siégeant au niveau du squelette de la racine des membres : tassement des os longs, incurvation, décalcification diffuse. Les extrémités osseuses sont soufflées, déformées.

JoHNson et WiibER soumettent un volontaire de 35 ans aux injections répétées de parathormone (50 unités par jour) tout en donnant un régime suffisant en calcium, juste pour maintenir équilibre calcique. On constate des modifications caractéris-

Ce. dire

tiques du métabolisme minéral : élévation de la calcémie, chute de la phosphatémie, augmentation de l’excrétion urinaire du calcium et du phosphore. Vers le 12e jour se montrèrent de l’asthénie musculaire et des douleurs au niveau des os rappelant celles de l’ostéite fibreuse et que n’influence pas l’administration d’ergostérol irradié.

L'administration d’extrait parathyroïdien donne chez le chien un syndrome humoral analogue à celui de l’homme : hypercalcémie, tendance à la baisse du phosphore sanguin, excrétion excessive du calcium et du phosphore avec balance négative.

Les greffes parathyroïdiennes donnent les mêmes constatations. Le résultat final consiste dans un remaniement osseux dont les symptômes cliniques seront la conséquence avec la décalcification et dont la calcémie élevée et l'augmentation des excrétions calciques sont les témoins.

Il est intéressant de souligner, en passant, ce fait que tandis que l'extrait parathyroïdien se comporte à doses modérées comme un fixateur du calcium et un médicament de l’hypoparathyroïdie, il aboutit à doses fortes et prolongées à l’état inverse de décalcification ; tout se passe comme si la fonction parathyroïdienne surmenée devenait anarchique et asynergique par rapport à la fixation osseuse du calcium, décalcification en certains points et hypercalcification en d’autres, la somme totale étant une décalcification générale de l’os. De plus certaines décaleififications expérimentales aboutissent à l’hypertrophie vicariante des parathyroïdes.

La réalité du syndrome biologique d’hyperparathyroïdisme n’est done pas niable ; expérimentalement, on le réalise aisément chez l’animal, on a même pu le provoquer délibérément chez l’homme. Mais pratiquement en clinique, ces éléments se trouvent souvent dissociés.

Nous laisserons de côté les troubles du métabolisme du phosphore de connaissance encore trop récente et ceux de l’excitabilité électrique de recherche clinique trop délicate : mais PAypercalcémie si nette dans quelques cas est souvent infiniment moins marquée et ne dépasse que de peu les chiffres normaux : encore de plus faudrait-il faire la part des techniques employées et M. P. Wrizz prétend ne plus observer d’hypercalcémie depuis que sa technique (G 1LLAUMIN) est devenue particulièrement

OAV

rigoureuse !!! Entre l’hypercalcémie et la calcémie normale, il est des transitions insensibles parmi lesquelles on cherche le point exact où l'indication opératoire commence et celui où elle ne se pose plus.

L'augmentation des excrétions calciques est passible des mêmes remarques ; la technique en est longue et minutieuse, les causes d'erreur, multiples ; un bilan calcique négatif, donc augmentation des excrétions, peut s’observer soit avec de l’hyper, soit avec de l’hypocalcémie ; l’hypercalcémie peut s’observer avec un bilan calcique positif, donc sans augmentation de l’excrétion calcique. Il y a pratiquement trop d’inconnues encore entre calcémie, calcium tissulaire et excrétions calciques pour que l’on puisse conclure par la formule un peu simpliste :

Décalcification osseuse, hypercalcémie, augmentation des excrétions calciques — hyperfonctionnement parathyroïdien ; on a pu constater des décalcifications locales sans hypercalcémie ni augmentation des excrétions et leur guérison sans modifications de ces données.

Quel est, dans le syndrome expérimental de l’hyperparathyroïdie, l'élément qui doit retenir l’attention d’une façon prédominante sur le terrain clinique ?

On a généralement acc rdé cette importance prépondérante à l’hypercalcémie probablement peut-être parce que c'était le seul élément recherché ; mais sur le terrain théorique, ce qui précède montre que le fait est très discutable, et pratiquement des hypercalcémiques ont pu être parathyroïdectomisés sans grand résultat pratique.Si, au contraire,on se base sur l’augmentation des excrétions calciques, soit sur la négativité des bilans, les polyarthrites ankylosantes devraient en être exclues, ce qui serait absurde puisqu'on y obtient des améliorations temporaires mais certaines.

De plus, il est intéressant de remarquer que les résultats obtenus par l’opération sur la calcémie ne sont pas identiques suivant, d’une part, qu’il s’agit d’une tumeur ou de tissu sain et, d’autre part, que la calcémie est augmentée ou normale avant l’intervention. En cas de tumeur, l’abaissement calcique est plus considérable et nous avons déjà montré que la calcémie normale avant l'opération, ne bougeait pas du fait de l’intervention, tandis que l’hypercalcémie était, par elle, toujours ramenée à la normale.

ET Po D