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On discute enfin sur la signification exacte des éléments du syndrome biologique de Phyperparathyroïdisme. Est-il la cause des accidents osseux ou en est-il la conséquence ? Des expériences de LoewY sur des chiens porteurs de fistule biliaire montrent que la déperdition osseuse consécutive semble déterminer par la suite une hyperplasie parathyroïdienne ; on a pensé qu’il pourrait en être de même en clinique et que les modifications parathyroïdiennes pourraient n'être que secondaires aux troubles osseux et calciques. Cette réaction parathyroïdienne hyperplasique a été observée parfois dans des conditions cliniques qui démontrent nettement sa nature secondaire par rapport aux troubles du métabolisme osseux, par exemple dans les carcinomes osseux et dans les myélomatoses ; il en serait de même dans le rachitisme tardif comme le montre un cas de LINDER et Vapas dans lequel l’extirpation d’un adénome parathyroïdien ne donna aucun résultat. Il s’agirait donc d’une réaction de défense et non au contraire du primum movens de la maladie ; il est aussi curieux de constater que l'extrait parathyroïdien qui

est un fixateur calcique détermine l’inverse par son accumulation

et son excès.

Tous ces points restent encore sans réponse et cette carence physio-pathologique fait que si sur le terrain pratique 1l paraît souvent utile d'enlever un tissu parathyroïdien dont l’hyperplasie peut être considérée comme nuisible, il n’en reste pas moins, comme le déclare LANGERON, que les bases physiologiques de cette intervention ne sont pas ni clairement ni complètement établies, et qu’on ne saurait les réduire à l’équation : syndrome biologique parathyroïdien — hyperfonetionnement — extirpation glandulaire.

La réalité paraît encore beaucoup plus obscure et probablement beaucoup plus complexe.

Voyons maintenant, du point de vue clinique et pratique, jusqu’à quel point les polyarthrites ankylosantes relèvent du syndrome d’hyperparathyroïdisme.

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V. — L'hyperparathyroïdisme dans les polyarthrites ankylosantes.

OPPEL et SsmarIN d’une part, LERICHE et JUNG d’autre part considèrent les hypercalcémies de la polyarthrite ankylosante comme une preuve d’hyperparathyroïdisme.

Pour OPper, en particulier, la diminution de lexcitabilité musculaire que l’on remarque si souvent dans cette affection et surtout l’élévation du taux de la calcémie, le conduisirent à émettre l'hypothèse que la maladie était due à une hyperparathyroïdie, donc à traiter, et c’est très logique, par parathyroïidectomie. L’effet nettement favorable de cette intervention auquel correspondait une baisse de la calcémie lui parut confirmer son hypothèse.

Etudions attentivement ces faits apportés par OPPEL et voyons ce que nous apprennent les dosages du calcium sanguin dans les observations de rhumatisme chronique et plus particulièrement de polyarthrites ankylosantes publiées par différents auteurs.

M. P. WeiLz et GUILLAUMIN trouvent toujours des calcémies normales dans les arthrites traumatiques et infectieuses. Ils ont trouvé une hypercalcémie modérée dans deux cas d’arthrite goutteuse et des calcémies abaïissées dans le rhumatisme ovarien.

Pour eux les variations de la calcémie seraient exceptionnelles dans les arthrites ankylosantes.

Co TE, LACAPÈRE et ORNSTEIN ne trouvent que des calcémies normales dans 18 cas de rhumatismes ou d’arthrites.

Mark trouve dans 3 cas d’arthrite déformante des hypercalcémies considérables s’abaissant d’ailleurs à un régime pauvre en calcium en même temps que le malade s'améliore.

PESTACHER, LINDEMANN et HorowiTz, BarrTos et Mazo trouvent de l’hypercalcémie dans de nombreux cas d’arthrite ankylosante, d’arthrite déformante mono-articulaire et même de polyarthrites déformantes progressives non ankylosantes.

PEMBERTON trouve des calcémies normales dans l’arthrite déformante.

HeypA trouve aussi des calcémies normales ou presque dans le

rhumatisme aigu, dans le rhumatisme chronique secondaire, dans le rnumatisme vertébral DU MENQUE et dans le rhumatis- tisme déformant.

Goin trouve dans 4 cas, deux fois des chiffres de calcémie au-dessus de la normale, mais le phosphore est également élevé.

FRUHER, CosrE et LacapèRe trouvent des calcémies normales dans diverses formes de maladies articulaires.

RoBeccui et Barrisrint étudient la calcémie dans 134 cas de maladies articulaires et trouvent que les oscillations de la calcémie se font dans des limites plus larges que chez des sujets normaux. Les anomalies se font en deçà ou au-delà des valeurs normales.

FUNSTEN a examiné 95 cas d’arthrite principalement du type ankylosant, 26 montrent des symptômes qui le font penser à un état parathyroïdien : asthénie, raideur de la colonne, déminérasation du squelette, douleurs abdominales paroxystiques. La calcémie n’est pas toujours élevée.

Dans les 12 cas d’arthrites à tendance ankylosante rapportés par WELTI, nous trouvons des calcémies normales en général.

Il nous faut donc faire, ce nous semble, de sérieuses réserves sur la Quasi-constance de l’hypercalcémie qui caractériserait le rhumatisme chronique à forme de polyarthrite ankylosante, chez 42 malades d’OPPEL examinés à ce point de vue BELGo- RoDSKI n’a trouvé que 28 hypercalcémies. JUNG également sur 20 malades n’a trouvé que 3 fois une hypercalcémie de plus de 0,410 par la méthode de Hrrru. Sur 7 maladés, chez qui SIMON a fait doser lé taux du calcium sérique,une seule fois il atteignait 0,110. 3 fois il était diminué, les autres fois il était normal.

LANGERON trouvé également des résultats variables. Dans nos deux observations personnelles, l’une des malades à une calcémie à 0,110 done à la limite supérieure normale (obs. IT) l’autre à une calcémie absolument normale à 0,99 (obs. T).

Nous voyons d’ailleurs en consultant le tableau des calcémies avant l’opération dans les observations que nous rapportons plus haut que les chiffres maxima de cette calcémie sont très voisins de la limite supérieure normale. Nous avons d’ailleurs déjà signalé qu’au fur et à mesure que les méthodes de dosages deviennent plus rigoureuses les hypercalcémies deviennent de plus en plus rares. Il ne faudrait même accorder de valeur qu'aux

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grosses modifications de cette calcémie. L’hypercalcémie de l'ostéose parathyroïdienne, syndrome bien établi d’hyperfonctionnement des parathyroïdes n’a, en particulier, rien de comparable avec celles que l’on constate dans les polyarthrites ankylosantes où, si la calcémie se trouve augmentée, elle ne l’est toujours que fort peu.

En dehors de ces signes donnés par la calcémie, les signes cliniques ne donnent qu’une indication incertaine sur l’hyper ou l'hypoparathyroïdie. L'hypotonie musculaire qui selon OPPpEL serait caractéristique d’hypercalcémie se retrouve chez des malades à hypocalcémie !..

Un élève d'Orpez, NÉKRASOFF a trouvé une augmentation du phosphore minéral du plasma tandis que le phosphore organique était normal ou légèrement élevé. Ce signe peut être invoqué en faveur d’un hyperfonctionnement parathyroïdien. LABBÉ trouve dans le rnumatisme chronique une augmentation du phosphore organique non lypique et du phosphore minéral, d’où hausse très nette du phosphore total.

Il serait évidemment plus important que le bilan calcique apportât des chiffres analogues à celui de l’ostéose parathyroidienne. Le bilan calcique avait déjà été fait par OPPEL et DoByrs- CHIN. OPppEL sur 14 malades où il étudie l'élimination calcique urinaire et fécale trouve un bilan positif chez 10 malades, négatif chez deux-autres et en équilibre chez les deux derniers. OpPPEL conclut à une rétention calcique de l’organisme et recherche l'influence de la parathyroïdectomie sur le bilan. Chez 5 malades le bilan n’est nullement modifié, chez 4 le bilan est modifié et l’élimination est augmentée. Dans les 4 cas de Gozp l'élimination urinaire, dans 3 cas avoisine la normale, dans un cas est plus élevée.

MoreLLe et SrumHoupr étudient la calcémie (dosage suivant CLark et CoLrrp) la phosphatémie et le métabolisme du calcium et du phosphore dans 3 cas de polyarthrites ankylosantes à type de spondylose rhizomélique.

La calcémie est une fois très élevée, une fois à la limite supérieure de la normale.

La phosphorémie est au-dessus de la normale dans les trois cas.

Le bilan calcique est négatif dans les 3 cas.

Le bilan phosphorique est positif dans deux cas, négatif dans

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un. PAGET, LANGERON et CORDONNIER étudient la calcémie et les bilans calciques dans 11 cas de rhumatisme chronique ankylosant.

Ils trouvent :

9 fois un bilan positif.

4 fois un bilan négatif.

2 fois un bilan d’équilibre.

De même que pour l'étude de la calcémie, dans l’ensemble les bilans calciques ou phosphorés ne présentent aucun caractère de concordance. Les résultats sont irréguliers et ne permettent ici encore aucune conclusion.

Les constatations anatomiques d’OPPEz portant sur les parathyroïdes ont été publiées par Ssmarin. La mensuration des parathyroïdes dans les 21 cas où elles furent trouvées sur les 31 opérations pratiquées, ne montrait pas d’anomalie. Les trois types de tissu parathyroïdien ont été rencontrés ; il y avait plusieurs fois des hémorragies glandulaires. 2 fois il y avait un kyste à l’extrémité de la parathyroïde tandis que le reste de la glande était normal. On rencontrait des cellules principales claires et foncées ainsi que des cellules éosinophiles. SSAMARIN interprète l’existence de nombreuses formes cellulaires de transition comme signe d’hyperfonctionnement.

Dans les observations que nous avons rapportées ici, on n’a jamais trouvé de modifications histologiques de la structure des parathyroïdes enlevées.

En tous les cas ni OPPpEL ni d’autres n’ont jamais rencontré d’adénome parathyroïdien.

Des faits que nous venons d'exposer il semble que nous puissions conclure que la preuve formelle de lhyperfonctionnement des parathyroïdes dans les polyarthrites ankylosantes est loin d’être faite. Le syndrome d’hyperparathyroïdie est absent ou dissocié ; par exemple hypercalcémie et bilan calcique positif. Le tissu enlevé est toujours sans adénome ni tumeurs. Il est certain par ailleurs, et ceci sans discussions possibles, qu'il y a des cas où les parathyroïdes paraissent en jeu ; les faits ont une rigueur expérimentale et ne peuvent être discutés.

M. P. W&rLz et GUILLAUMIN ont entièrement repris la ques-

tion des méthodes de dosage du calcium sérique avec des techniques très précises. Ils ont démontré que la cälcémie est normale chez les rhumatisants et estiment avec juste raison, que c’est une erreur de vouloir chercher dans le sang Pexpression de perturbations chimiques qui peuvent se trouver exclusivement localisées dans l’intimité des tissus. Le sang n’est pour le calcium qu’un lieu de passage.

A notre avis il faut ici encore donner aux méthodes cliniques d'investigation la préférence sur les méthodes chimiques de laboratoire. Seule la radiographie nous paraît encore dans ces cas capable de nous renseigner sur les troubles du métabolisme calcique, et sur ce chapitre il est bien certain qu’il y a des polyarthrites ankylosantes et déformantes qui sont dues à une carence de l’os en calcium. Mais dans ces conditions comment expliquer les heureux effets de l’ablation de glandes parathyroïdes dans les rhumatismes chroniques ankylosants sans signes de décalcification ?

Il faut reconnaître qu’il y a encore bien des problèmes que nous ne connaissons pas ; on pourrait même dans ces conditions, se demander si dans la polyarthrite ankylosante, la lésion primitive doit bien être cherchée dans les parathyroïdes. Il semblerait, d’ailleurs que ce ne soit pas là une chose absolument nécessaire ; c’est exceptionnellement que lon trouve des adénomes parathyroïdiens dans la polyarthrite ankylosante, alors qu'ils $e trouvent toujours dans lostéose parathyroïdienne. Peut-être que dans les polyarthrites, les parathyroïdes jouent un rôle de relais entre la cause première qui nous échappe et le résultat sur les articulations et le sang circulant.

Aussi en l’absence de traitement étiologique est-on autorisé, semble-t-il, à supprimer le relai parathyroïdien, on verrait ainsi disparaître les troubles liés à la seule irritation de ce système endocrinien. La parathyroïdectomie débloquerait ainsi le tissu conjonctif placé sous son contrôle.

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