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CHAPITRE PREMIER

Les glandes parathyroïdes.

A. — Historique.

C’est en 1880 que SANDSTROEM décrivit, pour la première fois, la situation des glandes Parathyroïdes, les considérant comme formées de tissu thyroïdien embryonnaire. Déjà avant lui REMAK en 1858 et Vircaow en 1863 paraissent en soupçonner l’existence, mais sans en donner aucune description.

Avec GLEy, en 1891, commencent les premières recherches physiologiques. Il reconnaît la nature physiologique différente des glandes «thyroïdes » et « parathyroïdes », mais tient encore ces dernières comme formées de tissu thyroïdien à un stade particulier de développement.

Moussu, en 1892, admet et prouve également la notion d’une action physiologique particulière indépendante et distincte de la fonction thyroïdienne.

Nicozas, en 1893, découvre les glandes Parathyroïdes internes.

Citons, en passant, la découverte par hasard, d’une tumeur parathyroïdienne, par Askanazy en 1904, chez un individu atteint d’ostéite déformante sans tissu ostéoïde. Ce n’est, cependant, véritablement qu’en 1906 avec ERDHEIM que débutent les premiers travaux sur les parathyroïdes. ERDHEIM établit l'existence de rapports entre les parathyroïdes et le métabolisme du Calcium. Après avoir observé des altérations dentaires chez le rat parathyroïdectomisé, il montre la fréquence des altérations parathyroïdiennes dans les affections osseuses. Pour

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expliquer ces faits, ERDeIm formule une théorie qui, jusqu’à ces dernières années fut très généralement admise ; il attribuait le trouble osseux à une insuffisance de la glande et pensait que l’hypertrophie des parathyroïdes représentait l’effort de compensation de l’organisme, effort insuffisant d’ailleurs, puisque les accidents apparaissent malgré cet hyperfonctionnement glandulaire. On sait depuis lors, qu’en réalité cette théorie est fausse et que les accidents sont la conséquence de cet hyperfonctionnement. Il est cependant intéressant de voir comment d’une idée théorique, tout inexacte qu’elle soit, on a pu quand même aboutir à une interprétation correcte des faits anatomo-cliniques.

En 1909, deux Américains Mac CazLum et VOETGLIN à la suite d'Expériences sur le chien, précisent que la suppression des parathyroïdes, entraîne la réduction du Calcium sanguin. Ils établissent donc Paction spécifique de ces glandes sur le métabolisme du Calcium.

Il est intéressant de voir, qu’en janvier 1909, un auteur français Henri CLAUDE, a rapporté à la société de Biologie un cas d’adénome parathyroïdien sans aucun trouble de l’état général. Il admet, comme Erpuetm, l'hypothèse d’hypertrophie compensatrice, n'ayant pas trouvé à l’autopsie d’autres glandules parathyroïdiennes.

En 1912, Kock constata dans l’urine de chiens parathyroidectomisés, l'existence de la guanidine et de la méthylguanidine, origine des travaux de Parou et FiNpLay, lesquels auteurs soutiennent que la tétanie est due à une intoxication par la guanidine.

SCHLAGENHAUFER en 1915 propose l’exploration chirurgicale dans les ostéites fibreuses généralisées. C'était la première fois qu'était mise en doute la théorie d'ErpneiM sur l’hypertrophie compensatrice des glandes parathyroïdes.

Maresx soutient la même opinion, tandis que BAUER montre, les dangers d’une parathyroïdectomie si ces glandes représentent réellement un organe en état de réaction compensatrice.

Des idées analogues sont émises en 1921 par Simmonps qui, montre à propos d’une constatation d’autopsie, qu’à côté de l'hypothèse d'ErpHeim, il fallait penser à une origine parathyroïdienne de l’ostéopathie.

À partir de cette époque, les études sur les parathyroïdes

se poursuivent activement et une nouvelle étape est franchie avec Haxson en 1924 et CozLre en 1925, qui isolent le principe actif de la parathyroïde, qu’ils appellent : « parathormone ». L’injection de ce produit provoque une élévation de calcium sérique.

Horrginz en 41925, dans le Xirchows’archie., montre que tout ce qui a été publié concernant les lésions parathyroïdiennes dans les affections osseuses, n’est pas aussi insuffisant qu’on le prétendait généralement à l’époque. Il retient 45 cas où l’hypertrophie parathyroïdienne est indiscutable et dans 27 cas il y avait une affection concomitante des os.

En France, SicarD et CHauvEAU en 1995, rapportent l’observation d’un adénome parathyroïdien trouvé à l’autopsie d’un sujet mort d’ostéite fibreuse généralisée.

C’est en 1926 que, conséquence thérapeutique enfin de tous les faits qu’on a rapportés, MaxpL de l'Ecole de Vienne tente la première intervention chez un homme atteint d’ostéite fibreuse. Il avait, selon la théorie d'ErRpHEïM, greffé quatre parathyroïdes enlevées à un sujet atteint de traumatisme mortel. L'état du malade allant en s’aggravant, il eut le mérite de pratiquer la première exploration glandulaire et d’obtenir la guérison de la maladie par parathyroïdectomie. C’est donc bien à Manpz que revient le mérite d’avoir démontré que l’adénome n’est pas secondaire. C'était, en même temps une indication très nette que la maladie osseuse pouvait résulter d’une hyperactivité parathyroïdienne.

Pareille opération fut répétée par Go en 1927 qui prétend que, parallèlement à l’hypo et l’hyperthyroïdisme représentés par le myxoédème et la maladie de Basedow, il fallait considérer également l’hypo et l’hyperparathyroïdisme représentés par la tétanie et la maladie fibreuse de Recklinghausen.

Deux auteurs allemands BrexEM et Gyaray en 1927, déclarent que la parathormone a une action, non seulement sur le Calcium sanguin, mais aussi sur le phosphore abaissant la phosphatémie tandis que le pH tend vers l'acidité, la réserve alcaline restant normale.

Ce sont les mêmes idées que reprennent en 1928, Reiss et Aug, montrant eux, que la parathormone à d’abord une action sur le phosphore et secondairement sur le Calcium.

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GREENWALD et Gross chez les animaux et HUNTER et AUB sur l'Homme, avaient entre temps montré que le Calcium en excès dans le sang, ne pouvait provenir que des os.

Nous arrivons ensuite à la période actuelle où, en Russie, OPprez et Smarin en 1926, et en France LERICHE, incriminent l'hyperfonctionnement parathyroïdien parmi les causes de certains rhumatismes chroniques qu’ils appellent : «polyarthrites ankylosantes ». Devant cette idée nouvelle, chacun s’est mis à l’ouvrage et de nombreux travaux, surtout en France, mais aussi en Allemagne et en Angleterre, ont essayé de jeter un peu de clarté sur cette question. C’est ainsi qu'OPPEL et LERICHE pratiquent les premières parathyroïdectomies dans certaines formes de rhumatisme chronique avec hypercalcémie.

Simon et WeiLz de Nancy font le simulacre de l’opération d’'OPPEL chez des malades hypocalcémiques avec des résultats favorables. WEISSENBACH, FRANÇON, PERLÈS et SEIDMANN rapportent des observations de malades atteints de rhumatisme chronique, améliorés par des injections d’extrait parathyroïdien.

La thèse remarquable de Lièvre en 1932 est venue bien à propos faire le point de nos connaissances sur les parathyroïdes et leurs rapports avec le système osseux.

Il conclut que dans l’ostéite fibreuse de Reklinghausen on trouve dans la majorité des cas un hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes, dù le plus souvent au développement d’un adénome et crée le nom d’«ostéose parathyroïdienne ». Il prétend au contraire qu’on ne peut incriminer cet hyperfonctionnement dans l’étiologie des rhumatismes chroniques.

De nombreux auteurs s’attachent cette année en France à démembrer la question du rapport des glandes parathyroïdes avec le rhumatisme chronique.

Citons : JEANNENEY à Bordeaux, LANGERON à Lille qui ont fait, avec résultats d’ailleurs inconstamment favorables, de nombreuses isophénolisations de la région parathyroïdienne selon la méthode de Simon. Wezri à Paris et Jun à Strasbourg se sont tout récemment attaqués à cette même question. Ils ont rapporté au 42€ Congrès de Chirurgie qui s’est tenu cette année à Paris du 9 au 14 octobre, sous la présidence du professeur LERICHE de Strasbourg, des notions fort intéressantes sur la chirurgie des glandes parathyroïdes. Wezri a précisé quelques

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détails anatomiques notamment au point de vue vascularisation; il a exposé une technique opératoire basée sur des données anatomiques très précises et a traité de l’hypoparathyroïdisme.

JUNG à abordé la question si confuse de l’hyperparathyroidisme. Il a classé très clairement toute une série de faits fort intéressants. Il a étudié l’hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes dans un certain nombre de maladies et en particulier dans les polyarthrites ankylosantes.

Nous n’avons aucunement dans ce travail, la prétention d'apporter des idées bien originales. Nous nous contenterons surtout d’exposer des faits en nous gardant le plus possible de les interpréter. N'est-ce pas d’ailleurs en ajoutant de nouveaux faits aux anciens qu’on augmente la somme de nos connaissances. Notre but nous semblerait largement atteint si nous pouvions seulement marquer, si insignifiants soient-ils, les progrès accomplis et mesurer la distance qui nous sépare encore de la solution définitive.

B. — Anatomie.

L'appareil parathyroïdien se compose des corpuscules glandulaires du volume d’une lentille à une petite cerise situés à la face postérieure du corps thyroïde. Ce sont les parathyroïdes externes. On tend d’ailleurs actuellement avec Cunéo et LORIN à considérer comme exceptionnelles chez l’homme les parathyroïdes internes.

En nombre variable : 2, 3 ou 4, elles sont réparties en deux groupes :

Parathyroïides supérieures et inférieures.

Pour Lorin, les parathyroïdes supérieures seraient les plus inconstantes situées au-dessous du sommet du lobe latéral du corps thyroïde.

Les parathyroïdes inférieures ou «glandes principales » seraient situées au voisinage de l’artère thyroïdienne inférieure à À ou 2 centimètres en dehors du nerf récurrent.

Pour Wezrr dont les vues sont conformes en cela à celles de

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Grossmanw, les parathyroïdes supérieures seraient en réalité les plus constantes. Celles que l’on a désignées sous le nom de parathyroïdes inférieures, seraient en réalité les supérieures. Ce sont ces parathyroïdes siégeant assez haut au niveau du cartilage cricoïde, qui seraient les plus fréquentes et ce serait presque toujours elles que l’on trouve si on ne trouve que deux parathyroïdes. Si on en trouve d’autres, elles siègent très bas au pôle inférieur ou même au-dessous du lobe thyroïdien. Il y a souvent, de plus, des parathyroïdes aberrantes.

Mais, chose importante, il ne faut jamais compter sur les parathyroïdes internes ni sur les glandules aberrantes pour éviter les accidents de tétanie au cas de lésion des parathyroïdes externes. Ces organes sont trop peu développés en général pour pouvoir assurer un rôle de suppléance.

La taille des parathyroïdes est intéressante à définir. Les dimensions données par les auteurs sont d’ailleurs extrêmement variables. Les dimensions moyennes sont, d’après Morez, 6 X 4 X 2 millimètres.

Lièvre pense qu’une parathyroïde longue de plus de 10 à 12 millimètres est une parathyroïde anormale. La forme des parathyroïdes est allongée et aplatie ; sa couleur jaune ou rouge selon qu’il s’agit du type adulte ou Imfantile.

Cependant, malgré leur grande diversité de nombre, de forme, de situation et de rapports, les glandes parathyroïdes ont une disposition assez symétrique qui permet, lorsqu'on opère un côté, de compter sur une disposition analogue du côté opposé.

C’est l’artère thyroïdienne inférieure qui tient sous sa dépendance la vascularisation des glandes parathyroïdes. Née parfois, surtout a droite, de la carotide primitive, elle représente le plus souvent la branche la plus interne du tronc thyro-bicervico scapulaire qui se détache lui-même de la partie supérieure de la sous-clavière au bord interne du muscle scalène antérieur. De là, elle monte d’abord verticalement puis se courbe en bas et en avant à un centimètre, ou À em. 5 au dessous de la 6e vertèbre cervicale. Devenue presque horizontale elle croise perpendiculairement la face postérieure du paquet vasculo-nerveux carotidien. Arrivée en dedans de lui, elle décrit un second coude concave en haut et un peu arrière, qui la ramène sur le côté de l’œsophage et de la tranchée, avant d’aborder le lobe latéral du

corps thyroïde. L’artère thyroïdienne inférieure se divise en trois branches terminales qui traversent l’espace thyroïdien et sont en rapports avec le nerf récurrent. Elles décrivent une deuxième crosse qui les ramène d’arrière en avant sur les côtés de l’'œsophage et de la trachée, avant d’atteindre l’union du 1/3 inférieur et des 2/3 supérieurs de la face postérieure du lobe latéral du corps thyroïde. Les parathyroïdes supérieures et inférieures sont irriguées habituellement par des artérioles provenant de l'artère thyroïdienne inférieure. Les parathyroïdes principales sont desservies par une petite artère de longueur variable (1 à 3 cm. pour Cuxéo et Lorin). C’est une artériole unique, toujours terminale il n’y a pas d’artérioles accessoires. Elle naît de l’artère thyroïdienne inférieure (partie terminale de son tronc) ou d’une branche de l'artère thyroïdienne après la division de cette artère ou encore du canal anastomotique reliant souvent les deux artères thyroïdiennes du même côté.

FoLLIASSON aurait observé dans de nombreux cas (12 fois sur 16), non seulement la présence de plusieurs artères parathyroïdiennes pour une glande, mais encore la présence de fines anastomoses avec la circulation œsophagienne et pharyngée. Fozzrassox est seul à défendre la présence habituelle de plusieurs artérioles.

En réalité DE QuEervaiIN et Curriss ont montré, en expérimentant sur 25 cadavres, que l’injection de gélatine carminée par l'aorte, permet de pousser celle-ci jusque dans les parathyroides même lorsque plusieurs artères thyroïdiennes et même les quatre, sont liées, pourvu que la ligature des artères thyroïdiennes soit faite en dehors de la capsule. Et il ne faut pas négliger ce dernier point.

Au point de vue «embryologique », des bourgeons cellulaires prendraient naissance de la 4 fente branchiale et'donneraient les glandes parathyroïdes, ces dernières pourraient, d’ailleurs, venir aussi de la partie dorsale de la 3° fente branchiale. C’est, on le sait, également aux dépens de ces 3e et 4e fentes que se développent, semble-t-il, les ébauches du thymus et deux bourgeonnements latéraux qui, pour les uns, prendraient part à la formation du corps thyroïde et pour la majorité des auteurs, ne produiraient que des thyroïdes accessoires.

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