PRAGUE

(Calmette). Mais les voies les plus fréquentes de pénétration sont les voies respiratoire et digestive.

L'infection par la voie respiratoire est prouvée par de nombreuses expériences. Les plus intéressantes sont celles de Nocard et de Rossignol, qui infectèrent deux génisses par inhalation de {3 centimètres cubes de culture, et celles de Cornet en Allemagne, et de Kuss en France, qui affirme la nocuité des bacilles secs. . Cornet dit avoir réussi à contaminer, avec la poussière obtenue en battant des tapis souillés de crachats desséchés, un très grand nombre d'animaux d'expériences. Une première fois 46 cobayes sur 48; etdéjàaaprèstrentejours, les cobayes infectés présentaient presque tous à la fois dans le poumon des tubercules miliaires et des cavernes. Plus tard, le même auteur répéta l'épreuve sur 392 animaux. 50 p. 100 succombèrent peu après. Sur les 196 restants, 49 devinrent tuberculeux et 137 restèrent indemnes. Certains faits confirment aussi ce mode de contagion. . L'un des plusimpressionnants, car il équivaut à une expérience de laboratoire, est celui publié par Reich (1), relatif à dix nouveau-nés, mis au monde à Neuenbourg par une sage-ferhme phtisique et qui moururent tous de Rétneus tuberculeuse dans l'espace de quatorze mois, tandis qu'aucun accident de ce genre ne se produisait chez les enfants mis au monde par d'autres sages femmes. Or, cette femme avait la déplorable habitude de

faire, avec la bouche, des insufflations dans les voies aériennes des enfants, même quand ils ne présentaient aucun signé d’asphyxie (Grancher et Hutinel).

« Malgré ces expériences et ces faits, on ne saurait méconnaître, dit Calmette, que la complexité des conduits respiratoires (larges surfaces filtrantes des cavités nasales, pharynx, glotte, longueur de la trachée et des bronches à paroîs tapissées d'épithéliums à cils vibratiles), leur irritabilité réflexe qui détermine l’éternuementet l'expulsion des particules offensives, la présence enfin, sur toute leur étendue de glandes à sécrétions muqueuses qui ont pour effet d'empêcher les leucocytes extravasés de

(4) Berl. Klin, Woch., 1818, p. 551.

rentrer dans la circulation lymphatique, rendent extrêmement difficile la pénétration directe des poussières et des germes virulents jusqu'aux alvéoles, sauf dans les circonstances tout à fait exceptionnelles où ces poussières et ces germes sont extraordinairement abondants dans l’air inhalé » (Calmette).

Du reste, Saint Clair, Thomson et Hewlett ont établi qu'à Londres plus de 14.000 microorganismes sont inhalés à l'heure. Or, les animaux tués dans le laboratoire n'avaient presque jamais de microbes dans leur trachée. Arlo a fait la même démonstration à l’Institut Pasteur de Lille; d’après ses expériences, « on voit que les fonctions défensives et expulsives des différents organes placés en grand’garde à l'entrée des voies respiratoires s’accomplissent avec une merveilleuse perfection » (Calmette).

Étudions la voie digestive. SE

Il y a lieu de supposer que, dans Ja plupart des cas, la pénétration du bacille de Koch se fait à la faveur de l'absorption intestinale. « La preuve indirecte, écrit Calmelte, en est fournie par ce fait, indiqué depuis longtemps par Nocard, que, pendant la digestion, beaucoup de microbes émigrent de l'intestin avec le chyle et se retrouvent d’abord dans les ganglions mésentériques, puis dans la lymphe du canal thoracique, puis dans le sang et dans la plupart des organes (foie, rate, reins, moelle osseuse, muscles, etc.). L'ensemencement de la lymphe, du sang ou de la pulpe de ces organes, dans les heures qui suivent la digestion, donne fréquemment des cultures, tandis qu'il reste stérile quand les prélèvements sont faits alors que les animaux sont à jeun,

Desoubry et Porcher, au laboratoire de Nocard, à Alfort, avaient établi que, pendant la digestion des matières grasses, de nombreuses bactéries de toutes sortes franchissent la muqueuse intestinale et se retrouvent durant plusieurs heures dans le chyle et dans le sang.

Au surplus, Nicolas et Descos faisaient la même démonstration avec le bacille tuberculeux. Ils ont fait ingérer à des chiens des cultures virulentes incorporées à de la soupe grasse et ont

fo ae man

\ sacrifié ces animaux en pleine période digestive, trois heures

après le repas infectant. Le chyle prélevé dans la citerne de Pecquet était inoculé au cobaye aux doses de 5 à 10 centimètres cubes et, avec ces doses minimes, par rapport à la masse de liquide absorbé par les vaisseaux chylifères pendant ce délai de trois heures, il s’y trouvait des bacilles tuberculeux.

Maz Ravenel, von Behring et Rœmer, Bisanlti et Panisset, Ficher, Oberwarth et Lidya Rabinowitch ont répété ces expériences et ont vu qu'à la suite d'un repas infectant, non seulement le chyle, mais le sang du cœur renferment des bacilles’ d'autant plus fréquemment qu'on expérimente avec des animaux plus jeunes, la paroi intestinale des animaux à la mamelle se laissant traverser avec le plus de faëilité.

Ravenel, Aufrecht, Klebs et beaucoup d’autres expérimentateurs ont affirmé que chez tous les animaux sensibles, y compris l’homme, la tuberculose, dans toutes ses modalités de localisations, ganglionnaire, pulmonaire, etc., surtout dans ses formes à évolution lente, résulte, dans l'immense majorité des cas, d'une infection primitivement lymphatique, puis sanguine, . ayant son origine dans l'absorption de bacilles tuberculeux par le tractus digestif, principalement par les muqueuses buccale, pharyngienne, intestinale. a

Telles sont les voies de contamination admises par Calmette, fort bien étudiées dans son livre : L'infection bacillaire et la tuberculose. Quand il examine la façon dont s'effectue la contagion de l'enfant, il écrit : |

« Chez presque tous les nourrissons tuberculeux, la contagion familiale apparaît évidente. Celle-ci s'exerce par la mère ou la nourrice qui à l'habitude d'humecter son sein avec sa salive avant la tétée ou goûte à la cuiller le potage pour s'assurer qu'il est à une température convenable; par la maman qui essuie, avec son mouchoir humide de crachats bacillifères, les yeux et les lèvres baveuses de son petit; par les baisers sur la bouche; et puis un peu plus tard, lorsque l'enfant apprend à faire ses premiers pas, par les doigts malpropres qui remplacent pour lui la sucette ou le hochet, et qu'il a promenés en

PANNE) JR

marchant à quatre pattes sur r les Slider souillés d'expectorations (tuberculose des enfants touche-à-tout).

» Toutes ces causes et ces occasions de contamination s’accumulent. Comment s'étonner que la quantité des bacilles virulents ainsi absorbés chaque jour à petites doses, parfois à doses massives, finissent par déterminer des lésions qui bloquent les filtres ganglionnaires ? »

Ce sont ces réinfections qui jouent un rôle très important dans l’évolution et les différentes manifestations de la tuberculose. Calmette y insiste tout particulièrement.

Mais, d'autre part, ces chances de réinfection par la voie intestinale diminuent à mesure que l'enfant grandit. C'est chez le nourrisson que l'intestin laisse passer le plus facilement les microorganismes. |

Plus tard, l’intestin offre une barrière plus difficilement franchissable. « Fort heureusement, écrit Calmette, tous les microbes ingérés — de même que tous les microbes inhalés — ne sont . pas absorbés. Un très petit nombre d'entre eux seulement franchissent la muqueuse intestinale. Les autres sont expulsés au dehors avec les excréments. »

Comment expliquer que, les chances d'infection diminuant, la contamination soit chez l'enfant encore très fréquente ? C'est qu'à côté des voies de pénétration du bacille de Koch déjà décrites, une antre vient prendre place: Soit seule, soit en coopération avec l'intestin, la voie dentaire peutjouer un rôle important dans les réinfections.

Comme nous l'avons vu, c'est la mauvaise habitude qu’a l’enfant de manger avec des mains malpropres, de porter ses doigts sales à la bouche, ses jouets, son porte-plume, etc., qui est la cause du transport du bacille tuberculeux dans la cavité buccale. Ce dernier a été trouvé dans la bouche par un grand nombre d'auteurs : Aufrecht, Starht, Hoppe, Hans Kœner, Tellier, etc. Ce microbetrouve un milieu favorable à son développement, en particulier dans les caries dentaires, d’où ni la mastication, ni les soins d'hygiène ordinaire ne sauraient le chasser,

Fixé dans la lésion dentaire, le bacille tuberculeux pourra ultérieurement passer dans l'organisme en suivant deux voies que lui fournit la pulpe : la voie sanguine, la voie lymphatique.

La dent de lait, de même que la dent permanente de l'enfant, présente une pulpe très développée, car plusieurs vaisseaux artériels pénètrent dans la pointe de la racine, souvent par plusieurs ouvertures. Ces gros vaisseaux s’épanouissent dans la partie centrale du tissu, donnant naissance à une foule de ramifications qui forment un réseau capillaire très touffu. Des vaisseaux capillaires le sang passe dans les veines qui traversent en droite ligne la portion centrale du tissu. Une particularité frappante des vaisseaux sanguins de la pulpe, c'est la ténuité de leurs parois. Il est rare que les grosses artères elles-mêmes aient un tissu fibreux condensé autour d’elles pour former la couche adventice ordinaire. Elles ont, d'habitude, une seule couche de fibres musculaires lisses constituant la partie médiane, tandis que les parois des grosses veines constituées seulement d’une simple couche de cellules endothéliales forment la partie interne. Ces artères ont une structure rappelant celle des gros vaisseaux capillaires. Cette particularité des vaisseaux sanguins est d’une grande importance en ce sens qu’elle rend cette partie de l'organisme spécialement sujette à des maladies telles que l’hypérémie et inflammation (Kirch).

S'il est important de connaître les éléments sanguins de la pulpe,ilne l’estpas moins d'enétudier les éléments lymphatiques.

Sweitzer a réussi à injecter dans les dents des vaisseaux lymphatiques. Ceux-ci forment des réseaux constituant des troncules qui cheminent le long de la pulpe radiculaire.

Les voies d'écoulement de la lymphe des dents du mailaire supérieur atteignent le canal sous-orbitaire, s'infléchissent en dehors pour atteindre le ganglion placé contre l'artère faciale, sous le bord inférieur de la branche horizontale du maxillaire, ou bien le ganglion placé entre l'artère faciale et la veine faciale antérieure.

Les voies d'écoulement de la lymphe, pour les dents de l’arcade dentaire inférieure suivent le canal dentaire inférieur, en

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sortent au niveau de l'épine de Spyx et vont se Jeter en grande partie au groupe ganglionnaire jugulaire appartenant aux ganglions cervicaux profonds (Cavalié).

Voici décrites très succinctement les deux voies que le bacille de Koch suit pour aller végéter dans l' organisme. Telles sont les caractéristiques des dents en général, etdes dents de l’enfant en particulier. Mais chez ce dernier la circulation pulpaire est intense, la calcification de la dent en voie d'achèvement, la cavité coronaire très vaste. Chez l'adulte, la calcification interne se complète, le foramen apical se rétrécit de plus en plus, les éléments vivants perdentune parlie de leur vitalité, sont en partie détruits, résorbés, parfois même la thrombose des vaisseaux apparaît. Chez le vieillard, les dépôts de dentine augmentent encore, sa pulpe s’atrophie progressivement. ss

Ces faits peuvent être aisément constatés. Si l'on pratique une pulpectomie chez l'enfant ou l'adolescent, on retire une pulpe sanglante volumineuse; chez l'adulte, les filets radiculaires sont plus pâles, plus fibreux, plus petits: chez le vieillard, ils sont souvent introuvables ; les sondes les plus fines ne peuvent pénétrer dans les canaux des racines.

La dent de l'enfant réagit de différentes façons contre la carie. Si elle est très apte à la calcification, que la carie évolue très lentement, sa vitalité étant conservée, il peut y avoir formation de dentine secondaire. Si la pulpe est atteinte par les microbes, elle s’infecte et meurt plus ou moins vite, une partie demeurant encore vivante quand l’autre est déjà détruite. Enfin, si les apports minéraux ont été peu intenses, si la carie a évolué très rapidement, la pulpe, ayant conservé toute sa vitalité, réagit en s'hypertrophiant, et, quoique remplie de microbes, elle apparaît au bord de la carie sous la forme d’un amas rouge violacé, très friable, saignant facilement.

Nous avons vu que le bacille tuberculeux a été trouvé dans les dents par beaucoup d'auteurs. Ce microbe végète dans les caries; les pulpes ouvertes, les abcès dentaires, les obturations même, en particulier les ciments, peuvent le renfermer.

Si la pulpe de la dént s'hypertrophie, elle est lésée par la

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mastication : si elle ne réagit pas, les microbes l’altèrent, Dans ces deux cas, les vaisseaux intra-coronaires ayant une constitution voisine des capillaires sont peu résistants et facilement - envahis parles microbes. Entre les foyers microbiens dela pulpe altérée et la circulation, il n'existe point d'épithélium formant barrière, comme dans l'intestin ou le poumon, pour s ‘opposer à l'infection de l'organisme. La pulpe contaminée est comparable à une plaie ouverte.

Le long intervalle qui s'écoule entre l'infection de É pulpe par le bacille de Koch et l’éclosion de la tuberculose ne nous permet pas d'apporter des preuvesirréfutables à notre hypothèse. Seule une expérience de laboratoire vient à l'appui de nos idées.

Mendel-Joseph (1) pratiqua une expérience sur deux singes. [linocula de bacilles tuberculeux la pulpe d'une dent et provoqua l’éclosion pied une des formes les plus graves de tuberculose généralisée.

En second lieu, enVisageons Ja voie lymphatique. Celle-ci, pressentie par beaucoup d'auteurs, à été étudiée par quelques autres. Aujourd’hui, beaucoup de médecins, constatant chez un enfant des adénites cervicales rebelles à tout traitement, adressent le petit malade à un dentiste. Quand une infection tuberculeuse d'origine dentaire emprunte la voie lymphatique, elle comporte une étape constante : l’adénite.

Les lésions du rhino-pharynx peuvent être aussi le point de départ d'adénites. Mais il est rare de trouver des ganglions chez l'enfant qui a une bouche en bon état. Souvent aussi les ganglions ne siègent que du côté correspondant à des caries pénétrantes. Ces faits sont en opposition avec l'origine rhinopharyngée des adénites.

Pour démontrer la possibilité de l'atteinte des ganglions par les microbes de la pulpe, Kerner (2), de Berlin, a réalisé l’expérience suivante : |

(1) Mendel-Joseph, Contribulion expérimentale à l’élude de l'infection luberculeuse par voie denldire, Semaine dentair e, 25 avril 1910. (2) Gité par Morgan, Gaz. hebd. de méd. el chir., 3 octobre 1899,

Après avoir anesthésié des chiens, il a altéré la pulpe d’une dent et y a déposé un peu de bleu de: Prusse; il a ensuite obturé cette dent. Deux ou trois jours plus tard, le chien fut sacrifié et les ganglions correspondant au territoire lymphatique de la dent furent examinés au microscope; leur coupe présentait d’une façon manifeste les traces de l’infiltration par le bleu de Prusse.

Zandy (1) a insisté particulièrement sur les rapports de la carie dentaire et de la tuberculose ganglionnaire. Le bacille se développe dans la dent cariée où il trouve des conditions plus favorables que dans la bouche. De l’alvéole, si la dent n’est pas enlevée de bonne heure, le bacille pourra suivre les voies lymphatiques et provoquer des adénites tuberculeuses que l'on peut comparer à des adéno-phlegmons d'origine dentaire.

R. Petit (2), dans sa thèse, insiste également sur la fréquence de cette voie de contamination du bacille de Koch.

En 1899, CG. Morgan (3) communiqua les résultats de ses recherches sur la tuberculose des ganglions du cou. Il a étudié le siège des adénites tuberculeuses cervicales par ordre de fréquence et donne la liste suivante :

1° Partie supérieure du creux cervical ;

> Ganglions sous-maxillaires, surtout près de l'angle de la mâchoire ;

3° Ganglions suprahyoïdiens ;

4° Région inférieure du creux cervical:

5° Ganglions parotidiens ;

6° Ganglions cervicaux supérieurs ;

7° Ganglion auriculaire postérieur :

8° Ganglions occipitaux ;

9° Ganglions maxillaires internes ;

‘10° Ganglions pharyngiens postérieurs ; 11° Ganglions linguaux: ,

12 Ganglions buccaux.

(4) Zandy, Arch. f. Klin. Chir., 1896, n° 1.

(2) R. Petit, Thèse de Paris, 1897.

(3) G. Morgan, British med. ass., Congrès annuel tenu à Portsmouth du 1er au a

& août 1899.