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igare 1.— Schéma montrant les connexions du plexus cardiaque et du plexus solaire

avec les nerfs rachiiliens.

, racines rachidiennes avec le mode de constitution des plexus cervical et brachial, luilne du grand sympathique avec ses ganglions : c, s, ganglion cervical supérieur ; I, ganglion cervical moyen; c, i, ganglion cervical inférieur ; l/ior. sup , ganglion Ihoque supérieur; rt«. V., anneau de Vieusscns ; r, c, rami communicantes. G, pneumogasue, avec son ganglion plexiformc et, en pointillé, ses filets anastoinoli([ues avec le gan- )n cervical supérieur du sympathiipie.

’igure 2. — Schéma monlranl les rapports des fibres silives du sympathique et des racines rachidiennes. II. Racines rachidiennes ; — S. Grand sympathi([ue; G. Ganglion sympathi((ue ; — G. plex. Ganglion du xus cardiaque; — Ile. Kami communicantes ; — Ganglion rachidien.

Ces figures sont empruntées à l'article dcM.McrkIen agnoslic de l’angine de poitrine coronarienne) paru is 1(1 Presse médicale du !) août 1900 et mises ofiliimmcnt à notre disposition par MiM. Masson et G'".

le plexus coronaire gauche. Or le nerf cardiaque inférieur gaucheet le ganglion cervical inférieur gauche, d’où il émane, ont des connexions très étroites avec les deux dernières paires cervicales et la première dorsale, ainsi qu’on le voit siale schéma établi par M. Lucien Roques en s’inspirant du diagramme de Gibson. On comprend dès lors les irradiations douloureuses de l’angine de poitrine et leur siège et, étant données les multiples communications des ganglions cervicaux du grand sympathique entre eux et les nerfs rachidiens (fig. 1 et 2), on n’est pas étonné de l’extension possible de ces irradiations (1).

Que les douleurs locales et réflexes de l’angine de poitrine s’accompagnent d’angoisse, rien n’est plus compréhensible. Le malade est pris simultanément de douleurs et de frayeur, parce qu’il a conscience du désordre qui se produit du coté de son cœur, si bien, comme l’a dit Brissaud, que l’anxiété l’emporte souvent sur les phénomènes douloureux. C’est d’ailleurs le propre de toutes les sensations cardiaques d’être angoissantes, de réveiller la crainte do la vie en danger: ainsi en est-il de.s palpitations, des intermittences, de l’arytiimie. L’anxiété est encore plus grande dans l’angine de poitrine : le malade éprouve une terreur indéfinissable, qui souvent se traduit par de la pâleur et dos sueurs froides et le prévient qu’il doit s’arrêter et s’immobiliser, afin d’enrayer au plus vite une crise dangereuse pour sa vio. L’angoisse est l’avertissement mental de la souffrance cardiaque. C’est si bien une impression purement mentale qu’elle s’atténue le plus souvent sous l’influence de la répétition des crises, quand le malade sait comment les prévenir ou les interrompre, qu’elle s’exagère au

(1) MM. Gasne et CnmAY ont rapporté le 31 mars 190d à la Soc. méd. dos Hôp. la très intéressante observation d’un homme atteint d’insuffisance aortique d’origine rhumatismale avec crises angineuses irradiant dans le bras gauche et chez lequel on trouvait, au niveau du territoire du brachial cutané interne, de l’hyperalgésie et une éruption de lichen plan.

contraire et crée même une nouvelle maladie, l’anxiété paroxystique simple, chez les sujets impressionnables. »

Si nous, avons fait celte longue citation, c’est pour bien montrer que les éléments constitutifs de l’angine do poitrine sont uniquement nerveux, dénotent simplement la souffrance du plexus cardiaque sous tous ses modes et dans toutes ses parties, le grand sympathique, les nerfs périphériques et le pneumogastrique, ce nerf de l’émotion, comme l’appelle le professeur Brissaud.

Nous pouvons donc en conclure que toutes les causes de souffrance du plexus cardiaque seront des causes d’angine de poitrine, et nous avons maintenant à rechercher ce qui peut faire souffrir ce plexus. Nous voyons qu’il peut être atteint, soit dans scs racines cardiaques, soit dans son trajet même, soit dans les branches qui le relient aux centres médullaires, et il est facile de se rendre compte, en jetant les yeux sur le schéma de MM. Mkrklen et Roques, que les symptômes angineux seront les mêmes dans ces différents cas : l’excitation du nerf optique, en quelquepoint qu’elle porte, se traduit toujours par une perceptionlumineuse que les centres cérébraux rapportent à la rétine; ici lasoulfrance d'un des éléments du plexus, presque nécessairement accompagnée de douleur locale, irradiée et d’angoisse, sera rapportée au cœur.

Remarquons on passant, et on trouve ce point développé dans la thèse de J. Heitz, que la sensibilité du plexus est surtout d’origine sympathique et non pneumogastrique.

Parmi les causes du syndrome angineux nous retrouverons donc toutes les lésionsirritatives ou dégénératives du plexus cardiaque, tumeurs cancéreuses ou syphilitiques, névrite par périaorlite, fluxion congestive rhumatismale ou autre, simple névralgie même, peut-être d’origine toxique ou infectieuse, ou névrose, comme dans les cas d’angor hysléritjue ou neurasthénique.

La péricardite; la pleurite, la médiastinite peuvent, elles aussi, irriter les filets terminaux du plexus cardiaque, et d’autre part on a parlé d’accidents angineux du tabes, analogues aux crises gastriques, aux douleurs fulgurantes, et manifestement liés àlalésion des coronaires. Nous retrouvons donc toutes les patliogénies mises en avant pour l’explication de l’angine de poitrine.

Mais ici nous devons nous arrêter pour considérer la distinction capitale qui a été faite entre ce qu’on appelle les vraies et les fausses angines de poitrine : d’après ce que nous avons dit, il ne semblerait pas en exister, puisque les symptômes sont les. mêmes. M. Hcchard l’a définie d’un mot: l’angine de poitrine vraie est celle dont on meurt, l’angine fausse celle avec laquelle on vit. Et, cette définition étant acceptée de tous, on arrive à reconnaître qu’au point de vue clinique une seule différence permet de les distinguer : l’angine de poitrine vraie est l’angine d’effort, de quelque nature que soit cet effort, marche rapide, en montant un escalier, marche contre le vent, soulèvement d’un fardeau, digestion pénible, émotion violente, en unmot tout ce qui augmente le travail du cœur. L’angine de poitrine vraie est donc l’angine de poitrine cardiaque, celle dans laquelle l’irritation douloureuse du plexus a son origine dans le cœur lui-même, car lui seul ressent le contre-coup de l’effort, alors que, il est aisé de s’en rendre compte, un processus inflammatoire, néoplasique, dégénératif, n’en pourra être aucunement influencé.

Ceci posé, il s’agit de rechercher quel est l’état du cœur qui provoque, sous l’influence de l’effort, cette irritation, cette souffrance, des extrémités cardiaques du plexus.

Il est généralementadmis maintenant que la coronarite est la grande cause de l’angine de poitrine, que c’est cette lésion que l’on rencontre dans la majorité dos cas où l’examen nécropsique est pratiqué. Le rôle de la coronarite, déjà vu

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par Parry, Kreysig, surtout par Potain, G. Sée, a été bien mis en lumière par les travaux de M. Hlchard. Mais il reste à savoir quel est le mécanisme par lequel cette lésion produit l’angine de poitrine, et multiples ont été les hypothèses à ce sujet. La coronarite avec diminution plus ou moins prononcée du calibre des artères cardiaques produit évidemment un affaiblissement de l’apport sanguin nécessaire au bon fonctionnement de f’organe. On peut donc dire que l’angine de poitrine est due à l’anémie du muscle cardiaque, à l’excitation des terminaisons nerveuses myocardiques par l’acide carbonique, les déchets de la vie organique insuffisamment drainés; nous remarquerons cependant en passant que les anémies intenses no s’accompagnent pas de douleurs angineuses : Von Frey, de Leipzig,au congrès de Wiesbaden, dit que l’anémie du muscle cardiaque lui semble relativement peu dangereuse ;les expériences démontrent, ajoute-t-il, que l’on peut, en liant les veines, empêcher tout accès de sang au cœur sans amener un trouble durable de son fonctionnement; le ventricule continue à battre pendant dos minutes avec sa force normale. Les phénomènes constatés dans l’hémorragie et l’asphyxie sont conformes <à ces observations: le cœur continue à battre, alors qu’il ne s’écoule plus de sang d’une artère. Une anémie passagère cardiaque ne saurait donc avoir de suites aussi graves que l’angine.

PoTAiN a donné du rôle do la coronarite une explication bien connue et ordinairement admise : comparant le phénomène pathologique de l’angor à la claudication intermittente des chevaux dont l’artère iliaque est rétrécie, il explique que le cœur, suffisamment irrigué pour son fonctionnement normal, par conséquent nourri et ne dégénérant pas, a besoin au moment do l’effort, ayant plus de travail à fournir, d’une plus grande quantité do sang, nepeutrecevoir cette quantité supplémentaire à cause du débit artériel insuffisant causé par le

rétrécissement, il est alors pris d’une crampe, qui est l’accès d’angor. Cette théorie est très séduisante, mais on peut lui objecter la remarque suivante : le muscle atteint de cramp»;, tétanisé, cesse de fonctionner; or, le muscle cardiaque, pondant la crise angineuse, continue à se contracter, le plus souvent avec autant de régularité et de force que d’ordinaire.

La question semblerait donc devoir rester en suspens. Mais, si la coronarite est la cause de beaucoup la plus fréquente de l’angine de poitrine, il y a des cas indubitables où cette lésion n’existe pas, des cas même où les artères coronaires ont été trouvées dilatées, ce qui semble alors éliminer l’hypothèse d’un spasme artériel qu’on peut toujours invoquer. Ces faits ne sont pas absolument rares, et parmi tant d’autres, on peut citer les cas bien décrits et très nets d’angor rapportés par Charles Leroux (1), par Ball (2), Déjerine et Huet (3), Ch. Auscher (4), A . Grenet (5), Brodier et Durand-Viel (G), Bullard et Osler (7).

IIiRTz (8) dit que, chez les fumeurs morts d’angine de poitrine, il n’y a ordinairement pas de lésions coronariennes., d’où il conclut d’ailleurs au spasme.

Huchard (9) cite l’observation suivante de Chéron. Un jeune homme de 19 ans atteint de symphyse cardiaque avec double lésionaortique meurt subitement après avoir présenté quelques accès angineux; à l’autopsie, on ne trouve rien au

(1) Soc. anat., 5 âvril 1878, p. 221.

(2) Soc. méd., des hôpitaux, Tl ruai 1887, p. 2SI. (8) Soc. anal., 23 déc. 1887, p. 838.

(4) Soc. anat., 2 oct. 1891, p. 54b.

(o) Soc. anat., 8 nov. 1895.

(6) Presse médicale, 6 ocl. 1900, p. 249.

(7) Med. News, déc. 1900.

(8) Soc. méd. des hôpitaux, 1887.

(9) Traité des maladies du cœur, p. 106.

TESSIER

plexus cardiaque, rien aux coronaires, mais le tissu cardiaque est pâle et anémié.

L’angine de poitrine vraie, terminée par la mort, se rencontre donc indubitablement, quoique rarement, sans qu’on puisse incriminer la coronarite.

Or, pour expliquer l’identité des phénomènes dans ces cas, il doit y avoir un mécanisme commun, la cause prochaine doit être la même, facile à établir aussi bien dans les faits de Coronarite que dans les autres : cette cause de la crise angineuse, c’est la dilatation passagère du cœur, ou plutôt l’augmentation de la pression intra-ventriculaire agissant sur les parois myocardiques encore résistantes et tendant à en augmenter la capacité, c’est en un mot la distension du myocarde. C’est ce que nous nous efforcerons de prouver dans ce travail.