CHAPITRE PREMIER

Historique.

C'est en écoutant l’enseignement si lumineux de notre maître M. JVIerklen que nous avons eu l’idée première de ce travail, et peu à peu nous sommes arrivé à nous convaincre de l’importance du rôle pathogénique de la distension cardiaque. A vrai dire, cette notion n’est pas entièrement nouvelle. Beau l’avait déjà entrevue, qui faisait de l’angor une sorte d’asystolie aiguë : « C’est ainsi, disait-il, que cette surabondance produite par le sang qui passe difficilement dans les artères fait éprouver un sentiment de gène, d’embarras et de pesanteur à la région précordiale; quelquefois même le patient ressent une véritable douleur qui a son siège dans le cœur lui-même ou qui peut, par irradiation, se faire sentir dans les nerfs qui correspondent avec le plexus cardiaque, tels queles nerfs intercostaux, le plexus cervical, ou les nerfs du bras. »

Walter Forster (1) dit que la douleur do l’angine de poitrine est analogue à la douleur qui accompagne la rupture des sigmoïdes, d’où résulte une distension du ventricule gauche; dansl’angine de poitrine, ily a distension, par hypertension artérielle, surtout si l’organe est déjà malade.

Pour Stewart, il y a dilatation du cœur, dégénéré ounon, comme conséquence de l’hypertension artérielle, etladouleur

(l)Soc. Méd. Ch. de Londres, 1891.

est due à la modification des terminaisons nerveuses intracardiaques.

Douglas Powell attribue la douleur au spasme par distension.

Hood (1), racontant un cas d’angor, le rapporte à la distension soudaine dos cavités cardiaques à la suite d’un effort.

Fraenkel, au congrès de Wiesbaden en 1891 , fait remarquer simplement le fait de la rareté de Fangor dans les lésions mitrales, sa fréquence dans les lésions aortiques, ce qu’il attribue à l’élévation considérable de la pression intracardiaque dans ces derniers cas.

Müsser, de Philadelphie (2), d’Amérique, estime quel’angor est causée par le tiraillement des parois résistantes des ventricules par la pression intra-cardiaque exagérée,

Head, dans son Traité, y insiste à plusieurs reprises : pour lui le facteur principal de la douleur et des manifestations concomitantes est une modification de la pression intra-cardiaque .

PoïAiN lui-même (3) dit que l’angine de poitrine survient dans l’alhérome des coronaires, dans les névroses, et dans les affections du cœur déjà anciennes, surtout dans la dilatation cardiaque.

Th. ScHOTT, de Naubeim, dans son livre « über Herzneurosen », met bien en valeur la fréquence et l’importance de la dilatation cardiaque dans l’angine de poitrine. « Moi-même, dit-il, j’ai eu l’attention attirée sur ce fait que souvent, pendant l’accès, on pouvait observer une dilatation du cœur gauche ; et dans l’évolution ultérieure de la maladie, peut même se montrer une dilatation générale du cœur avec toutes ses conséquences. Cette observation serait confirmée dans ces derniè-

(1) Lancet, 2 février 188i.

(2) Sem. médic., 19 mai 1897, lettre d’Amérique.

(3) Gaz. desllôp., 19 août 1880, p. 761.

res années par rsiiAEL,cle Copenhague, et ses tracés cardiaques, comme ses courbes de pouls, auxquels j’en ajoute deux pris par moi sur le même patient atteint de sténocardie, viennent à l’appui de cette thèse.

L’année dernière, Curschmann a attiré l’attention sur des faits semblables.

Les circonstances étiologiques qui peuvent conduire à l’angine de poitrine ont déjà été étudiées plus haut : dans le plus grand nombre des cas de mort par sténocardie, on trouve à l’autopsie de l’artériosclérose des coronaires, dont la lumière est plus ou moins rétrécie ou même oblitérée, d’autres fois il y a thrombose ou embolie do cos vaisseaux. Souvent l’angine vient de l’insuffisance ou du rétrécissement de l’aorte, ou d’un anévrysme aortique, et à la vérité dans ces cas aussi bien avec que sans modification artério-scléreuse ; et aussi elle vient d’une myocardite, d’une péricardite, de lésions syphilitiques du cœur ou du système vasculaire, de l’arthritisme, du diabète, etc. Mais il faut insister une fois de plus sur ce fait que l’on trouve, dans l’angine de poitrine, des troubles de compensation des espèces les plus différentes, et spécialement montrer bien que souvent à l’autopsie on découvre des dilatations du cœur qui n’avaient pas été perçues pendant la vie avec l’aide des méthodes d’examen physique. Mais alors, comme je l’ai déjà dit, de telles dilatations du cœur doivent, chez le vivant, avoir été encore beaucoup plus considérables que la nécropsie ne le montre, car le myocarde rigide du cadavre a déjà rejeté hors do ses cavités la plus grande partie du sang et s’est alors beaucoup rétracté. »

Mais c’est surtout Lalder Brukton qui en donne une conception très nette (1) : « Nous pensons, dit-il, être grandement aidés par l’analogie entre le cœur et la vessie, cpie le

(1) Practilioner, Loiulüii, 1891, XLVIII, 2H-2G0.

D" Stewart a proposée dans sa discussion avec Douglas PowELL. Ce sont deux réservoirs contractiles composés de fibres musculaires qui se contractent et se dilatent à intervalles réguliers ; pendant la dilatation, ils se remplissent de liquide, urine ou sang, qu’ils expulsentdans leur contraction. Pour les deux, il y a une résistance à vaincre, le frottement du liquide dans les conduits qui en partent, mais surtout celle du sphincter pour la vessie, celle de la musculature artérielle pour le cœur. Pour les deux, les choses sont arrangées do telle sorte que l’obstacle à la contraction ne soit pas trop grand. Mais s’il y a un trouble, si, quand le réservoir se contracte, l’obstacle musculaire se contracte aussi,alors il y a souffrarce.YX il en est de même pour les autres viscères creux, pour l’estomac distendu qui ne se débarrasse pas par les vomissements, pour l’intestin flatulent. Quand la vessie est remplie d’urine, alors se produit le besoin d’uriner ; s’il n’est pas satisfait, le besoin cesse pour reparaître quelque temps après, et finalement s’accompagner de douleur, souvent violente, douleur intermittente. Donc la douleur vésicale est due à ce que la vessie se contracte contre une résistance qu’elle est incapable de vaincre pour cette fois.

«Je pense qu’il en est de même pour le cœur, et que la douleur cardiaque est due généralement à la faiblesse du cœur en proportion delà résistance qu’il a à surmonter, ce qui ne veut pas dire nécessairement qu’il est plus faible que do coutume : ou la résistance est trop accrue, ou la résistance est normale ou normalement surmontable, mais le pouvoir contractile du cœur est devenu faible au moins pour celle fois. »

Le plus souvent, donc, la distension sc traduira par un certain degré de dilatation du cœur, par une dilatation passagère. Mais il faut bien remarquer que ces deux mots ne sont pas synonymes, au point de vue clinique. Dans les cas

récents d’angor, le cœur distendu peut n’être que très légèrement augmenté de volume, et d’une façon difficile à contrôler par les moyens physiques, d’autant plus qu’on n’a pas toujours l’occasion de s’en assurer pendantl’accès. Et inversement dilatation cardiaque ne signifie pas toujours distension : celle-ci est fonction d’un certain degré de réaction du myocarde, et si nous reprenons la comparaison de Laudeu BnuNTON, nous nous rendons compte que la vessie du vieux rétentionnisto vésical, à résidu plus ou moins considérable, dégénérée, peut être considérablement dilatée sans qu’on puisse employer le terme de distension : elle est en effet incapable de lutter, de revenir sur elle-même, et la distension suppose cette lutte, cette résistance ; de même en sera-t-il du cœur définitivement dégénéré, ou encore du cœur de l’asystolique, même curable, mais qui a momentanément renoncé à la lutte.

Mais, comme le dit Lauder Brünton, cette distension révèle une faiblesse du cœur, soit absolue, soit relative au travail à fournir, les deux causes étant ordinairement réunies. L’angine de poitrine sera donc, pour nous, une des manifestations de l’insuffisance du myocarde, au même titre que la dyspnée d’effort, ou mieux de travail par exemple. Nous verrons, dans le dernier chapitre, la raison de cette manifestation particulière de l’insuffisance cardiaque.