CHAPITRE II
Rôle delà dilatation cardiaque dans les accès angineux de l’Insuffisance aortique.
Il est un fait bien connu et sur lequel Fraenkel, nous Tavons cité, insiste à juste titre, 'c’est la fréquence des douleurs angineuses dans l’insuffisance aortique, quelle qu’en soit la nature, rhumatismale ou athéromateuse, cette dernière surtout cependant. Head, lui aussi, étudiant les causes de douleur cardiaque, insiste sur ce fait : « La douleur, dit-il, est fréquente dans les affections aortiques, et ressemble absolument à une crise d’angine de poitrine primitive; il n’y a pas de différence tranchée. »
Etudiant les conditions intra-cardiaques qui déterminent la douleur réflexe, il en déduit que si le rétrécissement aortique donne peu de douleurs, c’est qu’il y a hypertrophie compensatrice du ventricule gauche, et repos normal dans la diastole. Dans l’insuffisance aortique, il y a reflux, les parois ventriculaires, dit-il, sont distendues quand elles devraient être au repos : c’est ce qui paraît déterminer surtout les douleurs réflexes; ces phénomènes sont encore plus accentués quand le rétrécissement coexiste avec l’insuffisance.
Et il ajoute : « La pression ventriculaire diastolique peut aboutir à la distension progressive des parois et l’impossibilité pour le ventricule gauche de se vider complètement pendant la systole, d’où aggravation des conditions qui déterminent la douleur. Celles-ci ne sont généralement que tempo-
raires, sous l’influence d’un surmenage. Chez les sujets jeunes, un effort d’une certaine intensité est nécessaire; chez ceux qui sont plus âgés, surtout si l’insuffisance n’est pas d’ogine rhumatismale, il suffit d’un effort moindre, le simple lever après un ou deux jours de repos. »
Théoriquement, la fréquence des phénomènes angineux de l’insuffisance aortique s’explique fort bien, ainsi que le montre Head, par la distension ventriculaire gauclie. Constamment, pendant la diastole comme pendant la systole, les parois ventriculaires tendent à être écartées par le reflux aortique qui s’ajoute ausang venu normalement de l’oreillette et la pression aortique se transmet au réservoir. On sait d’ailleurs que la cavité ventriculaire est augmentée de volume, et que le cœur remédie à cet état de choses par une liypertrophie qui se traduit par son agrandissement appréciable à la vue et à la percussion, par l’énergie de ses contractions, par le choc en dôme de la pointe.
Que cette distension soit encore plus fréquente et plus intense dans le cas d’insuffisance d’origine artérielle, le fait se comprend aussi fort bien, et coïncide avec les enseignements de la clinique, puisque alors, en dehors même de l’extension fréquente de la lésion athéromateuse aux coronaires, la pression artérielle est généralement fort élevée, à cause de l’état rigide de l’aorte, de la contraction ou de la perte d’élasticité, de la dégénérescence des petites artères, de la néphrite interstitielle, tout cela pouvant être, selon Vaquez, la conséquence de l’hyperépinéphric, du fonctionnement exagéré des glandes surrénales, et que cette forte pression artérielle retentit sur le cœur, tendant à le dilater.
Mais ces considérations théoriques, quelque séduisantes qu’elles soient, ne compteraient pour rien si la clinique ne nous montrait pas précisément que douleurs angineuses et dilatation ventriculaire marchent en effet de pair, et que
c’est dans les périodes où le cœur se laisse distendre que l’angor survient. Et cependant nous savons, comme le faisait remarquer Schott, combien l’augmentation de volume du cœur, lorsqu’elle est passagère et n’est pas extrêmement marquée, et c’est le cas, échappe facilement à nos moyens imparfaits d’investigation clinique.
Il est important de faire remarquer ici que nous n’avons pas on vue la gêne, la pesanteur, l’endolorissement de la région précordiale, mais surtout les véritables douleurs angineuses que présentent par crises ces malades, et qui coïncident avec des périodes de dilatation cardiaque. L’observation suivante est assez typique.
Observation I. — Insuffisance aortique. — Crises d’angor coïncidant avec de la dilatation cardiaque.
(M. Merklen.— Consultations,)
G. ..,61 ans, restaurateur. Diagn. : asthénie du myocarde, artériosclérose, accès d’angine de poitrine vraie. Par deux fois, crises d’œdème pulmonaire aigu.
i8 oct. igoi . — Le malade dit que, le loavril 1900, il ressentiten marchant un étouffement, dut s’arrêter, et eut une abondante expectoration spumeuse et sanguinolente, on lui mit 40 ventouses.
Il y a 3 semaines, il eut le même accident après le dîner : en même temps, il ressentait de l’oppression, mais pas de douleurs dans les bras.
Actuellement, indépendamment de ces crises, le malade se plaint d’oppression et de douleurs précordiales, datant d’un an environ et se produisant sous le fait du moindre effort, la douleur s'étendant aux membres supérieurs.
Depuis sa première crise, le malade a modifié son régime : restaurateur, il buvait beaucoup, fumait 40 cigarettes par jour ; il est depuis lors au lait et à l’eau. Il est un peu nerveux, ses réflexes sont exagérés. 11 urine beaucoup (3 fois par nuit).
.^1 l'examen, on trouve le cœur un peu accéléré, avec un bruit de galop.
La pointe bat à lctm en dehors du mamelon, dans le G» espace. 13 ^
La matité absolue est de -rr-* Foie = 10. TA = 21.
Régime lacté, trinitrine, repos.
i8 nov. — Pointe moins déviée. Bruit de galop plus faible, moins de douleur.
Cœur — . Foie =11. TA = 19. Même traitement.
i5 déc. — Dort bien, est moins oppressé, ne se livre à aucun travail. Le galop persiste. Foie toujours petit. Pouls 72 régulier.
Cœur TA = 16. Même régime avec œufs, lait, légumes,
8 janvier igo2. — Aucun malaise. Galop à peine perceptible.
Cœur-^^-
i3 février. — Pas de galop. Cœur — •
Un peu de viande blanche à midi.
i3 mars, — Quelques" palpitations le matin. Cœur légèrement
augmenté de volume Galop plus net. TA = 18.
10 avril. - Théobromine 22 avril. —
- Un peu oppressé la nuit. Cœur Même régime.
lü
1 gr.
■ Mieux très sensible. G. TA = 20. Léger galop.
2Q mai. — Très légère sensation de barre en commençant à mar-
, 10> cher-— •
25 juin. — Se plaint encore d’éprouver en marchant une constriction rétro-sternale douloureuse qui cesse immédiatement par le
repos. TA = 18. C.^- Galop léger.
23 octobre.
— Douleur constrictive rétro-sternale en marchant.
Régime lacté absolu 2 jours par semaine.
6 nov. — Même état. Bains sodés-chlorurés-calciques.
27 nov. — Soulagé, peut marcher sans constriction rétro-ster-
nale. Le galop ne s’entend pas. TA = 19.
21 janvier igo3, — Se trouve bien. G. TA = 16 — * Très peu
de galop. Même traitement.
Il mars. — Continue à se trouver bien des bain sodés-chloruréscalciques. N’a presque plus de douleurs rétro-sternales. Galop inter- H
mittent. C. =-y-- TA — 17. Peut maintenant marcher beaucoup,
n’éprouvant de gêne qu’au début de la marche.
Juillet. — Mis au régime hypochloruré, se trouve très bien.
On peut suivre ici pas à pas la concordance des phénomènes angineux avec la dilatation par distension du cœur, et d’autre part le bon efletdes agents hypotenseurs et déplétifs. 11 est à regretter que les toni-cardiaques n’aient pas été essayés. Notons dès maintenant que le malade a eü deux crises d’œdème pulmonaire.
Observation II. — Angine de poitrine. — Endo-péricardite avec insuffisance et rétrécissement aortiques. — Rétrécissement mitral. — Digitale. — Amélioration coïncidant avec la réduction du volume du cœur.
{M. Merklen.)
Le 3 avril 1901, H..., 32 ans, plombier, vient consulter pour des crises d’angine de poitrine qu’il éprouve depuis un an. Il n’a pas d’antécédents pathologiques autres qu’une lièvre typhoïde, et des coliques de plomb, celles-ci en décembre dernier. Il affirme n’avoir jamais eu aucune manifestation rhumatismale, ni syphilis.
Première crise d’angor en marchant, il y a un an ; depuis impossibilité de marcher sans en avoir plusieurs par jour. Douleur épigastrique et rétro-sternale avec irradiations dans l’épaule gauche et les deux bi as, très intense, ne permettant pas de conlinuerla marche sans véritable angoisse. Depuis le mois de décembre, les crises
reviennent également la nuit, au' bout de deux heures de sommeil, et durent souvent une heure, avec une extrême intensité.
A l’examen, pouls normal, tens. art. lo à 16, grande matité
lo
cardiaque — ^ avec tendance à la rétraction systolique. Double
souffle de la base, frémissement cataire présystolique de la pointe. Angine de poitrine par distension.
Théobromine, lait^ digitaline au quart de milligramme.
Le 12 avril, le malade revient très amélioré. Les crises sont aussi fréquentes, mais moins fortes et moins longues, n’exigeant plus
l’emploi de nitrite d’amyle. Cœur.
Foie 11
On voit que, sous l’influence du régime, des agents déplétifs et toni-cardiaques, le cœur ayant repris de la tonicité a diminué de volume, en même temps que s’atténuaient les crises angineuses.
Observation III. — Insuffisance aortique. — Crises angineuses disparaissant sous l’influence de la digitale par diminution de la dilatation cardiaque.
(Thèse de A. Martin.)
R..., peintre, âgé de 26 ans, entre salle La Rochefoucauld le 9 décembre 1898. Hérédité cardiaque très chargée : père, grand-père et oncle morts d’affections cardiaques.
Antécédents personnels : scarlatine grave et fièvre typhoïde, à l’âge de 12 ans. En juillet 1898, coliques de plomb pour lesquelles il entre à l’Hôtel-Dieu ; on constate alors une hypertrophie cardiaque considérable, et Potain qui l'examine diagnostique : rétrécissement et insuffisance aortiques et rétrécissement mitral. Jusqu’à cette époque, aucun trouble fonctionnel cardiaque, même après les plus grands efforts.
Vers la fin de l’année, le malade fait un petit héritage, cesse son travail et se livre à de nombreux excès éthyliques, tabagiques et vénériens.
3 décembre. — Grise subite et violente de pseudo-angine? commençant pendant la marche, se prolongeant au repos, et durant une
demi-heure environ. Entre à Laënnec trois jours après, ayant eu une syncope dans la rue. Malgré l’hypertrophie cardiaque très accusée et malgré l’hypertension énorme, 27 à 30, polyurie légère, 2 litres environ.
Cliez ce malade, l’influence des phénomènes douloureux sur la diurèse et sur la tension artérielle a été au moins deux fois très manifeste. De plus, on a constaté à plusieurs reprises la disparition complète des douleurs sous l’injluence de la digitaline, cette action sédative paraissant due à la réduction du volume du cœur.
Pourquoi donc dire ici pseudo-angine ??
Observation IV. — Insuffisance aortique. — Dilatation du cœur et crises angineuses.
(Thèse de A. Martin.)
G..., pâtissier, 30 ans, entre salle La Rochefoucauld, le 19 juillet
Antécédents personnels. Plusieurs attaques de rhumatisme articulaire aigu. Syphilis non traitée. Alcoolisme très accusé. Depuis 5 ans, dyspnée d’effort, précordialgie, et, de temps en temps, crises présentant les caractères de l'angine vraie.
Actuellement, dyspnée vive et continue, léger œdème péri-malléolaire, augmentation notable de la matité cardio-hépatique. Cœur. D. Tr. : 17 ; D. V. : 12 : Foie. 18. Arythmie et bradycardie- Oligurie et hypertension artérielle notable 24.
L’aorte déborde le sternum d’un travers de doigt et la région précordiale est très douloureuse à la pression. A l’auscultation du cœur, on constate un double souffle aortique très net. Sous l’influence du repos, du lait et des révulsifs, la dyspnée disparaît peu à peu et les douleurs diminuent.
Observation V. — Insuffisance aortique. — Dilatation cardiaque et angor. —Amendement parallèle des deux symptômes (Thèse de A. Martin.)
Mav.., employé au téléphone,29 ans, entre salle La Rochefoucauld, le 27 avril 1898.
Antécédents collatéraux : 4 frères et sœurs rhumatisants.
Antécédents personnels : 3 attaques de rhumatisme articulaire aigu de 17 à 20 ans.
A l’entrée on constate une dilatation cardio-aortique notable, la matité absolue du cœur atteignant 12 centimètres dans les deux diamètres, et la matité aortique dépassant de 4 centimètres environ le bord sternal droit, région préaortique très douloureuse à la pression, névralgies intercostales gauches multiples avec points douloureux sur la ligne para-sternale, douleurs rétro-sternales, avec angoisse, sans irradiations, et survenant indistinctement au repos ou après les efforts. Les douleurs sont particulièrement augmentées par les mouvements d’abduction du bras gauche. On constate une insuffisance aortique.
Durant une dizaine de jours, les phénomènes douloureux restent permanents avec paroxysmes répétés ; hypertension à 21-22.
Sous l’influence du traitement, amendement progressif, diminution légère de la matité cardio-aortique, et disparition des douleurs au bout de trois semaines. T. A. = 16.
Des faits encore plus indiscutables, s’il se peut, sont ceux dans lesquels il y a rupture brusque, traumatique, ou, par violent effort, des sigmoïdes aortiques.
Barié a étudié à plusieurs reprises les symptômes de la rupture des sigmoïdes aortiques, et il conclut que souvent l’accident initial est marqué par une douleur subite, angoissante, que plusieurs malades comparent à une déchirure brusque qui se ferait dans la poitrine : elle occupe la région précordiale ou présternale, ou bien c’est à l’épigastre qu’elle est d’abord ressentie. Cette douleur présente quelquefois des irradiations vers le cou, le membre supérieur, ou encore les épaules (Corvisart). On en trouve de nombreux exemples dansles articles de Barié à ce sujet (l),de Schneider (2), dans
(1) Revue de Médecine, 1881 et 1883 ; Revue générale de clinique et de ihéra~ peulique, 1893, p. 465.
(2) Méd. Mod., 1897.
]a thèse de Dreyfus fl), dans l’article de Omver sur l’insuffisance aortique traumatique (2).
Les mêmes symptômes d’angor se retrouvent très nets dans l’observation d’insuffisance aortique traumatique survenue au cours d’un tabes fruste rapportée à la Société médicale des hôpitaux par Vaquez et Digne le 30 décembre 1904, douleur très vive dans la région précordiale ouplutôt rétrosternale, douleur accompagnée de palpitations avec oppression extrême.
Evidemment, dans ces cas, on n’a pas recherché le tracé cardiographique avant et après l’accident, mais il est aisé de se rendre compte que le seul trouble fonctionnel résultant de la lésion a été justement la transmission brusque aux parois ventriculaires gauches de la pression aortique, sans qu’il puisse être ici question de lésion dos artères coronaires ni même d’augmentation de la pression vasculaire. 11 y a eu tendance à la dilatation, distension, en un mot.
(1) Dreyfus. Thèse de Paris, 1896.
(2) Lancet, 1885.
