CHAPITRE IV

Rôle de la dilatation cardiaque dans les accès angineux de la coronarite et du tabagisme. — Effort, repas, décubitus, sommeil.

La coronarite, ainsi que nous l’avons dit, est reconnue comme la cause la plus fréquente de l’angine de poitrine. Le mécanisme en est inconnu ou du moins très hypothétique. Mais il nous semble que les exemples que nous venons de rapporter sur l’influence de la dilatation cardiaque dans les douleurs angineuses de l’insuffisance aortique et du cœur forcé doivent l’éclairer singulièrement : les circonstances dans lesquelles se produit l’accès angineux chez les coroniens présente en effet l’analogie la plus grande avec les précédentes. Chez ces malades, dont le cœur est, de par cette lésion, en étatdo moindre résistance au travail, de méiopragie, comme disait PoTAiN, l’accès va survenir précisément lorsque se produisent des causes de dilatation cardiaque. Déjà, le plus souvent, ce sont des athéromateux, artério-scléreux, présentant souvent des signes de néphrite interstitielle, de l’hypertension artérielle, toutes causes d’augmentation du travail du cœur, et dépendant peut-être toutes, suivant M. Vaqlez et les travaux expérimentaux de M. JosuÉ, de l’exagération de fonctionnement des glandes surrénales, de l’hyperépinéphrie. Souvent il existe une insuffisance aortique d’origine artérielle qui est une raison de plus pour qu’il se produise une dilatation ventriculaire. Le cœur est donc en imminence ,perrna-

nente de dilatation, et nous verrons l’accès se produire précisément quand se produira l’eflort hypertenseur, le surcroît de travail imposé au cœur, la goutte d’eau qui fera déborder le vase, l’effet nécessaire étant plus ou moins fort suivant la capacité fonctionnelle que possède encore le myocarde affaibli. Ce sera en somme le surmenage du cœur, le cœur forcé.

(Juand nous disons que l’effort est nécessaire, nous voulons parler, non pas seulement de l’effort musculaire consistant à marcher contre le vent, à monter un escalier, à soulever un fardeau pesant comme le débardeur de Fraentzel, à couper un arbre comme le bûcheron de M. Merklen, mais aussi de tout ce qui augmente le travail du cœur et tend à le dilater.

L’angine de poitrine coronarienne survient après les repas en raison d’une part du travail digestif, et aussi de l’augmentation de la masse sanguine; c’est pour cette raison que le régime lacté est si efficace : facilement assimilable, le lait diminue le travail digestif; diurétique, il permet l’élimination rapide du trop-plein vasculaire; c’est pour la même raison que le régime hypochloruré est indiqué dans la suite : le sel appelle l’eau, l’ingestion de chlorure de sodium est forcément accompagnée de l’ingestion d’eau, et, si l’élimination n’est pas rapide, la masse sanguine est augmentée, le travail du cœur accrû.

Mais le régime réducteur par excellence est celui qui consiste à ne donner au malade que très peu de chose, très peu même de liquide, lait et eau, en associant cette diététique à l’usage des diurétiques, comme la théobromine; c’est alors qu’on obtient au maximum les effets de réduction de la quantité du liquide circulant, traitement d’ailleurs excellent dans tous les cas d’insuffisance myocardique.

Le décubitus est aussi, on le sait, une des circonstances productrices de l’accès quand le malade est en imminence d’angor. Ici on ne peut plus dire qu’il y ait excès de travail

cardiaque; mais nous connaissons coque M. Hüch.vrd dit do l’influence de celte position sur la circulation. Il explique que, lorsqu’on passe de la verticale à l’horizontale, le san<^ aiflue vers le cœur et tend à le dilater, ce qui est sans inconvénient lorsque cet organe est sain, mais n’est pas sans influence dans le cas contraire. On sait que l’asystolique en état de dyspnée est obligé de rester assis sur son lit et dans son fauteuil, et que l’oppression augmente lorsqu’il s’étend. Ainsi en est-il dans l’angine de poitrine : le cœur se dilate et la crise survient. Ce phénomène ne se produit ordinairement pas dès le début, mais quand le myocarde est devenu moins résistant, plus facile à distendre.

Pour ce qui est des accès survenant pendant le sommeil, l’explication en est aussi facile : on a voulu incriminer l’hypertension, qu’on peut dire émotive, due aux rêves : c’est possible.

Mais le sommeil 'a surtout une action dépressive sur le tonus nerveux du système circulatoire, et le cœur déprimé réagit moins aux causes de distension.

Les malades sujets à l’angor peuvent encore avoir des accès un peu après le lever, ce que M. Merklen appelle Tanger « de toilette »; c’est d’ailleurs aussi le moment où les cardia(|ues dyspnéiques éprouvent de l’oppression, ce qui est un phénomène de même ordre, et se comprend de même. Il est bien connu que certains malades ont do l’oppression, ou des douleurs précordiales, au début d’un exercice peu violent, la marche en terrain plat, par exemple, accidents qui se dissipent au bout de quelque temps, lorsque le cœur, étonné pour ainsi dire par le travail qui lui est demandé, s’y est habitué, a repris sa tonicité ordinaire. De même en est-il après le lover. Après le repos do la nuit, la position verticale, en augmentant la tension, les premiers mouvements actifs, même sans efforts, surprennent le cœur qui se laisse diston-

dre un instant, réagit douloureusement, et reprend ensuite son fonctionnement.

Il nous semble inutile d’insister sur le rôle de l’émotion : chacun sait qu’alors le cœur bat violemment et vite, et que son activité est fort augmentée, en même temps que la tension s’élève, double raison pour que la dilatation ait chance de survenir à ce moment.

Les circonstances productrices de l’angor sont donc bien toutes des causes évidentes de dilatation cardiaque, et pour certaines d’entre elles, comme le décubitus, on ne peut invoquer que cette raison, car il n’y a pas alors surcroît de travail imposé au myocarde.

Remarquons d’ailleurs que ce sont ces mêmes causes, efforts, repas, décubitus, sommeil, lever, qui produisent la gêne respiratoire chez les cardiaques dyspnéiques, que ce sont des causes de mauvais fonctionnement pour le cœur en état d’infériorité.

Ce que nous avons dit de l’angine de poitrine coronarienne peut exactement s’appliquer à l’angor tabagique. Nous no parlerons que pour mémoire des cas de scléro-tabagisme où l’intoxication a abouti à la production de lésions artérielles, semblables aux artérites des athéromateux. Mais lorsqu’il n’y a pas de lésions organiques, la physiologie pathologique semble bien claire. Sans doute, il peut y avoir spasme des coronaires. Mais ce que l’on sait bien, c’est que le tabac est un dépresseur du cœur, c’est qu’on n’en interdit pas l’usage seulement aux angineux, mais à tous les cardiaques, et le rôle que remplissait la coronarite est maintenant dévolu au poison.

Le cœur aslhénié se laissera distendre par les mômes causes, ou sous l’influence d’un excès de toxique, ce qui produira l’angor.

L’angine de poitrine d’origine infectieuse est depuis quel-

qucs années à Tordre du jour. Pour M. Huchard, la pathogénie en est très simple : il y a spasme des coronaires, si les accès se produisent pendant la maladie, et s’ils se répètent dans la suite, c’est que l’infection s’est localisée à ce niveau, et a donné lieu à une lésion des coronaires. Sans nierla possibilité de ce fait, il nous semble que la dilatation cardiaque, cause de Tangor, peut survenir sans l’intermédiaire obligé de la lésion ou du spasme artériel. Les infections, qui sont en même temps des intoxications, agissent sur la fibre myocardique comme le fait le tabac. On sait qu’il faut, dans ces cas, surveiller le cœur des malades, non pas seulement à cause de la possibilité d’une endocardite, mais encore et surtout à cause de l’affaiblissement du muscle, affaiblissement qui peut persister dans la suite, si le myocarde a été lésé.

Pour Moore (l),Tangine de poitrine est due, dans les maladies infectieuses aiguës, à la paralysie myocardique causée par elles (diphtérie, septicémie, pyohémie).

Wat.ter Forster (i) rapporte le cas du D'' Strange, atteint de grippe, avec faiblesse du cœur et angoisse, qui meurt plus tard avec des accès douloureux.

Fraenkel (3) dit que dans la grippe on peut observer des troubles d’arythmie avec ralentissement ou accélération du pouls, cœur sourd, quelquefois une légère dilatation, et même avec souffle; dans certains cas, on trouve de Tangino de poitrine. Tl suppose que celle-ci est probablement due à de la coronai'ite.Mais ne pourrait-on pas aussi bien en faire un des modes de réaction de ce cœur affaibli, comme le montrent les symptômes dont il vient de parler.

ZiELGiEN, rapportant 4 cas d’angor au cours d’amygdalites, en a observé un dans lequel les bruits du cœur étaient

(1) The British Med. Journal, octobre 1890.

(2) .^ss. med. Brit., 1890.

(3) Soc. de méd. de Berlin, 19 mars 1899,

très affaiblis, ce qu’il attribue à une myocardite aiguë (1).

Il a été décrit aussi une angine de poitrine rliumatismale, dont certains auteurs ont fait une fluxion, une névralgie hyperémique du flexus cardiaque. Or, si le rhumatisme produit l’endocardite et la péricardite, il arrive assez fréquemment, et M. Merklen insiste sur ce fait, que la dilatation cardiaque aiguë se produise sans que des bruits anormaux puissent, à n’importe quel momentjlaisser supposer l’atteinte des séreuses.

Martinet, dans sa thèse sur l’angine de poitrine rhumatismale par hyperémie du plexus cardiaque, cite l’observation suivante empruntée à G. Sée:

Observation VIII. — Angine de poitrine au cours du rhumatisme.

(Thèse Martinet.)

Une femme de 30 ans, atteinte de rhumatisme articulaire aigu, ressent subitement une douleur vive, angoissante, dans la région précordiale supérieure, rayonnant dans le cou et l'épaule gauche. La dyspnée estconsidérable, le pouls petit, misérable, inégal, à 124, la température est à 40'^. 11 n’y a ni endo,ni péricardite. On fait une saignée, suivie de diminution des phénomènes, qui persistent cependant.

Jamais il n’y a de douleur à la pression.

La convalescence est très longue.

Ne semble-t-il pas qu’on ait affaire ici à la dilatation aiguë rhumatismale beaucoup plus qu’à une névralgie par bypérémie du plexus ? La matité du cœur n’avait malheureusement pas été recherchée.

S’il est vrai que l’anémie, la cholémie, produisent l’angine de poitrine, comme le pensent MM. Gilbert et Garnier, Gilbert et Lerebolllet, le même phénomène est facile à invoquer. D’ailleurs on connaît depuis longtemps l’action bypos-

(i) Rev. méd. de l'Est, i5 oct. 1897.

thénisante de la rétention biliaire sur le cœur, qui se traduit couramment par le ralentissement du pouls, l’hypotension artérielle.

Ainsi, dans tous les cas, que l’angine de poitrine soit causée par la coronarite, ou qu’elle ait une origine toxique ou infectieuse, nous trouvons toujours qu’il y a un affaiblissement du muscle cardiaque le prédisposant à se laisser distendre, à se laisser dilater, lorsque les circonstances exigent do sa part une augmentation de travail.