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autres lapins, nous avons injecté par la veine margipale de l’oreille 4 centimètres cubes d’une solution de chlorure de potassium à r/100. Le cœur s’est considérablement affaibli, et ses battements se sentaient à péine à travers la paroi costale, À ce moment, nous avons fait passer dans la veine marginale de l'oreille un demi centimètre cube de chloroforme. Le cœur s’est arrêté immédiatement et d’une manière définitive. Cette drogue parait donc plus toxique sur le cœur affaibli que sur lé cœur sain.

On pourrait être étonné dans ces expériences de nous voir administrer le chloroforme par la voie veineuse et non en inhalation, comme dans la pratique chirurgicale. C’est que, chez le lapin, cet anesthésique provoque, en inhalation, l’arrêt presque immédiat dela respiration. Le cœur, trois ou quatre minutes après la cessation des mouvements respiratoires, meurt, non pas par le chloroforme, mais par asphyxie. Par conséquent l’inhalation du poison est un moyen insuffisant pour apprécier son effet cardiaque ei l'injection intraveineuse constitue à cet égard le procédé de choix.

De cet ensemble de faits ôn peut donc conclure que d’après les données de l’expérimentation, l’affaiblissement général de l'organisme, habituel dans la maladie de Paltauf, est susceptible de favoriser la syncope cardiaque chloroformique.

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B. — La compression des organes du médiastin supérieur peut-elle expliquer la syncope cardiaque chlorojormique chez les individu s à thymus hypertrophié

Comme nous l’avons démontré précédemment la situation anatomique du thymus rend possibles cinq sortes de compressions : 1° celle de la trachée ; 2 celle du récurrent ; 3° celle du phrénique ; 4° celle du cœur ou des gros vaisseaux ; 5° celle du pneumogastrique.

Les trois premières sortes de compressions peuvent aboutir à un résultat commun : la gêne de la respiration. La compression de la trachée diminue le calibre intérieur du conduit et par conséquent augmente la résistance à vaincre par les muscles respiratoires pour pourvoir à la ventilation pulmonaire. Or on sait parfaitement depuis Marey, confirmé par Langendorff et Seelig, par Ch. Richet, que la fréquence des mouvements respiratoires diminue quand l'effort d'inspiration ou d'expiration augmente. On comprend donc aisément qu'une compression trachéale devienne rapidement une cause d’oxygénation insuffisante du cœur et que celui-ci succombe aux effets de cette asphyxie lente. L'influence diastolique de l’'anoxhémie s'ajoutera à l’action dépressive du chloroforme et la syncope cardiaque s’ensuivra.

Dans le cas de compression du récurrent on pour-

rait être tenté d'attribuer la mort à une paralysie des nerfs accélérateurs cardiaques. Mais toutes les données de la physiologie contredisent ce mécanisme. Friedenthal n'a-t-il pas conservé en vie et pendant très longtemps des chiens dont tous les nerfs cardiaques étaient sectionnés ? Le cœur possède un automatisme propre : le système nerveux extrinsèque peut modifier son rythme, mais il ne l’'engendre pas. Aussi. la compression du récurrent ne peut-elle causer la mort que par les troubles circulaioires qu'elle provoque. D'autre part, ce nerf, comme on le sait, tient sous sa dépendance les mouvements de la glotte. La suppression de son fonctionnement provoque un rétrécissement paralytique de l'orifice et rend de cette façon la respiration difficile. Enfin, la compression du phrénique est susceptible de supprimer les mouvements diaphragmatiques, d’occasionner ainsi une asphyxie lente et l'arrêt du cœur.

Ici une question se pose. Pourquoi ces divers troubles respiratoires qui sont peu ou pas apparents chez l'individu normal se montrent-ils pendant qu’il est anesthésié ? Comme explication de ce fait, on ne peut assurément formuler que des hypothèses. Mais ilest rationnel d'admettre qu’un trouble respiratoire, compensé à l’état physiologique, cesse de l’être pendant la chloroformisation. Le fonctionnement du centre bulbaire, en effet, est commandé à la fois par des excilations réflexes et par des excitations automatiques (veinosité du sang). Chez l'individu chloroformé,

la réflectivité est supprimée et lefonctionnement automatique persiste seul. De ce fait les ordres moteurs envoyés aux muscles respiratoires peuvent être moins énergiques qu’à l'état normal et la contraction de ceux-ci ne réussit plus à triompher convenablement de l’obstacle créé par le rétrécissement ou à compenser l’action déficiente de l'un d’eux (diaphragme).

La compression peut porter encore sur les oreillettes, sur l'aorte et sur l’artère pulmonaire.

Les effets de la compression du cœur ont été mis en évidence par le travail de Lagrolet, dans le laboratoire de François Franck, cet auteur a étudié l’influence sur le fonctionnement cardiaque de compressions de diverses intensités. Une compression très forte empêche l’afflux du sang dans les oreillettes et de cette façon arrête la circulation pulmonaire et, partant, la grande circulation. Une compression moins marquée, permettant l’arrivée du sang dans l'oreillette, est compatible avec la vie chez un sujet sain, mais la question se pose de savoir si une compression légère, compensée chez un individu porteur d'un gros thymus, ne devient pas du fait de la chloroformisation et de son influence dépressive sur le cœur, une compression très forte.

En d’autres termes, la pression veineuse au niveau des veines caves, suffisante à triompher de la compression des oreillettes avant l’anesthésie, deviendrat-elle insuffisante à cette tâche après l’anesthésie ?

La circulation veineuse est, comme on le sait, sous

la dépendance étroite de trois facteurs principaux : 10 la force propulsive du cœur : »° l’état de plus ou moins grand resserrement des capillaires ; 3° l’aspiration thoracique. Toutes choses étant égales d'ail-

leurs, plus le cœur sera énergique, plus la pression

veineuse sera élevéc ; plus les capillaires seront

rétrécis, moins la force propulsive du cœur se fera sentir dans les veines et plus faible sera la pression dans ces conduits. Or pendant la chloroformisation, le cœur est affaibli par l’anesthésique et les petits vaisseaux sont.en vaso-constriction. Ce sont donc là deux facteurs qui s'ajoutent pour diminuer la tension veineuse etrendre plus difficile Fa pénétration du sang dans les oreillettes comprimées par un gros thymus. D'autre part. chaque inspiration effectue un appel rythmé du sang veineux vers le thorax et les oreillettes. Donc si la respiration est ralentieet de faible amplitude, l’aspiration thoracique se trouvera considérablement réduite. (est là un nouveau facteur qui s’ajoutera aux deux autres pour rendre mortelle chez l'individu anesthésié une compression cardiaque auparavant inoffensive.

Enfin il reste à examiner la compression d'un nerf d'importance physiologique très haute : le pneumogastrique. Les frères Weber el presque en même temps Budge ont démontré que chez les animaux l'excitation du vague arrête le cœur en diastole et cette influence inhibitrice a été vérifiée chez l’homme par Henle, Czermak et Thanhoffer. La question se

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pose donc de savoir quels seront les effets de la compression d'un pareil nerf.

Celle-ci peut, théoriquement, avoir deux résultats différents : r° la suppression de la fonction modératrice du vague et par conséquent une accélération cardiaque ; il est évident que dans ce cas il n'apparaîtra pas de syncope ; 2° l'excitation des fibres inhibitrices du cœur et peut-être l'arrêt définitif de l'organe ; c'est donc ce dernier cas qu'il importe d'envisager

Tout d’abord, la physiologie nous apprend qu’une excitation du pneumogastrique, même très énergique el très prolongée, ne saurait en aucun cas être mortelle. Assurément chez certains animaux, la faradisation permanente du nerf peut produire des arrêts très durables du cœur. Gaskell a obienu chez la grenouille en excitant d'une manière continue le centre bulbaire du vague des arrêts durant trente minutes. D’après Wesley Mills, chez le serpent l’inhibition cardiaque résultant d’une faradisation prolongée du pneumogastrique se poursuivrait pendant deux heures et pourrait occasionner la mort de l'animal. Chez les mammifères les phénomènes sont tout à fait différents. Une excitation électrique très énergique et longtemps continuée ne suspendra pas au delà de six à sept secondes les battements cardiaques ; au bout de ce temps, malgré la continuité de la faradisation du nerf, les systoles recommencent à se manifester, et le rythme primitif ne larde pas à reparaitre. Ce fait a déjà été invoqué par Ch. Richet

contre l'existence d’une syncope cardiaque réflexe

ab:

au début de la chloroformisation. Dans notre cas particulier, il semble aussi constituer un argument contre la théorie d’un arrêt définitif du cœur par compression du vague, chez un individu à gros thymus.

Néanmoins la question se pose de savoir si, à un stade déjà avancé de la chloroformisation, la compression du vague ne peut pas arrêter définitivement un cœur déjà afjaibli par l'anesthésique. Dans le but de résoudre ce problème nous avons fait une expérience dont voici le protocole :

CurEN 6. 12 kilos. .

2 heures, — Injection sous-cutanée de 12 centigrammes de chlorhydrate de morphine.

2 h. 20. — Le chien est assoupi. On commence à lui faire inhaler des vapeurs de chloroforme. Un tampon de ouate imbibé d'anesthésique est déposé au fond d’un bocal et la tête du chien est placée en face l'ouverture du bocal. Un drapeau planté dans le cœur permet de voir le fonctionnement de l'organe.

2 h. 30 — Incision médiane sur la face antérieure du cou. Le pneumogastrique droit est isolé et sectionnné.

2 h. 35. — L’excitation électrique du bout périphérique du nerf arrête le cœur pendant quatre ou cinq secondes. Au bout de ce temps, le cœur reprend ses battements, malgré la continuation de l'excitation.

2 h. 4o. — Le pneumogastriqué est excité avec le cou-

rant le plus intense et le plus fréquent que peut donner

ler gyies

notre appareil. Le cœur s'arrête cinq à six secondes, puis il reprend ses battements.

2 h. 50. — L'inhalation de vapeurs chloroformiques s’est poursuivie sans interruption, de façon à affaiblir le cœur. Le drapeau en effet ne subit que de faibles déplacements, ce qui dénote un affaiblissement assez grand de l'organe, le pouls fémoral est très faible. L’excitation électrique du vague arrête le cœur quatre secondes, puis l'organe se reivct à battre. On cesse de faire inhaler du chloroforme.

a h. 55, — La compression énergique du pneumogastrique entre les mors d’une pince arrête le cœur pendant trois ou quatre secondes, puis les battements recommencent bien

que la compression n'ait pas cessé.

Cette observation démontre donc nettement que, chez un animal fortement chloroformé, une excitation mécanique ou électrique du pneumogastrique est incapable de produire une syncope cardiaque durable. Ce fait rend inadmissible la théorie d'après laquelle l’hypertrophie du thymus serait une cause d’arrêt du cœur pendant la chloroformisation, par compression des filets cardio-inhibiteurs du pneumogastrique.