I. — Nature des lésions

Ici, nos déductions ne peuvent être fermement appuyées, vu l'insuffisance des observations, et aussi nos connaissances incomplètes de l’histologie des lésions glandulaires.

Au premier abord, il est assez évident que l’on n'est pas sûr parfois que la glande soit alrophiée, ou hypertrophiée, ou simplement troublée dans son fonctionnement. Ce dernier cas coïncide en général avec l’un des deux premiers, il est vrai. Nous croyons pouvoir déduire que c’est une hypertrophie de ces glandes qui produit le diabète.

Nous serons forcément bref sur ce chapitre. Sans tenir compte de notre imperfection dans l'étude de l’histologie des lésions glandulaires, nous reconnaîtrons qu’en général il y a hypertrophie simple, mais parfois une hypertrophie due à une tumeur, où au contraire une atrophie. Nous verrons comment expliquer cela.

Il. — Mécanisme de la production du diabète.

On a naturellement cherché à expliquer la façon dont le pancréas, puis dont les autres glandes produisaient le diabête, et de nombreux mécanismes ont été proposés. Nous ne les examinerons pas fous, loin de 1à, nous nous contenterons de montrer les relations qui existent et peuvent permettre de déduire la pathogénie du diabète. Marcel Labbé lui-même ne déclare-t-il pas: « Nous sommes bien peu avancés encore, au sujet de la pathogénie du diabète. Nous savons que le foie, le pancréas, le système nerveux, et diverses glandes sanguines, jouent un rôle dans la physiologie de la glyco-régulation, el que, par suite, les lésions et les troubles fonctionnels de ces organes ont une part dans la pathogénie du diabète. Mais nous ne savons point par quel mécanisme ces organes agissent, nous ne connaissons point de lésions constantes des organes de la glycorégulation, qui soient en rapportavecle diabète ; et nous sommes incapables de reproduire à coup sûr le diabète expérimental, en lésant l’un des organes glyco-régulateurs. » Et c'est ce que nous pouvons déduire nous aussi. Un grand point semble à élucider. C’est le rôle du système nerveux. Quelques auteurs lui en font jouer un très important. Or, d'après nos observations, nous croyons pouvoir déduire que ce rôle n’est pas prépondérant, mais indirect. Il est certain que le système nerveux a un rôle prépondérant sur les sécrétions glandulaires, et ce n'est à notre avis que par cet intermédiaire qu'il agit pour provoquer le diabète. Son rôle est alors primordial, mais le diabète est dû à une lésion glandulaire causée elle-même par un trouble de linflux nerveux que reçoivent les glandes. Nous n'allons pas citer toutes les observations qui montrent un trouble du système nerveux à l’origine du diabète. La glycosurie pro-

duite par la piqûre du quatrième ventricule, les nombreux ‘cas de goître exophtalmique consécutifs à une émotion, suffisent à le prouver. Mais les résultats obtenus, soit en thé- ‘apeulique, Soil dans expérimentation par lopothérapie glanduiaire semblent prouver en faveur du rôle de la sécrétion glandulaire, celle-ci étant troublée par une cause quelconque. Nous voyons, par exemple, Diénot qui, pour expliquer le diabète dû au goître exophtalmique, pense que je bulbe est en jeu, le goître provoquant une modification de la circulation bulbo-protubérantielle. Les lésions bulbo-protubérantielles sont. en effet, en relation étroite avec les symptômes de la maladie de Basedow ;: mais ne seraient-ce pas les troubles nerveux qui provoqueraient la maladie de Basedow, et celleci le diabète ?

Le rôle du système nerveux a été réclamé pour le diabète qui accompagne l’acromégalie, la tumeur hypophysaire ne le produisant que par la compression des centres nerveux. Loeb, entr'’autres, a défendu cette théorie, mais on tend à la réfuter, ei Borchardt attribue à l'hypersécrétion de lhypophyse le rôle principal dans la provocation du diabète. Ne voit-on pas, en effet, des tumeurs de l’hypophyse, avec compression et sans diabète ? Tandis que si c’est à un trouble de la sécrétion qu'est dû celui-ci, ces cas apparaissent aussitôt comme logiques. Borchardt, du reste, ne donne aussi son idée que comme hypothèse, qui aura besoin d'être contrôlée par des recherches chimiques et anatomo-pathologiques. Lorand, lui, admet que le principal rôle appartient à la glande thyroïde, dont la lésion serait causée par celle de lhypophyse, mais son travail est loin d’être concluant. Nous ne rejelons pas lhypothèse d'un rôle de la thyroïde, mais simplement superposé à celui de la pituitaire, et nous pensons que celle-ci agit bien comme les autres glandes, par sécrétion interne. Nous voyons à ce sujet Lœb citer le cas d'acromégalie et de diabète de Finzi (Reforma Medica, avril 1901, p. 254). Le sucre ayant disparu peu à peu des urines. à l’aulopsie on trouva Phypophyse remplacée par une masse

fibreuse, vestige d'une tumeur régressée, et Lœb suppose que la lumeur ayant ainsi regressé, avait cessé sa compression d’où cessation du diabète. Mais Finzi critique cette interprétation, el ne peut-on pas penser plutôt qu'il y a eu d’abord hyperfonctionnement, et que la régression a justement fail cesser le diabète, en faisant cesser l'hypersécrétion.

Lépine admel que les façons dont une lésion quelconque peut provoquer le diabète, se rangent en deux groupes:

1° Ceux qui augmentent la production ou l’apport des hydrates de carbone dans l'économie, ou qui mettent obstacle à leur emmagasinement à l’état de réserves :

a) Exagération de la glycogénie hépatique qui était pour Claude Bernard lélément essentiel du diabète ;

b) Exagération du dégagement de glycose aux dépens du sucre virtuel. Ici, il faut faire rentrer la mise en liberté dans le sang de glycose, par suite du dédoublement d’un glycoside :

c) Exagération de la glycogénie aux dépens des matières protéiques ; |

d) Glycogénie aux dépens des graisses. Ce point non discutable pour la glycérine, l’est encore pour les graisses.

20 Causes qui diminuent la destruction du sucre:

a) Diminution de l'emmagasinement du sucre à l'état de réserve. Le diabétique n'est pas capable comme l’homme sain, d'emmagasiner à l’état de graisse le sucre qui à pénétré en excès dans le sang. De plus, le foie du chien dépancréaté n'est pas capable de retenir le glycose en glycogène. Peut-être aussi, ajoute Lépine, certains diabétiques sont-ils incapables de combiner le sucre en excès dans

le sang.

3e Diminution de Ia glycose dans les tissus:

a) La cellule a éprouvé une diminution de son activité,