SAPEURS
blable ; il fait remarquer que l'hémoglobine dissoute peut circuler dans l'organisme et traverser tous les organes sans se transformer ailleurs que dans le foie en bilirubine ; in vitro, dit-il, on n'a pu obtenir en partant de l’hémoglobine que de l’urobiline et il ajoute plus loin : « Dansles épanchements hémorragiques un peu abondants et anciens de la plèvre ou du péritoine, Je n'ai, pour ma part, décelé à côté de l’hémoglobine que de l’urobiline. Il n'y avait de pigment biliaire que chez les malades ayant eu de l’ictère. »
Cette opinion n’est pas acceptée par d’autres auteurs. MM. Chastenet de Géry et Froin' ont noté chez leur malade atteint d’hémothorax, que la sérosité pleurale présentait une teinte jaune verdâtre avec réaction de Gmelin très prononcée. M. Froin*, qui a étudié avec beaucoup de soin les processus hématolytiques dans les différentes séreuses, signale dans un de ses travaux que, dans 178 liquides céphalo-rachidiens, pleuraux et péritonéaux sanglants, il a constaté 53 fois, après centrilugation, la réaction de Gmelin. MM. Sabrazès el Muratet ont noté la présence d’urobiline dans le liquide céphalorachidien de l’hémorragie cérébrale *. M. Bard a décrit « la coloration biliaire du liquide céphalo-rachidien d’origine hémorragique” ».
M. Milian a constaté dans le liquide de l’hémothorax la
1. Chastenet de Géry et G. Froin. — « Physiologie pathologique de l'hématome pleural ». Revue de chir., 10 janv. 1905.
2. G. Froin. — « Hématolyse, pigments biliaires et cellule hépatique ». Gaz. des hôp., 18 janvier 1906, n°7.
3: Sabrazès et Muratet. — Soc. de biol., 4 juillet 1903,:4 LV, p. 912.
4. L. Bard. — Soc. de biol., 28 novembre 1903, &. LV, p. 1498.
EX
présence d'abondants pigments biliaires et d’urobi- Aines
Nos recherches ont confirmé ces résultats et nous pouvons dire avec MM, Widal, Abrami et Brulé : « La genèse de la bilirubine et de l’urobiline aux dépens de l'hémoglobine, indépendamment de toute intervention hépatique, est donc aujourd’hui un fait bien acquis *. »
Nos observations nous ont permis de préciser le mécanisme intime de ce processus hémolytique local. Nous avons montré en particulier que les hématies extravasées étaient fragiles et qu'il était fréquent de déceler l’oxyhémoglobine libre dans le liquide centrifugé. Cette dernière constatation prouve bien que les modifications osmotiques de la paroi des hématies sont réelles et que l’exosmose de l’hémoglobine constitue un des actes normaux du processus hémolytique. Une fois mise en liberté dans le liquide ambiant, l'hémoglobine est transformée en pigments biliaires identiques à ceux que l’on trouve dans la bile et en urobiline identique à celle que l’on trouve dans lurine. |
C’est ce syndrome hémolytique que nous avons considéré, M. Guillain et moi, par une comparaison qui paraîtra justifiée, comme un ic{ère hémolytique local, cette dénomination signifiant que la formation des pigments biliaires et que la coloration des tissus et humeurs sont limitées à une région de l'organisme *.
4. Milian. — « Le liquide céphalo-rachidien », Paris, 1904, p. 90.
2. Widal, Abrami et Brulé. — « Les ictères d'origine hémolytique ». Archives des maladies du cœur, des vaisseaux et du sang, avril 1908.
3. Voy. une intéressante revue du D' O. Weill. — « Sur la biligénie locale » dans le Journal médical de Bruxelles, 1909, n° 41.
Il resterait à déterminer enfin sous quelle influence l’hémoglobine est transformée ainsi en bilirubine et urobiline. On ne peut formuler, en cette matière, que des hypothèses”. Une des plus vraisemblables, à notre avis, serait d'admettre la prolongation de l’action de l’'hémolysine. L'hémolysine, dans ces conditions, amènerail progressivement la dégradation de l’hémoglobine en pigments biliaires et dérivés.
1. Pour M. Froin : « Il est impossible de comprendre l'hémoglobinolyse et, par conséquent, la bilirubigénie sans incriminer une action des ferments leucocytaires et peut-être du ferment hématique lui-même. » (Hématolyse et Hématogénèse, p. 150.)
