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À cette même époque, ses cousines lui firent encore observer qu'elle avait le regard fixe, brillant, étrange.

Etat actuel : Le corps thyroïde est hypertrophié dans son ensemble.

Exophtalmie très nette.

Signe de de Græfe léger.

Les battements du cœur sont réguliers. L’impulsion est modérée. On constate un souffle doux systolique au-dessus de la pointe, disparaissant quand la malade est couchée.

Pouls oscille entre 110 et 120.

Le tremblement, seul symptôme pour lequel la malade vint consulter au début, est assez prononcé. Il est assez intense pour gêner considérablement l'écriture.

Sueurs abondantes. Pas de diarrhée. Nombreux accès de boulimie.

La malade a fréquemment des quintes de toux sèche, sans expectoration. L'’auscultation des poumons ne révèle rien d’anormol,.

Assez souvent, on a constaté du sucre dans les urines.

OBSERVATION VI (résumée.) (Gombault, in thèse Pilet Flouet, obs. VII.)

La nommée G..., Louise, âgée de vingt-deux ans, entre le 4 août 1891, à Beaujon, dans le service de M. le D' Gombault.

Antécédents héréditaires. — Père mort tuberculeux à trentesix ans, mère très nerveuse, morte à cinquante ans d'une maladie du cœur; cinq enfants bien portants.

Antécédents personnels. — Attaque de rhumatisme articulaire à dix-huit ans,

Il y a six mois, c'est-à-dire trois ans et demi après son rhumatisme, elle s'aperçoit un matin que ses yeux sortaient de leur orbite ; dans l’espace de quelques semaines Îles palpitations étaient devenues très fréquentes, avec vibrations des arteres radiales en même temps que les carotides ; le cou était grossi.

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À l’entrée : En outre des signes de maladie de Basedow, la malade présente un état de cachexie marquée.

Etat neurasthénique très accentué.

Mort dans la cachexie le 2 septembre 1891.

Autopsie : Cœur gros. Péricardite récente au niveau de l'oreillette et de l’auricule droits.

Le myocarde a une teinte pâle. La mitrale paraît élargie, sans sclérose. Rien aux piliers. Valvules souples, normales.

Examen histologique : Beaucoup de fibres ont une striation peu marquée et l’on voit alors une infiltration diffuse de fines granulations graisseuses remplaçant la striation normale.

Sur quelques points,il y a des fibres en dégénérescence

fibreuse, fragments en gros blocs.

OBSERVATION VII (résumée.)

(Chatin et Cade, Médecine moderne, 1902, page 336.— Un cas de goitre exophtalmique.)

J.-B, âgée de quarante-deux ans, ménagère, entrée à l’Hôtel- Dieu, le 16 avril 1901.

Rien à signaler dans ses antécédents héréditaires. Personnellement, elle s’est toujours relativement bien portée, elle a eu quatre grossesses qui n'ont été marquées par aucun incident.

Il y a trois ans, elle a eu un rhumatisme articulaire aigu.

En janvier 1901, la malade a éprouvé des ennuis qui lui ont causé beaucoup d'inquiétude. En février, elle a commencé à perdre ses forces età maigrir. Elle avait des bouffées de chaleur et des palpitations. Ces phénomènes ont persisté et se sont aggravés ; ils ont déterminé la malade à demander son admission à l’'Hôtel-Dieu.

A son entrée, on constate une exophtalmie très accusée, l'occlusion des paupières ne peut s'effectuer d’une façon complète. Il n'y a pas de signe de Græfe, ni de troubles de la convergence. La vue est normale; pas de rétrécissement du champ visuel, pas de diplopie, ni de troubles pupillaires. Au niveau du çou, on

constate des battements artériels bien visibles. La glande thyroïde est peu augmentée de volume; son hypertrophie porte également sur ses deux lobes.

Les mains présentent un tremblement vibratoire rapide. Ce tremblement ne s'exagère pas dans les mouvements volontaires.

Le pouls est rapide — 120 ; sa tension est faible; il présente de l’arythmie avec pulsations en salves.

Au cœur, la pointe bat dans le cinquième espace, son choc est énergique ébranlant toute la paroï. A l’auscultation, les bruits sont rapides, arythmiques, le premier bruit est un peu souflant,

Rien aux poumons.

L'anorexie est complete, la langue est rouge, pas de vomissements, mais crises paroxystiques de diarrhée, donnant jusqu’à trente selles par jour. Ces crises durent environ deux ou trois jours et apparaissent en général une fois par semaine,

La malade est très énervée, pleure facilement, présente des

tics émotifs.

Aux membres inférieurs, existe un œdème blanc, dur, sié-

geant particulièrement au-devant du tibia dans le tiers inférieur de la jambe.

La peau et les conjonctives offrent une teinte nettement subictérique.

Les urines ne contiennent ni sucre, n1 albumine.

Le foie déborde les fausses côtes d’un travers de doigt.

La malade depuis son entrée dans le service perd progressivement du poids et se cachectise. Toujours les mêmes troubles fonctionnels. L’ictère persiste.

La malade succombe le 18 mai.

Autopsie : Rien aux poumons.

Cœur : Pas de lésions aurificielles.Il y a dilatation de l'orifice mitral et tricuspidien. Au microscope, pas de lésions interstitielles notables. Les fibres musculaires ont une striation assez nette, mais il existe une dissociation segmentaire très marquée.

Foie : petit, de consistance normale, Sur la coupe, il présente l'aspect muscade dans les zones périphériques. Au microscope ;

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les capillaires intralobulaires sont très dilatés, en certains points les travées sont même disloquées.

Intestin grêle : Le microscope révèle une congestion très marquée.

Corps thyroïde : Lésions interstitielles consistant en tissu de sclérose au sein duquel sont des vaisseaux sanguins remplis de noyaux, Dans certains points, on constate l'existence d'ilots inflammatoires.

Lésions parenchymateuses : les vésicules thyroïdiennes sont ordinairement petites, lapissées par une couche unique de cellules cubiques. Certaines de ces cellules ont desquamé. Dans le plus grand nombre de ces vésicules, on ne retrouve pas la substance colloïde, Certains îlots de parenchyme offrent nettement l'aspect que présente la glande à certains stades du développement embryonnaire. Ces îlots sont constitués par des amas et des cordons pleins, Au sein de ce parenchyme revenu au stade embryonnaire et analogue au parenchyme thyroïdien d’un fœtus du quatrième mois cheminent des capillaires sanguins.

Dans les quatre premières observations, le goitre exophtalmique succède immédiatement au rhumatisme et, presque sans transition le malade devient un Basedowien.

Dans les observations V et VI, la succession est moins rapide, et la maladie de Basedow n’est complètement constituée qu’un an ou deux après la cessation des fluxions articulaires.

Dans l'observation VIT, le rhumatisme est antérieur de trois ans au goitre exophtalmique, et les symptômes de celui-ci n'apparaissent qu’à la suite de gros ennuis. Aussi, un observateur non prévenu, serait peut-être tenté de considérer ces derniers comme le facteur étiologique unique. Cependant sans nier leur importance

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et Lout en leur accordant la place qui leur est due, il est impossible de les considérer comme seuls en cause ici, étant donné d'une part ce que nous savons déjà du rôle du rhumatisme dans l'apparition de la maladie de Basedow et, d'autre part ce que nous révèle chez cette malade l'examen histologique. Celui-ci montre au niveau du corps thyroïde des lésions inflammatoires évidentes qui sont certainement sous la dépendance du rhumatisme, seule maladie infectieuse notée dans les antécédents.

Nous relatons ci-dessous une observation de Sergent, où le syndrome basedowien apparaît déjà dans le cours du rhumatisme. On remarquera d’ailleurs dans cette observation que ce syndrome n’est pas définitif, car après six à sept mois de traitement, il ne persiste qu’un léger goitre, les signes d’hyper-ou de dysthyroïdation ayant disparu au moins passagèrement.