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accordent aux lésions cardiaques concomitantes un rôle important dans l’apparition de cette dernière, réservent cependant une place assez considérable à l’asystolie mortelle déterminée par la seule tachycardie. C’est l'avis de Stockes, Trousseau, Duroziez, Constantin Paul, Rendu. Germain Sée, lui-même, s'y range.

C'est également l'opinion que l’on trouve exprimée dans tous les traités classiques actuels.

Or, c’est là, croyons-nous une conception purement théorique, et quin’estétayée sur aucun fait suffisamment probant. Dans le but de la vérifier, nous avons consulté 25Q observations de maladies de Basedow, publiées dans différentes thèses. Sur ce nombre, nous avons trouvé 3o cas de mort par asystolie et dans aucun 1l n'est possible de mettre celle-ci sur le compte de la tachycardie seule. Dans chacune de ces observations sont mentionnées des lésions cardiaques ou extracardiaques capables d'expliquer pourquoi l’asystolie a déterminé la scène.

La cardiopathie est le plus communément réalisée par une endocardite ancienne ayant terminé des lésions valvulaires d'ordre divers.

Sur 30 cas, nous avons relevé 5 lésions aortiques, 12 lésions mitrales, et 3 fois une double lésion aortique et mitrale. Elles sont souvent très accentuées et se sont révélées pendant la vie par les signes physiques appropriés. D’autrefois, elles sont peu intenses, déterminant seulement de la sclérose valvulaire et un faible degré d'insuffisance ou de rétrécissement échappant à l’auscultation.

Plus rarement, il s’agit de myocardite.

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Ce peut être une myocardite subaiguë évoluant encore comme dans deux de nos observations (obs. XXIV, XXV), ou bien une sclérose interstitielle, reliquat d’une inflammation éteinte.

Quelquefois, le Basedowien est en même temps un Brightique avec hypertension et gros cœur, témoin l'observation de Trousseau (Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu, 7° édition, 1885, p. 587). On conçoit qu’en pareil cas la tachycardie a beau jeu et ne peut que hâter vers l’asystolie l’évolution naturelle d’une telle maladie.

Dans une observation de la thèse de Mignon (obs. XCVIT) la mort est due à une péricardite tuberculeuse constatée à l’autopsie.

D'autrefois, le cœur est sain, maïs l’asystolie apparait du fait de la gène apportée à la circulation par des affections diverses.

La pleurésie peut réaliser ce mécanisme.

Duroziez en a rapporté une observation dans son Traité des maladies du cœur. Il s’agit d'une femme qui, depuis deux ou trois ans se plaint de palpitations mais ne présente des signes d’asystolie véritable que depuis quelques jours. Elle meurt peu après son entrée à l'hôpital, et on constate « un épanchement considérable de sérum dans la cavité droite avec fausses membranes et rétraction du poumon. » Le professeur Jaboulay nous a communiqué l’observation d’une de ses malades ayant présenté de l'asystolie terminale et à l'autopsie de laquelle on constata, avec un léger degré de sclérose mitrale, un épanchement purulent dans la plèvre droite.

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Dans quelques cas, l’asystolie résulte de compressions médiastinales. Il existe deux observations semblablables dans la thèse de Mignon (obs. XC et XCV in thèse Mignon), où le cœur ne présentait aucune lésion, mais où existaient des phénomènes de compression des nerfs et surtout des gros vaisseaux de la base du cœur, dus à un goitre plongeant dans le premier cas, et à d'énormes ganglions trachéo-bronchiques dans le second.

En résumé, nous n’avons trouvé aucune observation où la mort put être attribuée à la tachycardie seule. Nous ne tenons pas compte, bien entendu, de celles où l'examen histologique du cœur n'a pas été noté. Elles perdent de ce fait, toute valeur, les lésions myocardiques ne pouvant être révélées que par le microscope. C'est ainsi que chez le malade de l'observation XXIV, mort en asystolie trois mois après une attaque de rhumatisme ayant déterminé l'apparition d'une maladie de Basedow le cœur paraissait sain sur la table d’autopsie, mais l’examen histologique vient nous montrer des lésions très nettes de myocardite subaiguë.

Si la maladie de Basedow isolée, en dehors de toute autre cause de perturbation cardiaque, n’aboutit pas à l'asystolie mortelle, elle est toutefois capable de créer de temps à autre des accidents asystoliques, mais, fait important, ils sont toujours transitoires, fugaces ; ils cèdent au traitement et n’amènent pas la mort.

À ce propos, les deux observations classiques de Debove sont intéressantes à rappeler (Debove : Société médicale des Hôpitaux de Paris, 26 mars 1880). Chez ses deux malades, il s'agissait d’asystolie

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bien caractérisée avec arythmie, œdème des membres inférieurs, ascite, râles des bases. À aucun moment, l’auteur ne constata de souffle au cœur, même ultérieurement quand le rythme fut régulier et ralenti. Ces accidents cédèrent rapidement au traitement digitalique et les malades sortirent de lhôpital parfaitement guéris. On peut trouver d'assez nombreux exemples semblables, notamment dans la thèse de Lescaut et dans le traité de Friedreich.

Lesfaits d'asystolie au coursdu goitre éxophtalmique peuvent donc être divisés en deux catégories :

1° Les faits d’asystolie passagère ;

2 Les faits d’asystolie mortelle.

Les faits d’asystolie passagère, dans lesquels il est impossible de trouver une cause à cette dernière, en dehors du surmenage cardiaque, paraissent bien relever de ce surmenage lui-même, sans intervention d'une lésion cardiaque.

Dans les faits d’asystolie mortelle, ainsi qu'il résulte de l'analyse de 259 observations, il est toujours possible de trouver, soit au niveau du cœur : endocarde, myocarde ou péricarde, soit en dehors de ce dernier : mal de Bright, grand épanchement, compression de gros troncs vasculaires, des causes aptes à déterminer une asystolie mortelle.

Elles agissent en entravant le mécanisme compensateur qui suffit d'ordinaire à pallier le surmenage dû à la tachycardie seule.

Si celle-ci isolée n'aboutit pas à l’asystolie irrémédiable, c’est que, probablement, l'effort fourni par le cœur n’est pas aussi considérable qu'il semblerait en

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première analyse. « Sans doute, ainsi que le fait remarquer Germain Sée, le muscle cardiaque se livre à une course désordonnée, mais ses diastoles et ses systoles sont raccourcies. Les ventricules ne reçoivent qu’une moindre quantité de sang pendant la diastole dont la durée est diminuée et, pendant la systole, ils déverseront d'autant moins de sang dans les artères que leur contraction est moins énergique. »

Le surmenage, en pareil cas, n'est donc que relatif et n’est pas comparable à celui imposé par une lésion valvulaire ou musculaire ou par un obstacle périphérique au cours du sang.

Le cœur pourra,momentanément,sous une influence quelconque, se laisser forcer, mais 1l aura les moyens de se ressaisir et de lutter contre la dilatation menaçante.

Ces faits sont analogues à ceux observés dans les cas de compression des pneumogastriques. Merklen et son élève, Renaud, en ont rapporté plusieurs exemples et, à ce propos, ils s’expriment ainsi: « La compression des pneumogastriques détermine de la tachycardie simple lorsque le cœur est sain, de la tachycardie avec asystolie lorsque cet organe a été préalablement altéré par le rhumatisme, l'alcoolisme ou quelque autre détermination cardiaque. »

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