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Les sigmoïdes aortiques présentent de petites crêtes de consistance assez dure au voisinage des nodules.

Pas d’hypertrophie marquée du ventricule gauche.

Pas de dilatation des oreillettes. On ne trouve pas dans les auricules de caillots anciens adhérents.

Poumons : Adhérences pleurales à gauche. Pas de tuberculose.

Foie légèrement cardiaque.

Rate : Gros infarctus ramolli au niveau du pôle inférieur; c'est à ce niveau que les fausses membranes péritonéales sont particulièrement épaisses et adhérentes.

Reins : Gros infarctus noirâtre.

Corps thyroïde : 34 grammes. Au niveau du lobe droit, gros kyste présentant une enveloppe crétacée; le reste du parenchyme est d'apparence normale.

Examen histologique des fragments prélevés {M. Porot).

a) Myocarde ;

b) Valvule mitrale en un point qui paraissait un peu épaissi, avec petites érosions ;

c) Valvule aortique en un point où deux valves étaient soudées et un peu épaissies.

a) Le myocarde présente des traces d’inflammation légère et subaiguë. Il n’y a pas d'ilots scléreux denses comme dans certains cas de myocardite interstitielle chronique, mais les espaces connectifs sont un peu agrandis par endroits et chargés de petites cellules inflammatoires assez nombreuses ; ces cellules, pourtant, ne forment nulle part d'amas très denses ou de nodules, comme on en rencontre dans les processus très aigus.

Cette légère inflammation interstitielle est très diffuse et assez profonde; elle est surtout visible dans les points où les fibres musculaires sont coupées longitudinalement; entre chaque fibre ou chaque groupe de deux ou trois fibres, on voit de petites coulées de cellules inflammatoires supportées par un réseau de petites fibrilles connectives lâches.

Peu d'altérations parenchymateuses; à peine voit-on, en quelques points, des modifications dans la striation.

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b) Dans la valvule mitrale, on trouve le même processus d'inflammation subaiguë; sur quelques coupes, on trouve des ébauches d’inflammation végétante, des édifications fibreuses très riches en noyaux arrondis ou légèrement fusiformes, noyaux d’abondance anormale; mais le fait le plus caractéristique et le plus significatif est la présence au milieu de quelques traînées de cellules inflammatoires, vivement colorées, de plusieurs néovaisseaux, découpés comme à l'emporte-pièce, à paroi très mince et dont la lumière est bourrée de globules rouges.

c) Sur les valvules aortiques, on trouve également des stigmates nets d’inflammation.

Le point, en particulier, qui correspond à la soudure des deux valvules montre un tissu épaissi, assez infiltré de cellules inflammatoires; en bordure, on trouve à ce niveau des édifications végétantes dont le bord libre est déchiqueté et recouvert d'une substance amorphe et grenue, sans caractères particuliers; ces masses exubérantes sont, elles aussi, {rés riches en noyaux inflammatoires; en un point même, ces noyaux forment par leur amas un véritable nodule embryonnaire.

Plus loin, vers le bord libre de la valve, on trouve un ou deux nodules fibreux, bien limités à la périphérie, paraissant être des végétations anciennes.

En somme, qu'il s'agisse du myocarde ou de l’endocarde, on a l'impression d'un processus inflammatoire, peut-être pas très récent, mais encore en activité, d’une inflammation subaiguë,

Chez le premier malade, c'est immédiatement à la fin d’un rhumatisme polyarticulaire aigu, prolongé que sont notées de palpitations violentes et un état d’agitaton et d’énervement très pénible. L'examen pratiqué à ce moment révèle un goitre exophtalmique typique et une tachycardie et une arythmie extrêmes contre lesquelles la digitale n’est d'aucune utilité. Un mois après les signes d’asystolie apparaissent : gros foie,

Ne. ictère, œdème des membres inférieurs. Ils font rechercher, à diverses reprises, une lésion cardiaque et en particulier une sténose mitrale dont la tachycardie basedowienne masque si souvent les signes. Mais l’auscultation ne révèle rien ; elle permet seulement de déceler quelques jours avant la mort un souffle systolique de la pointe traduisant une insuffisance mitrale fonctionnelle. La mort survient deux mois après l’attaque de rhumatisme et le début du goitre exophtalmique Sur la table d’autopsie, nous ne constatons, à notre grand étonnement, qu'une péricardite récente évidemment terminale. Rien au niveau de l’endocarde ne permettait d'expliquer cette asystolie anormalement hâtive que la tachycardie basedowienne seule ne pouvait certainement pas avoir déterminé. L'examen histologique du cœur vint nous donner la clef de l'énigme, en nous montrant une sclérose diffuse du myocarde, des lésions artérielles légères et une infiltration des espaces conjonctfs par des cellules inflammatoires.

Ces lésions indiquaient un processus infectieux actif au niveau du cœur, processus infeclieux qui avait Joué le rôle capital dans les troubles asystoliques auxquels avait succombé le sujet.

Chez la seconde malade les constatations sont à peu près identiques : rhumatisme subaigu, polyarticularre ayant duré trois mois ; deux mois et demi après, palpitations violentes et prolongées, en rapport d’abord avec l'émotion et l'inquiétude, puis avec les efforts. En même temps que les signes de goître exophtalmique se confirment l’asystolie apparaît ; elle évolue très vite,

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et huit mois après la disparition des douleurs articulaires, la malade meurt asystolique. A l’autopsie maladie mitrale de date récente dans laquelle l'examen histologique révèle encore un processus inflammatoire en évolution, En outre, comme dans le cas précédent : lésions de myocardite interstitielle subaiguë. Ces dernières expliquent la rapidité de l’asystolie que la maladie mitrale n'aurait pas suffi à provoquer de façon aussi précoce.

Dans ces deux observations, c’est donc une myocardite interstitielle subaiguë qui a déchaîné le drame.

Ceci n’a rien qui doive nous étonner. Bien que la connaissance de la myocardite interstitielle subaiguë d’originerhumatismale soit de daterelativementrécente, les cas publiés sont suffisamment nombreux pour avoir permis d'établir la personnalité et le caractère de haute gravité de cette affection. Depuis les observations de Vaisse (1886), Bret, Romberg, Freund, Weill et Gallavardin, depuis les travaux de Aschoff et Guippel, et depuis un mémoire récent de Gallavardin, on sait que le rhumatisme articulaire aigu ou subaigu est capable de déterminer une myocardite interstitielle à évolution rapide dont l’asystolie précoce est la fin habituelle.

On conçoit que celle-ci soit encore hâtée, si le rhumatisme avec le myocarde a intéressé la thyroïde et déterminé du même coup une maladie de Basedow et une myocardite. La tachycardie Basedowienne aura une prise puissante sur ce cœur incapable de réagir et complètement désarmé, et de l’union de ces deux affections résultera une asystolie véritablement galopante dont la mort précoce sera le terme fatal.

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Le tableau clinique sera le même et le pronostic aussi sombre si l'infection rhumatismale se localise sur la fibre myocardique elle-même, déterminant, ainsi que l'ont montré les premiers Weill et Barjon, une myocardite parenchymateuse.

Nos deux observations synthétisent donc une variété très particulière du goitre exophtalmique où, du fait de l’étiologie rhumatismale, la tachycardie Basedowienne el la myocardite évoluant parallèlement, réalisent par leur combinaison la forme la plus grave de cette affection.

Nous résumerons ainsi ce chapitre : lorsque le rhumatisme articulaire aigu ou subaigu est en cause dans l'apparition d’une maladie de Basedow, leclinicien devra fréquemment, du fait de cette étiologie, redouter une évolution fatale.

Souvent sans doute le rhumatisme peut léser la glande thyroïde seule et laisser indemne le cœur. Mais souvent aussi, par ses déterminations cardiaques, il constitue pour le goitre exophtalmique un facteur de gravité considérable dont l’asystolie sera la traduction.

Celle-ci peut être tardive lorsqu'il s’agit de lésions légères, surtout endocardiques. Elle peut être plus précoce lorsque ces lésions endocardiques apportent un obstacle sérieux au fonctionnement du cœur. Enfin, plus rarement, elle peut être en quelque sorte immédiate et se terminer par la mort en quelques mois. Dans ce cas, 1l s'agira de myocardite subaiguë.

Ces diverses modalités des formes cardiaques du goitre exophtalmique peuvent évidemment dépendre quelquefois d'infections autres que le rhumatisme, et il

L, BOUCHUT 6*

est certain que la glande thyroïde et le cœur peuvent être simultanément lésés au cours d’une typhoïde par exemple, d’une scarlatine, d’une fièvre puerpérale, etc. C’est ainsi que Boinet a rapporté une observation d’asystolie dans un goitre exophtalmique apparu au cours d’une infection puerpérale.

Mais le rhumatisme articulaire, par ses affinités pour le cœur, est apte plus que toute autre maladie infectieuse à réaliser celte association, et c’est lui que l'on trouve dans la plupart des cas à l’origine de l’asystolie Basedowienne mortelle. à

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