SUR L'APPAREIL RESPIRATOIRE

Mosso en Italie, Hazpane en Angleterre, MerscHEr en Suisse, HENDERsON aux Etats-Unis, ont mis en évidence le rôle excitateur du gaz carbonique sur le centre respiratoire bulbaire ; et c’est ainsi que Mouzox a pu le comparer à une véritable hormone, commandant, à la fois, l'adaptation des mouvements respiratoires aux besoins d'oxygène de l’organisme et la régulation de l’équilibre acido-basique des humeurs. :

Or, l'influence excitante de l’accumulation de gaz carbonique dans le sang (sang asphyxique) n’est que l’exagération des excitations normales que les variations de composition du sang exercent sur le centre qui, du bulbe, commande aux museles inspirateurs (théorie humorale).

Sous l'influence de ce gaz on note une augmentation d'amplitude et de fréquence des mouvements respiratoires à tel point que le débit pourrait passer, d’après les auteurs précités, de 5 à 6 litres à 50 ou 70 litres par minute.

Diverses hypothèses ont été émises au sujet du mécanisme intime de cette action, nous citerons seulement celle qui nous paraît être la plus intéressante et aussi la plus vraisemblable :

Le CO? du sang, augmentant l'acidité du sérum, donc augmentant le nombre des ions H, fait baisser le Ph. sanguin, créant ainsi une acidose gazeuse. Or, l'acidité du sérum excite le centre respiratoire et c'est à cette hyperacidité que serait due l’exagération d'amplitude et de fréquence des mouvements respiratoires.

Ce mécanisme peut être également invoqué pour expliquer les profondes inspirations du rythme de KussmauL au cours du coma diabétique. L’équihbre acido-basique se trouve ici compromis par la présence anormale d’acides organiques dans les humeurs. Si notre hypothèse est exacte, cette hyperacidité excite le centre bulbaire qui traduit cette excitation par la respiration de Kussmau..

À lappui de notre hypothèse citons encore lhypernée survenant après un effort musculaire important et prolongé et ayant par conséquent déterminé une exagération des combustions organiques, donc un excès de CO? dans le sang. L’augmentation des ions H entraînerait une rupture de l’équiibre acido-basique des humeurs si des respirations rapides et profondes ne permettaient pas, par un apport d'oxygène plus considérable, d'augmenter les combustions organiques et de rétablir ainsi l'équilibre» un instant compromis.

Divers auteurs ont objecté que, précisément, cette acidose pouvait être dangereuse chez des opérés. À cette objection, HEeNDEersoN à répondu que l’acidose ainsi créée, était compensée par la

réserve alcaline du sang bien avant de devenir ,

dangereuse et que l’acidose post-opératoire n’étart due qu’à un dysfonctionnement hépatique, se traduisant par un troublé du métabolisme des glucides et des lipides (Raas). Cette complication n'aurait donc aucun rapport avec l’inhalation de gaz carbonique et ne pourrait nullement lui être imputable.

D'ailleurs l’action physiologique du CO? sur Île centre respiratoire a été très complètement étudiée dans la littérature. Ces recherches ont montré que

l’on obtenait avec des concentrations faibles de CO* ;

(environ 5 %), une augmentation du volume respi- ‘ratoire.

Avec des concentrations plus élevées (de 10 à 15 % environ) on note de plus une augmentation de fréquence, enfin avee des quantités plus mportantes encore les effets excitants du gaz carbonique diminuent et peuvent arriver à déterminer des arrêts respiratoires.

D'autre part, la concentration optima de CO?

varie suivant la durée de l’expérience. Plus l’application à été prolongée, plus la concentration de gaz carbonique qui ont un effet optimum sont faibles. Quand CO? a agi pendant longtemps, on n’obtient pas d'amélioration en utilisant une concentration plus élevée. Il résulte done de ces notions que des

LM