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doses trop prolongées et trop élevées de CO? finissent non seulement par ne plus avoir d’effet, mais encore par être nuisibles et par déterminer des arrêts respiratoires. Au contraire, l'absence ou l’insuffisance de CO? dans le mélange gazeux inhalé ou l’appauvrissement du sang en CO*?, indépendamment de toute acidose, entraîne une diminution de l’excitation du centre respiratoire bulbaire et l’on observera le syndrome suivant : :

Hypopnée, hématose diminuée, oxygénation tissulaire insuffisante, Stagnation sanguine, hypotension, diminution du tonus musculaire.

C'est à cet état que Mosso donnait le nom «d’acap-. me » et qu'il attribuait les accidents respiratoires du mal des altitudes.

Indépendamment de son action excitante sur le centre respiratoire bulbaire, le gaz carbonique posséderait d’autres propriétés physiologiques étudiées et mises en évidence par les auteurs américains,

El agirait comme tonique général et serait un puissant excitant du tonus et de la motricité musculaires. C’est lui, disent les auteurs américains déjà cités, qui serait responsable des spasmes et des mouvements convulsifs et désordonnés de Pasphyxie. :

Il aurait également une action sur les muscles psses, donc sur les artères, les bronches, l'intestin et serait susceptible, d’après Fiscmer, de combattre effieacement le ballonnement douloureux de Pabdomen en augmentant le tonus intestinal.

AP ie

Le CO? activerait de plus la circulation veineuse en premier lieu par action directe sur le tonus de la paroi vasculaire ; en second lieu, par action indirecte : l’hyperventilation pulmonaire crée une aspiration thoracique plus considérable, d’où une meilleure circulation veineuse.

De plus, d’après GoLrpsrein, le CO? augmenterait nettement la pression artérielle. Cette augmentation de pression pourrait atteindre 4 à 5 centimètres de mercure. Elle s'accompagne fréquemment de tachÿeardie et cesse dès l’arrêt de l’inhalation.

Nous signalerons, à ce propos, en nous abstenant de faire un choix quelconque, les diverses hypothèses émises sur le mécanisme intime de cette hypertension

GorpsreiN, Krocx et Dusois supposent que l'ion acide agirait en même temps sur le centre vasomoteur et sur le centre respiratoire voisin.

JÉRUSALEM et STARLING pensent que cette hypertension pourrait s’expliquer par l’action tonifiante directe du CO? sur le myocarde.

En effet, Mansrezp a observé, en 1926, qu’un liquide perfusé sans CO? irriguant un cœur de grenouille, provoque des battements lents ; le rythme devient normal si l’on ajoute du gaz carbonique au liquide.

Y. Henperson rapporte surtout cette hypertension à l’augmentation du tonus artériel.

Enfin, pour Bonr, Hasserpacx et Karocn, la.

forte tension de CO? dans le plasma faciliterait la