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gauche ; il y a lx une couche assez mince et continue de ces caillots, doublant du côté de la plèvre la paroi anévrysmatique qui, à ce niveau, est d’une remarquable minceur. Sur le reste de son étendue, la surface du sac est blanchâtre, mamelonnée, irrégulière, sans dépôts calcaires.

On y voit, sous forme de points, les orifices non dilatés des intercostales aortiques. Il y à aussi lorifice régulièrement arrondi d'une pete loge secondaire cupuliforme, remplie de caæullots fibrineux du volume d’une noisette.

En haut et à droite, à quelques centimètres de l’orifice supérieur de la poche, au niveau de l’æsophage, sur une étendue grande comme une pièce de un franc, la paroi du sae a cédé et donne accès dans un espace virtuel occupé par des caillots mous et des débris de tissu imprégnés de sang ; ül n'y à pas de cavilé à vrai dire, mais par là, le sang s’est infiltré peu à peu dans le médiastin, créant un volumineux hématome que nous décrirons tout à l'heure.

La paroi du sac est molle ; en un seul point elle renferme un noyau calcaire (gros comme un pois). Sur la plus grande étendue de lanévrysme, elle est épaisse de plusieurs millimètres et très résistante. Par contre, elle est très amincie 1° à gauche, au niveau de la plèvre ; 2° au niveau de l’œsophage, non pas sur toute l’étendue de celui-ci, mais sur une surface limitée, située presque au-dessous de lorifice de rupture ; là, il ne reste presque plus rien de la paroi, et la cavité est fermée bien plutôt par l’adhérence intime de l’œsophage et de l’anévrysme, que par le sac aminei à l'extrême ; 1l ny a néanmoins aucune fissure aortico-œsophagienne, mais la musculeuse de l’æsophage est infillrée par places de sang noir.

Au point de vue histologique, la paroi du sac se montre consütuée de dedans en dehors

1° D'une faible épaisseur de couches stratifiées de fibrine ;

2° l'une couche de faisceaux conjonctifs allongés parallèlement à la surface et parallèlement entre eux, avec infiltration embryonnaire diffuse assez marquée.

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3° Des restes, plus où moins reconnaissables, suivant les points, de la tunique moyenne en voie de désintégration ; à celle tunique moyenne s'est substituée une couche conjonctive avec infiltration embryonnaire.

4° De la tunique externe hypertrophiée, formée d’un tissu conjonclif dense, dont les faisceaux volumineux sont disposés parallèlement à la surface, les uns en long, les autres en travers ; il y a là une infiltration abondante de cellules embryonnaires, à la fois diffuse et nodulaire ; les petits vaisseaux sont abondants dans cette couche externe et c'est principalement à leur niveau et aulour d'eux que s'observent ces nodules de cellules embryonnaires.

A ce premier anévrysme fait suite un canal rigoureusement cylindrique, long de 4 centimètres, admettant juste le petit doigt, et répondant exactement au passage de l'aorte entre les piliers diaphragmatiques. Sa surface interne présente, surtout aux deux extrémités du canal, des plaques d’athérome ; mais, en somme, les lésions de la paroi aortique sont peu considérables à ce niveau.

Au canal succède une poche anévrysmale fusiforme, longue de 4 centimètres, ayant une circonférence de 11 centimètres, sphéroïde, avec deux pelites bosses cupulformes. La paroi, résistante et épaisse, adhérait très fortement à la colonne. La surface intérieure ne portait qu'un petit nombre de callots fibrineux.

Au-dessous de la poche, commençait l'aorte abdominale, brusquement, la transition étant très nette entre la paroi anévrysmatique, dilatée et fortement malade, et la paroi aortique normale dans ses dimensions et ne présentant à l'œil nu que des allérations insignifiantes. L'orifice des artères collatérales (trone cœliaque où mésentérique), était au-dessous du sac, sur l'aorte saine.

Le reste du système artériel du cadavre, examiné macroscopiquement, n'offrait pas de lésions dignes d’être notées.

Descriplion de l'hématome. — Le lissu cellulaire du médiastin postérieur était infiltré de sang, de sorte qu'il en ré-

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sultait une masse noirâtre, de consistance assez dense, du volume du poing ; à l'incision, il en sortait du sang à moitié coagulé en assez pelile quantlé, la plus grande partie du sang restant emprisonnée dans les mailles conjonctives distendues.

La masse en queslion proéminail surtout à gauche, attirant l'attention aussitôt après l'enlèvement du plastron sterno-costal. Elle commençait en bas, au niveau du premier anévrysme et remontait au cou Jusqu'à une petile distance du larynx.

Ses limites antérieures étaient formées par l’œsophage (sur une faible étendue, en bas), la bifureation de la trachée et les bronches mères, la partie horizontale de la crosse aortique et les gros vaisseaux naissant de celle-ci.

La colonne vertébrale l’arrêtait en arrière ; à gauche, elle faisait bomber la plèvre médiastine gauche, et à droite aussi elle se limitait au revêtement pleural, présentant ainsi comme limites latérales deux surfaces lisses, noirâtres et brillantes.

L'hématome englobait les organes suivants :

1° L'origine de la carotide droite ;

2° L'origine de la sous-clavière droite (tandis que le tronc brachio-céphalique artériel était au-devant de la masse) ;

3° La trachée ; celle-ci n'avait subi aucune compression notable, seulement son plan membraneux postérieur bombait à son intérieur ;

4° L’œsophage, très certainement comprimé sur une grande longueur ;

9° Les pneumogastriques et les récurrents ;

6° Les ganglions de la région ;

7° Les déux veines jugulaires.

Les poumons, un peu congestionnés, n'étaient pas indemnes de tuberculose ; on trouvait en effet, au sommet gauche, un petit point dur sous-pleural, sans doute tuberculeux, et des lésions plus caractéristiques au sommet droit : 1° des traces de pleurésie ancienne ravinant la surface pleurale ; 2° un grain crétacé minuscule ; 3° une induration tubereuleuse discrète de date plus récente. Comme lésion ganglionnaire con-

comitante, il y avait un gros ganglion, crélacé en totalité, accolé à la face inférieure de la bronche droite, entre le huile et la bifurcation de la trachée.

La rate était volumineuse, congestionnée ; l'intestin et le mésentère, les reins ne semblaient pas malades.

Le foie, assez gros, avait la coloration classique du foie muscade; les coupes histologiques ont donné l'aspect type du foie cardiaque au début, avec aplatissement trabéculaire périsus-hépatique, sans dégénérescence cellulaire, sans cirrhose.

Réflexions. — L'observation qui précède nous semble présenter des particularités intéressantes, à la fois au point de vue clinique, au point de vue anatomique et au point de vue de l’évolution de l’anévrysme…

Enfin, chez notre malade, l’évolution de l’anévrysme a été particulièrement intéressante : très résistant en avant, renforcé sur les côtés par la doublure pleurale, les adhérences pulmonaires et la coque intérieure de caillots fibrineux, soudé à l'os en arrière, le sac ne pouvait guère se rompre que dans l’œsophage ou dans le médiastin, sa paroi étant là d’une grande minceur ; mais l'œsophage résistait par lui-même, malgré l’étalement de sa paroi et l'écartement de ses fibres musculaires. La rupture s'est donc faite dans le médiastin ; il est bien probable qu'elle a précédé de peu d'instants l’apparition des phénomènes ultimes ; comme il n'y avait pas de médiastinite, le tissu cellulaire lâche prévertébral ne pouvait opposer qu'une faible résistance à la poussée du sang ; celui-ci a du se diffuser très vite ; en bas, l'anévrysme luimême lui barrait la route ; en avant, de volumineux organes lui résistaient ; il s'est répandu vers le cou, écartant les plèvres médiastines et fusant vers le larynx ; cela explique le gonflement subit et considérable du cou dans les derniers instants de la vie. À la formation de ce gonflement, ont contribué également la compression subite des jugulaires et la slase veineuse consécutive, La compression subite des pneumogastriques et des récurrents fait comprendre l’asphyxie et la cyanose, dans la pathogénie desquelles n’est intervenu que

très accessoirement le rétrécissement du calibre des voies aériennes ; celles-ci, en effet, n’ont pas été comprimées à vrai dire, à cause de la résistance énorme de leurs arceaux cartülagineux ; seul, leur plan musculo-membraneux postérieur a élé refoulé et, bombant à l’intérieur, a diminué d'autant le calibre de la trachée et des grosses bronches.

Ajoutons, pour terminer, que la tuberculose latente du malade nous semble avoir été une simple coïncidence ; son anciennelé, la guérison relative par calcification des noyaux primitifs, montrent qu'elle à dû être antérieure au début de l’anévrysme, ou tout au moins contemporaine de la formation de celui-ci. Quant à la petite poussée secondaire du sommet droit, elle a peut-être été sous la dépendance de l’anévrysme, mais 1l serait bien téméraire de l’affirmer. Du reste, étant donné le siège des anévrysmes, il est clair qu'il ne pouvait pas y avoir de compression des artères pulmonaires ou des plexus pulmonaires du pneumogastrique.