II. — Mécanisme

Les auteurs se sont ingéniés à expliquer le mécanisme de ces ruptures de laorte sous l'influence de diverses causes occasionnelles, la pathogénie de leur localisalion, le mécanisme de la mort.

Mécanisme de ruplure. — Nous avons vu que souvent c'était sans cause adjuvante que survenait la rupture spontanée ; dans ces cas-là, l’athérome, et l’athérome seul, entre en jeu et commande le siège et la modalité de la rupture. La pathogénie en est simple : Erodation progressive de la paroi au niveau d’une plaque d’athérome, puis rupture de la paroi très amincie.

Mais c'est surtout quand interviennent effort ou traumatisme que les théories sont nombreuses.

L'effort consiste en une tendance à l'expiration, expiration que la glotte fermée empêche de se produire. Comme l'a montré Broca en 1850, pendant l'effort, l’action des muscles abdominaux comprime l'aorte lombaire et gêne la circulation du sang ; le coup de piston du cœur ne fait

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plus porter son action sur tout le système artériel, mais sur l'aorte thoracique seule dont la pression est considérablement augmentée. Le cœur, à son tour, réagit pour vaincre cet obstacle: étant d'habitude hypertrophié, 1l va, d'un coup de piston plus violent, augmenter encore plus la tension sanguine. L’aorte déjà lésée se rupture. Huchard a bien montré que l'effort augmente la tension artérielle. Marey a observé pendant l'effort l'augmentation de pression chez les chiens, 30 centim. au lieu du chiffre normal de 15 ; la partie la plus faible de l'aorte serait précisément au niveau de la sigmoïde postérieure, siège de la rupture. Pour Potain, à 30 centim. de pression, les sigmoïdes cèdent et elles cèdent plus tôt en cas de lésion aortique. Trousseau et Leblanc, en 1827, dans leurs recherches sur les maladies des vaisseaux faites à l’abattoir de Montfaucon, avaient déjà pressenti le rôle de l'effort quand, après avoir relaté deux cas de rupture de l'aorte thoracique et abdominale chez deux chevaux qu'on allait abattre, ils disent : « Les ruptures tiennent-elles aux mouvements violents d'extension ou bien à limpulsion subitement accrue du sang artériel? »

Le traumalisme, cause adjuvante de rupture aortique, peut agir de plusieurs façons, suivant la nature et le siège du traumatisme.

Broca explique le rôle du traumatisme d’une. manière ingénieuse, dans le cas de constriction thoracique. Le cœur.est pressé d'avant en arrière, entre la paroi thoracique et la colonne vertébrale ; il a une grande tendance à fuir en bas « comme un noyau de cerise pressé entre les doigts. » Dans ce mouvement, il essaie d’entrainer l'aorte avec lui ; celle-ci, solidement fixée, résiste et se rompt ; la déchirure est transversale.

Pour Gaujot; l'aorte, distendue au moment de sa com-

pression thoracique par les mouvements précipités du cœur, transmet le choc à ses parois : celles-ci, trop faibles pour résister, cèdent.

Pour Rindfleisch, l'artère pulmonaire étant immobile par suite de ses rapports avec la trachée, l'aorte, constamment propulsée en haut au moment du traumatisme thoracique, peut, si elle est athéromateuse, se déchirer au niveau de ses attaches à la pulmonaire.

Dans certains cas de commolion, de chute, il faut peutêtre admettre l’extension forcée de l'aorte, le tiraillement : cas de Rollet où un homme eut le corps violem: ment courbé par un coup de timon de voiture dans le dos. Gaujot, pour expliqér ces ruptures, réédite la théorie donnée par Gosselin pour les déchirures du poumon : dans les cas de contusion violente du thorax, le poumon, comprimé par l’affaissement de la paroi, essaie de fuir ; mais l'air étant retenu par les contractions de la glotte, le tissu pulmonaire, devenu assez consistant, résiste, puis se déchire au lieu de s’affaisser. - [len serait de même pour l'aorte. ;

Bergé, pour le cas de chute sur les pieds, propose lexplication suivante : dans la chute, les viscères, foie, rate, cœur, par leur vitesse acquise, continuent leur course vers en bas et abaissent fortement le diaphragme, lorsque le corps est arrivé sur le sol. Une telle excursion étendue et violente déchire l'aorte fixée par ses attaches supérieures.

En somme, à part quelques théories ingénieuses, vraies pour quelques cas tout à fait particuliers de traumatisme ou d'effort, c'est par le mécanisme de laugmentation brusque de tension artérielle, sous Pinfluence d’un coup de bélier parti du cœur hypertrophié, que laorte, déjà malade, se rompt.

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Pathogénie de la localisation. — Diverses circonstances expliquent la localisation prédominante de ces ruptures à la portion intrapéri:ardique. C'est dans cette portion qu'on rencontre le plus souvent les lésions athéromateuses. Normalement l'aorte est plus mince au niveau des sinus de Valsalva. C’est à l’origine de l'aorte que se font sent'r avec le plus d'intensité, d'une part, les coups de piston un peu violents dont est capable un cœur hypertrophié, et, d'autre part, les ondées sanguines de retour, quand à la diastole les sigmoïdes sont abaissées. La pression est maximum au niveau de la portion ascendante de l'aorte. Selon une comparaison ingénieuse, c'est au niveau de la culasse, qui subit les chocs et les pressions les plus considérables, que le fusil se rupture.

Temps successifs de la rupture. — La description anatomique que nous avons faite des anévrismes disséquants nous permettra d'être plus bref sur le mécanisme des temps successifs de la rupture.

La rupture peut se faire en un lemps dans les cas d’athérome très marqué : soudées entre elles et amincies par leclasie progressive, les trois tuniques, confondues, friables, atrophiées, opposent peu de résistance à lhypertension et se rupturent d’une façon brusque, subite. Il semble qu'ilen ait été ainsi dans le cas de MM. Bousquet et Roger.

La raplure en deux lemps a lieu quand la funique externe oppose une certaine résistance : en un premier Lemps, la tunique interne et la tunique moyenne (au moins les couches les plus internes) se déchircent et le sang s'épanche sous la tunique externe qu'il dissèque ; celle-ci finit par se rompre en un second lemps qui peut ne se produire que quelques heures après le premier.

Parfois le statu quo persiste, la tunique externe reste intacte, nous avons un anévrisme disséquant permanent comme dans le beau cas de Letulle (Obs. VIT.

Dans les régions où l'aorte est revêtue de séreuse, un lroisième lemps peut avoir lieu si la séreuse se décolle après ruplure de la tunique externe, et ne se rupture qu'au bout d'un certain temps.

Mécanisme de la mort. — Quel que soit le niveau de la rupture où la rapidité avec laquelle elle se produit, elle aboutit presque infailliblement à la mortrapide ou subite, Les auteurs ont cherché à en expliquer le mécanisme.

L’hémorragie doit être incriminée dans le plus grand nombre de faits; cette déperdition de sang des plus brusques amène une anémie cérébrale subite, point de départ d'une syncope mortelle. Cette hémorragie doit être invoquée dans les ruptures de l'aorte thoracique ou abdominale avec inondation du médiastin ou du péritoine.

L'irritation des plexus cardiaques peut déterminer une syncope par inhibition, comme 1l faut l’admettre dans les cas où l’hémorragie est tout à fait minime.

Enfin, dans les ruptures intrapéricardiques, un autre élément s'ajoute, la compression du cœur et particulièrement des oreillettes par lépanchement sanguin. Cette irruption soudaine d'une quantité considérable du sang dans la cavité péricardique peut déterminer, en plus des phénomènes de compression, un réflexe syneopal.

Le plus souvent le mécanisme de l'arrêt du cœur est complexe et ce sont ces trois causes qui entrent en jeu: hémorragie, compression ducœur, syncope par inhibition.

En résumé, au point de vue éliologique el mécanique, les lésions de l'aorte et en particulier l’athérome sont le

principal facteur des ruptures et suffisent dans certains cas à les produire. Mais il y a souvent des causes occastonnelles, traumalismes ou efforts de toutes sortes qui commandent le moment de cette rupture.

Les agents d’artériosclérose et notamment la syphilis, la sénililé, etc., y prédisposent: on peut parfois constater des ruptures chez des individus jeunes atteints de rélrécissement de l'aorte ou de sclérose précoce.

L'hyperlension artérielle (néphrite chronique, gros cœur) constitue l’autre facleur : e’est par son augmentation brusque, sous l'influence de l'effort et du traumatisme, que la rupture a lieu dans une aorte déjà malade.

Cette rupture se fait en un lemps ou en deux lemps suivant que toutes les tuniques sont déchirées en même temps ou que, après déchirure des deux premières et formalion d'un anévrisme disséquant, la tunique externe résiste encore quelques heures.

La mort survient par le triple mécanisme de l'hémorraqie, de la syncope par inhibition et de la compression du cœur (dans le cas d'épanchement'intrapéricardique).