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élastigène et porte sur la couche sous-endothéliale. Mais ces fines fibrilles élastiques sont minces, onduleuses, subissent peu à peu la dégénérescence hyaline ; et les cellules fixes de la couche sous-endothéliale la dégénérescence granulo-graisseuse. -

Pour bien mettre en relief fe placards de tissu seléreux qui envahissent l'artère, on peut se servir de la méthode de coloration de Van Gieson (hématoxyline au fer et fuchsine picriquée) ; elle les montre colorés en beau rouge. Elle nous montre aussi que la tunique externe du vaisseau participe au processus destructeur (sclérose atrophique).

Diverses OBSERVATIONS CORROBORENT CES FAITS.

Os. XLIT, de MM. Chochon-Latouche, Dujarier et Demoulin, ayant trait à un homme de 29 ans, de bonne santé habituelle, qui saccombe à une rupture soudaine de la crosse de l'aorte au cours d’un travail commandé. La queslion «accident du travail » diversement jugée, les pièces furent confiées à M. Letulle.

Au-dessus de l'insertion des valvules sigmoïdes, on voit une large fissure en U, qui a rompu en lotalité les couches de l'organe.

Sur la coupe passant perpendiculairement à l'axe de la ruplure, on reconnaît tout d'abord l'effraction (fig. #4) des parois du vaisseau. Sur un lambeau qui recouvre en partie la déchirure, on voit la membrane interne épaissie. L'endartère, en même temps qu’elle est épaissie, est selérosée ; la lame élastique interne est bien dessinée et la mésartère qui fait partie du lambeau est pâle et dépour-

D De D VAE CR à Fee vin

| vue de fibres élastiques, lesquelles ont cédé la place à des bandes de tissu scléreux.

La mésartère, de chaque côté de la plaie, présente sur

Fi. 4. — Rupture spontanée de l’aorte à son origine (LETULLE).

Une longue fissure, en forme d'U, découpe la face postérieure de la crosse à peu près parallèlement à la ligne d'insertion des valvules sigmoïdes,

une coupe colorée à l'orcéine, au lieu d’une série uniforme et continue de bandes de faisceaux élastiques parallèles à la surface interne de l'aorte, une série de nombreuses taches claires. Cette alternance de zones claires et d'îlois

élastiques noirâlres, c'est l’état moiré de l'artère dont

nous avons déjà parlé (fig. 5).

4 KARMAANSA!

FiG. 5. — Rupture de l'aorte (lèvre inférieure). Aortite chronique atrophique. État moiré de la mésartère. (La coloration orcéine-hématéine est spécifique pour la détermination du tissu élastique en violet-noir foncé). Grossissement 25/1 (Lerurre).

1, lambeau flottant formé par l’endartère altérée, s, placards scléreux découpant la mésartère et lui donnant un aspect « moiré » fort accusé.

Cette altération grave, atrophique, de la membrane moyenne, est très accusée au pourtour de la ligne de rupture, elle occupe le tiers externe de la (unique. Ce n'est ni le raptus hémorragique, ni l'effraction pariétale qui ont joué un rôle dans le développement de cette lésion inflammatoire. C’est elle qui a précédé la rupture et l’a favorisée. De plus, nombre d'ilots scléreux de la mésartère sont traversés par des vaisseaux de nouvelle formation, indice d’un processus destructeur en pleine activité (fig. 6).

La périartère présente ainsi de véritables placards de

rasé 14

tissu scléreux, véritable périaortite scléreuse insulaire.

Le péricarde participe aussi à cette inflammation nodulaire. On y voit de larges placards scléreux, visibles à l'œil nu, puisqu'ils atteignent un demi-millimètre d'épaisseur. Ces plaques laiteuses, trace d’une ancienne inflammation du péricarde guérie par sclérose et libre d’adhérences, ont induré le feuillet péricardique.

De même que nous avons trouvé au niveau de l'aorte

RÉRMASKE

F1G. 6.— Origine de la déchirure de l’endartère. Caillot fibrineux adhèrent à la plaie de la mésartère. Grossissement 80/1 (Leruzze).

lei, lame élastique interne, au-dessus du point où elle va se rompre.

fm, la surface de la mésartère déchiquetée ; quelques fibres élastiques rompues y redressent leurs tronçons disloqués, bien reconnaissables (à leur couleur noirâtre) au milieu des blocs de fibrine qui les enserrent.

cf, caillot fibrino-leucocytaire adhérent à la surface de la mésartère mise à nu par le départ de la membrane interne elle-même déchirée en ce point.

mm, portion interne de la mésartère, encore saine en cette région.

des lésions d’artérite végétante, de même nous retrouvons

ici des lésions de péricardite végétante nodulaire.

L’'aorte au delà de la rupture.

L'endartère est presque partout altérée. Tntét on trouve de larges placards d’endaortite scléreuse hyperplasique élastigène : la couche sous-endothéliale s’est épaissie de plusieurs couches de grosses cellules fixes allongées, séparées les unes des autres par de minces fibrilles élastiques

onduleuses ; tantôt ce sont les signes de, dégénérescence qui prédominent : dans la couche sous-endothéliale, on découvre des cellules fixes volumineuses, arrondies ou ovalaires, avec un protoplasme clair, transparent, gorgé de granulations brillantes tassées les unes contre les autres autour d’un noyau pâle, vésiculeux, à peine colorable par l’hématéine. On ne peut déterminer ici si les granulalions brillantes sont des granulations graisseuses. En d’autres points les grosses cellules sont franchement granulograisseuses. Il s’agit d’endaortite dégénérative selérograisseuse .

La limitante élastique est épaissie, ses fibres élastiques se sont multipliées jusqu’à envahir l'épaisseur de la couche sous-endothéliale : ailleurs, au contraire, il semble que cette limitante élastique se dissocie, se fragmente et se laisse envahir par le processus fibroïde qui évolue dans la couche sous-endothéliale. En certains points, il se forme de véritables bourbillons athéromateux, la limitante élastique interne défibrillée peut être résorbée en partie, privant ainsi l’endartère de son unique soutien.

La zone interne dela mésartère sous-jacente à la limitante élastique est de beaucoup la plus profondément altérée ; ses 3, 4 ou 5 premières rangées de fibres élastiques longitudinales se sont amincies, disloquées, elles sont écartées les unes des autres par des espaces clairs. Ces espaces clairs sont occupés par des trousseaux fibroïdes et par des cellules énormes, remplies de granulations brillantes, incolores, d'aspect graisseux, Au milieu de ces grosses cellules graisseuses existent de fins cristaux d’acides gras (fig. 7). Le tout constitue la mésartérite chroni-

. me

que dégénérative, dont le dernier stade est le bourbillon athéromateux. Sur aucun point d’ailleurs, il n'existe de dégénérescence calcaire.

La zone moyenne de la mésartère présente l’état moiré à environ un centimètre de la rupture.

La zone externe est beaucoup plus altérée. Elle présente les lésions de la sclérose insulaire : de la périartère se déta-

FiG, 7. — Formation decristaux d'acides gras dans la membrane interne en voie de dégénérescence athéramateuse (micro-photographie d'E. Normand, Colorat. hématéine-éosine). Grossissement 190/1 (LeTuLLE).

che presque toujours à angle droit un bourrelet de tissu

fibreux, qui envahit les premières assises élastiques de la

tunique moyenne. Il existe aussi des effractions pariétales qui sont immédiatement comblées par du tissu conjonctif cicatriciel.

La sclérose atrophique insulaire de la mésartère a joué un rôle important dans le mécanisme de la rupture.

C'est par la membrane interne qu'a débuté ce raptus. Cette déchirure s'est produite un certain temps avant l'effraction définitive de la mésartère, ce qui est en rapport avec les faits cliniques.

Os. XLV.— Une femme rompt son aorte abdominale au cours d'une laparotomie pour salpingite double. Mort 3 heures après l'intervention. M. Dehelly confie les pièces à M. Letulle. :

Examen histologique. — Coupe au niveau de la rupture.

Fic. 8, — Coupe de l’aorte abdominale au niveau de l'origine de sa ligne de rupture. (Micro-photographie d’E. Normand. Grossissement 12/1.) (LETUrLE).

Le lambeau d’aorte situé à gauche de la perte de substance montre, au niveau de la surface interne, une dépression ancienne voisine de la ligne d’effraction.

Le lambeau droit permet de reconnaître : 1° une hyperplasie considérable de la membrane interne (endartérit echronique) ; 2° une segmentation atrophique de la limitante élastique interne ; 3° « un état moiré » de la mésartère, avec « encoches mésaortiques » et état fibroïide apparent de la péri-artère, tous signes d’une inflammation ancienne devenue scléro-atrophique.

Les coupes microscopiques laissent voir un nombre variable de fragments de l'artère. Ce qui frappe tout d’abord, c’est la diminution considérable des bandes élastiques parallèles à la lumière du vaisseau. Au lieu d’être à peine séparés par de minces couches onduleuses de tissu connectif pauvre en fibres, surtout représenté par des cellules fixes, parallèles à la limitante interne, les trousseaux

élastiques sont raréfiés ; sur l'épaisseur entière du vaisseau, on en compte à peine 12 ou 14. Leur intervalle est comblé par d'énormes tractus d’un tissu fibroïde dense, presque dépourvu de cellules connectives. Les bandes élastiques sont amincies, plus grêles, moins résistantes qu'à l’état sain ; elles se sont, de place en place, rompues, coupées en courts tronçons. Enfin, des fragments du squelette élastique dissocié et atrophié sont traversés par des bourgeonnements anciens, perpendiculaires ou obliques par rapport à la surface interne du vaisseau. Ces fusées de tissu inflammatoire sont parfois pourvues de quelques vaisseaux capillaires {mésaorlite scléro-vasculaire).

L'endartère est aussi très altérée. La lésion consiste en un épaississement fibroïde de la couche sous-endothéliale. Cette sclérose fibroïde est remarquable par ce fait qu’elle a été élastigène. On peut en effet, sur de nombreux points, compter jusqu’à 6 couches superposées de tissu fibroïde byalin, développé au-dessus de la limilante élastique interne. Ce tissu est traversé par de fines fibrilles élastiques. On note en plus de cette dégénérescence hyaline des fibres élastiques la dégénérescence granulo-graisseuse des cellules fixes interposées à la limite supérieure de la rupture.

Les coupes passant par la parlie la plus élevée de la déchirure de l'aorte mettent en relief les faits suivants :

Là la paroi de l'aorte est amincie de la moitié de son épaisseur et la lunique moyenne est complètement transformée en tissu fibroïde seléreux, dépourvu de fibres élastiques. Elle présente l'état moiré que nous avons

mentionné dans notre observation X LIT.

L'endartère présente des lésions non moins caractéristiques. Elle est hyperplasiée, atteint une épaisseur égale à la somme de la mésartère et de la périartère sous-jacentes superposées. Le lame élastique interne est couturée de placards fibroïdes cicatriciels.

L’aorte, au-dessus de la rupture, présente à un degré moins prononcé les mêmes altérations ; nulle part il n'existe d'infiltration calcaire.

Mécanisme des ruptures de l'aorte.

La rupture siège le plus souvent sur l'aorte, dans sa prennère portion. On peut expliquer cette fréquence par les faits suivants : |

1° La topographie des lésions d'aortite aiguë et d’aortite ulcéreuse à ce niveau, expose à l'athérome, puis à la rupture:

2 Il en est de même de la minceur et de la faiblesse: normales de l'aorte au niveau des sinus de Valsalva.

3° L'origine de l’aorte est le lieu de l'artère qui subit les chocs, les dilatations et les ébranlements les plus considérables de la projection des ondées ventriculaires et du choc en relour diastolique contre les sigmoïdes abaissées.

4° De plus, la pression, comme nous l'avons déjà dit, va en décroissant du centre à la périphérie. Elle est à ce niveau à son maximum.

Rindfleich avait invoqué en plus le facteur suivant: à chaque systole la crosse aortique propulsée vers le haut, üraille l’origine de l'aorte au point où elle est fixée par

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ses attaches avec l'artère pulmonaire, fixée elle-même au hile de chaque poumon.

La rupture se fait en un,deux ou trois temps. La rupture enun seultemps est subite, brusqne,comprend d'emblée les trois tuniques. Ce mode de rupture affecte surtout des artères athéromateuses. Le processus athéromateux soude les tuniques artérielles ; les délimitations de ces tuniques emboitées disparaissent et leur dissection pathologique est d'autant plus difficile que les lésions athéromateuses sont plus avancées. Si l’on songe en outre que ces artères sont toujours un peu dilatées et amincies, on voit que sous la moindre tension la rupture se produira

Quand la rupture se produit en deux temps, ce sont d'abord les tuniques interne et moyenne qui sont intéressées. Le sang fait alors irruption sous la tunique externe ell’anévrysme disséquant est constitué : de quelquescentimètres d’abord, il augmentera peu à peu, plus ou moins rapidement. De plus en plus cette poche à parois fragiles est distendue par le sang, qui finit par la rompre. L'intervalle de temps qui sépare les deux ruptures peut varier de quelques heures à quelques jours.

Enfin la rupture en trois Lemps comprend en plus la rupture de l’anévrysme disséquant dans la plèvre ou le

péricarde.

Rupture spontanée d'une artère périphérique. — Examen histologique de l'observation XXIX, ayant trait à un homme de 65 ans, porteur d’un anévrysme diffus de la fémorale opéré par M. Walther.

Nous trouvons une artère calcifiée, non loin du foyer de rupture.

Nous retrouvons ici l’hyperplasie de la tunique interne portant sur la limitante élastique et la couche sous-endothéliale, la disparition des fibres musculaires de la tunique moyenne au pourtour du foyer de rupture.

Les altérations au niveau du point de rupture sont de deux ordres: les unes remontent à une époque déjà ancienne, les autres sont loutes récentes, en rapport avec l'effraction pariétale de l'artère par le sang. Les lésions ne s'étendent pas à plus de 10 à 12 millimètres du point de rupture de chaque côté.

Nous reproduisons in extenso l'examen histologique que nous a confié M. Letulle.

Sur les coupes longitudinales, l’endartère, sur une élendue de 15 millimètres au moins, est le siège d’une sclérose élastigène régulière et notable. L'éndothélium du vaisseau n est plus colorable, il a disparu par desquamation accidentelle, semble-tl, sauf en un point tout proche de la rupture, où l’on trouve accolé à la surface interne du vaisseau un long et mince caillot, fort adhérent, composé de fibrine hyaline, de leucocytes mal colorables, de globules rouges déformés. Au milieu de ce thrombus récent, l'orcéine colore d'ailleurs quelques fragments de fibres élastiques réunies par îlots onduleux et appartenant à la membrane interne dilacérée par effraction soudaine au moment du raptus hémorragique.

Il faut noter que la couche sous-endothéliale de la membrane interne est simplement épaissie, doublée ou triplée de volume par le développement lent et chronique de

Ste EE

lamelles de fibrilles élastiques fines, serrées, parallèles entre elles et à la surface interne du vaisseau.

Au niveau de Ja rupture même, cette couche hyperplasiée se décompose en 10 à 12 lamelles plus ou moins écartées par de minces couches d'un tissu fibroïde, d'apparence hyaline.

En aucun point, sur aucune des coupes examinées, il n existe de traces certaines de dégénérescence graisseuse des cellules fixes de la couche sous-endothéliale ; par conséquent ce n'est pas à l’athérome proprement dit qu'il faudra s’en prendre pour expliquer le mécanisme de la déchirure de la membrane interne. Aucun bourbillon athéromateux, aucune plaque calcaire, aucun vaisseau de nouvelle formation ne peuvent être d’ailleurs décelés dans ce tissu endartériel, simplement sclérosé avec hyperplasie élastique.

Au niveau du bord de la rupture, la membrane interne semble avoir cédé brusquement et s’être brisée en se laissant quelque peu infiltrer par les globules rouges qui se sont insinués entre ses stratificalions élastiques. Là non plus les colorants appropriés ne révèlent nulle part quelque foyer ancien d’athérome ou de calaification, quelque placard de sclérose atrophique, comme on en trouve parfois au niveau de l’aorte syphilitique rompue fartérile scléro-atrophique).

La mésartère est le siège d’une altération très marquée. Les faisceaux musculaires épais qui constituent celte couche et lui donnent dans le cas présent au moins les deux tiers de l'épaisseur totale du vaisseau, sont découpés de place en place par des foyers de dégénérescence calcaire

+23 ar

D ile

très avancée. Ces placards de calcification n’occupent pas toujours la hauteur totale de la mésartère, 1ls se logent de

préférence au-dessous de la limitante élastique interne en -

l'entamant plus d’une fois. À leur niveau l’athéromasie des cellules fixes interstitielles n’est plus facile à déceler : chaque foyer calcaire est presqu'uniquement composé de granulations et de blocs brillants de sels de chaux, qui apparaissent comme incrustés en plein tissu musculaire sain par ailleurs. C'est à peine si au pourtour même du bloc calcaire les faisceaux musculaires lisses se montrent faiblement dissociés par une gangue interstitielle quelque peu fibroïde. La lésion dégénérative de la mésartère est à vrai dire insulaire. Sur aucun point, sauf au niveau de la rupture, on ne trouve dans les couches musculaires de la mésartère de placards scléreux, de végétations néo-vas-

culaires importantes, provenant de la périartère et arri-

vées au contact des amas calcifiés. Tout au plus, peut-on remarquer Çà et là, à la surface externe de la mésartère, sur les confins de la membrane adventice, quelques épaississements du Lissu conjonclivo-élastique. Ces travées accompagnent les dernières ramificalions intermuseulaires des vasa-vasorum peu abondants ici qui abordent, comme à l’état normal, le tissu mésartériel. Enfin l’armature élastique de la mésartère ne paraît pas épaissie.

Au niveau de la rupture, l'aspect des parties est tout différent.

La périartère, dans toute l'étendue des coupes longitudinales et jusqu’à une courte distance du foyer de rupture, est remarquable par un état d’intégrité à peu près absolue : les faisceaux élastiques et conjonctivo-vasculaires