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sont à peine plus denses, plus lassés qu'à l’état sain, En tout cas on n'y découvre aucune de ces larges el profondes encoches péri-mésartérielles si communes dans toute arlérite chronique, quelle qu’en soit la nature.

C'est au bord même de la rupture, sur une étendue de 2 à 3 millimètres tout au plus, que commencent une série de modifications pathologiques qui offrent une réelle diff culté d’interprélation. A ce niveau l'artère rompue s’est recroquevillée en dehors ; la membrane interne relächée, comme on l'a vu, recouvre encore quelque temps la lèvre ; de la plaie ; puis elle s'arrête à pic, brusquement déchirée. Dans toute l'étendue du bord de la plaie la mernbrane moyenne est devenue méconnaissable ; son épaisseur est 3 à 4 fois plus grande qu’au niveau du conduit artériel proprement dit. Sa structure s’est modifiée de fond en comble, les faisceaux musculaires ont tous disparu et il est impossible d'en reconnaître les moindres débris déformés ou atrophiés ; moins nombreux sont aussi les îlots de dégénérescence calcaire, qui sillonnent, non loin de la lèvre de la plaie, la totalité de la mésartère. Impossible de déceler dans le tissu qui a remplacé les faisceaux musculaires quelques granulations calcaires, quelques cristaux d’acides gras.

La masse de la membrane moyenne est ainsi transformée en un bloc épais et dense de tissu conjonctif fibroïde, parsemé de nombreux éléments cellulaires, reconnaissables à leurs noyaux sphériques bien colorés et à leur protoplasma clair, arrondi ou fusiforme. Ces cellules sont de tout point comparables à des cellules fixes, à des fibroblastes d'un tissu conjonctivo-vasculaire en voie d’orga-