SITE

nisation. Çà et là, au milieu de ces placards condensés, on reconnaît sans peine, grâce à l’orcéine, quelques minces tronçons de fibres élastiques, très courtes, onduleuses, non anastomotiques et quelques amas de globules rouges fort difficiles à colorer, vu l'ancienneté de la pièce et son séjour prolongé dans le formol.

À une grande distance de l’endartère, et comme incrustées dans le lissu néoformé qui a envahi de la sorte la mésartère, apparaissent deux ou trois longues bandes de fibres élastiques onduleuses, chevelues, parallèles à la surface interne de la plaie artérielle, recroquevillées comme l’endartère elle-même. Ces amas sont les trousseaux élastiques de la périartère dissociés par Le tissu inflammatoire ; ils ont suivi le mouvement général des parois artérielles refoulées excentriquement sous le coup de l'ouverture brutale des parois vasculaires. La périartère rupturée s’est retournée en dehors et dessine un crochet à concavilé externe au-dessous de la lèvre de la plaie. Les fibres élastiques de la périartère déchirées et dissociées y apparaissent comme encastrées dans le bloc de tissu néoformé, manifestement plus riche en éléments connectifs qu'en hémalies et se continuant sans transition apparente avec le même tissu que nous venons de voir infiltré dans la mésarlère épaissie et désorganisée.

De tout ceci, il résulte que les lèvres de la plaie artérielle sont le siège d’un processus inflammatoire néo-conjonctif fort étendu, bien distinct du raptus apoplectique qui à accompagné l'effraction des parois vasculaires.

La question délicate à résoudre et qui s'impose à l’esprit après de telles constatations, est la suivante :

EURE res

L'inflammation, la périmésartérite végétante dont on découvre ici les preuves certaines, était-elle préexistante ? Est-elle au contraire la conséquence de la déchirure du vaisseau et le signe d’une réaction inflammatoire, d’une tendance à la cicatrisation ?

En d’autres termes, a-t-on affaire à un processus de réparation bien énergique et bien hâtif, il me semble ? Ou bien est-on en présence d’une artérite déjà ancienne en évolution et qui se serait rompue précisément au niveau d'un foyer de désorganisation inflammatoire pariélale très circonserit et fort accentué ?

L'armature élastique et musculaire du vaisseau a cédé, cela ne fait aucun doute, en un point où nous ne retrouvons plus les seuls caractères de la dégénérescence calcaire voisine et où la périarlérite et la mésartérite, en se manifestant, ont acquis une vigueur, une activité hyperplasique des plus remarquables.

Si l’on tient d'autre pat compte des données cliniques, est peu admissible qu'en cinq jours au maximum, l’artère déchirée sur une longue étendue ait pu organiser d’une façon aussi réglée et aussi circonscrite les thrombus hématiques et fibrino-leucocytaires infiltrés parmi les membranes éclatées et dilacérées. Cette objection serait encore renforcée par la proportion minime de caillots fibrineux qu'on a vus adhérents à la face interne de l’endartère, à üne certaine distance de la plaie proprement dile. Il faut convenir cependant que les données concernant l’organisation des déchirures spontanées des artères du type musculaire, comme l'est la fémorale, ne sont ni

nombreuses, ni suffisamment établies.

Michaut 3

LR

En résumé, les faits suivants nous paraissent acquis.

1° L'artère fémorale s’est rompue en un point altéré précédemment par une dégénérescence calcaire insulaire: et très circonscrite de la membrane moyenne:

2e La lésion calcaire en question n'avait produit aucune réaction scléro-hypertrophique ou végétante de la périartère, du moins dans les régions adjacentes à la déchirure vasculaire.

3° Au niveau de la portion rompue, la membrane interne ne paraît pas athéromateuse. La mésartère a perdu tous ses muscles et ses fibres élastiques ; elle est envahie par un tissu conjonctif de nouvelle formation quise poursuit plus en dehors, dans l'épaisseur de la membrane adventice qu'il a englobée largement, après avoir dilacéré: l’armature élastique fondamentale.

4° Le mécanisme de l’effraction pariétale de l'artère est difficile à déterminer. Il ne semble pas que la dégénérescence calcaire de la membrane moyenne puisse réclamer, dans ce cas, le premier rôle, la lésron étant précisément minime au niveau des lèvres de la déchirure vasculaire.

La disparition des fibres musculaires et l'absence presque complète de fibres élastiques dans la partie de la mésartère qui circonscrit la rupture, l'énorme production. de tissu conjonctif riche en éléments cellulaires qui remplace les muscles et l'armature élastique donnent à soupçonner la préexistence à ce niveau d’un ilot de périmésartérite fibroïde. Il est logique d'admettre que la fémorale s’est rompué au niveau d’un foyer inflammatoire plus récent, développé dans ses parois au voisinage d’une zone de

ES CRT

dégénérescence calcaire ancienne, exactement circonscrite à quelques millimètres de longueur.

Fi&. 9. — Rupture spontanée de l'artère fémorale, Grossissement 21/1 (LerTuze et LARDENNOIS) À

5° L'origine de ces lésions partielles de l'artère peutelle remonter à la fièvre typhoïde ancienne signalée chez le malade? Une infection récente précisément fixée au point déjà autrefois touché est-elle venue désorganiser à fond d'abord la paroi externe, puis la mésartère ?

La pièce anatomo-pathologique présente ne nous permet pas de conclure d’une façon absolue dans ce sens. Elle nous montre cependant que la rupture en question, si elle s’est effectuée sur une artère, doublement malade, n’est n1le résultat d'une ectasie vasculaire, n1 le fait d’un anévrysme disséquant de la fémorale.