Voy. p

2. R. Lépine. Sur un point relatif à la physiologie pathologique du cœur. (Revue de médecine, 1882, p. 239-243.)

C’est en considération de cette absence de corrélation forcée entre la contraction auriculaire et le bruit surajouté du rythme de galop que M. Frank donne une autre explication du phénomène :

« Le véritable bruit de galop résulte de l’intercalation d’un bruit de choc entre le second bruit d’une révolution cardiaque et le premier bruit de la révolution suivante, eu pleine diastole par conséquent 1 . »

Selon le moment où il se produit, ce bruit intercalaire peut être présystolique, post-systolique, médio-diastolique, sans que sa nature même change en quoi que ce soit.

Mais, pour M. F. Frank, si le bruit de galop présystolique peut résulter de la vibration de la paroi ventriculaire sous l’ondée de l’oreillette, si le postsystolique s’explique par le flot du début de la diastole, il n’en est pas le même du méso-diastolique qui ne correspond pas toujours, comme les tracés en font foi, à une avance de la contraction de l’oreillette, comme dans le fait analysé par M. Lépin'e.

M. F. Frank considère la diminution tonique du myocarde comme une condition importante favorable à la production du bruit du choc diastolique, qui permet à la paroi ventriculaire de « claquer,... à la façon d’une sangle.... » C’est ce qu’on obtient dans les expériences sur les animaux, lorsqu’on excite

1. F. Frank. Nouvelles recherches sur un cas d’ectopie cardiaque (ectocardie) pour servir à l'étude du pouls jugulaire normal et d’une variété de bruit de galop. [Archives de physiologie, 1889, p. 70-74, 5* série, 1.1, et Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, n” 22, 1880, p. 351.)

faiblement le pneumogastrique, tandis qu’on gêne la circulation pulmonaire. Cette même flaccidité de la paroi se produit dans les réflexes cardiaques d’origine gastro-hépalique, en même temps que l’excès de pression dans l’artère pulmonaire.

Si, dans tous les cas, le choc ne correspond pas à la systole auriculaire, il peut être mis très logiquement sur le compte d’une oscillation, d’une sorte de dicrotisme de l'onde sanguine dans l'intérieur du ventricule qui pourrait se produire à n’importe quel moment de la diastole, sans lien net avec la contraction de l’oreillette. L’explication vaudrait ainsi pour toutes les modalités du bruit de galop.

Dans un chapitre particulier, M. F. Frank prend simultanément le tracé cardiographique avec l’explorateur à bouton de Marey, et le tracé des changements do volume par la méthode de Buisson, chez la femme à ectocardie dont il a déjà été question, et il constate les résultats suivants :

1° L’évacuation systolique du ventricule retarde sur le début de la systole ventriculaire, et ce retard s’augmente par la compression de l’aorte, c’est-àdire par l’augmentation même de la tension artérielle;

2° Le début de la réplétion ventriculaire coïncide, avec le début du relâchement', par suite de l’ouverture brusque des valvules auriculo-ventriculaires, d’où un premier accident (flot post-systolique) sur la courbe; c’est aussi le moment du deuxième bruit;

5° La réplétion augmente ensuite petit à petit, puis plus rapidement, d’où un second accident au moment

même du bruit de choc, bruit renflé dont le début

et la fin se font insensiblement ;

4° Enfin, après ce second accident seulement, la courbe indique la secousse de l’oreillette.

Bruit du galop systolique. — Depuis le mémoire de 1875 de M. Potain et avant sa communication au Congrès de Grenoble en 1886, une nouvelle opinion s’est fait jour dans la science.

Déjà M. Ad. d’Espine avait, enl879et 1882 1 , considéré le bruit de galop non pas comme présystolique, mais comme un bruit du début de la systole. C’est à ce rythme qu’on applique le nom de bruit de trot (d’Espine-Hucliard). M. C. Paul admet aussi cette systole en deux temps.

Cardiographie. — MM. Bouveret et Chabalier 2 se rattachent à cette opinion et fournissent à l’appui des tracés cardiographiques sur lesquels la ligne d’ascension, au lieu de monter droit, offre vers son milieu un ressaut très accentué, situé entre le ressaut dû à la contraction de l’oreillette et le sommet de la montée systolique (fig. 19).

De plus, le tracé négatif pris simultanément par la méthode de Buisson, avec le tracé positif, montre la coïncidence de la première secousse avec un retrait ; il ne peut donc s’agir d’autre chose que d’une systole,

1. Ad. d’Espise. Revue médicale de la Suisse romande , nov. 1879, et Essai de cardiographie clinique pour servir à l'étude des modifications du premier bruit et des chocs multiples. ( Revue de médeçine< 1882.)

2. Boüvebet et Chabalier. Sur la théorie du bruit de galop dans l’hypertrophie cardiaque d’origine rénale. ( Lyon médical ,17 février 1889, p. 241.)

et non d'une diastole qui se marquerait en saillie,. puisqu’il y a à ce moment augmentation de volume des ventricules.

La situation se trouverait alors être analogue, avec

exagération en plus, à celle où se trouve le cœur lorsque la pression ventriculaire présente un très

Fig. 21. — Tracé chez le cheval sous l'influence de la iligi

grand excès sur la pression aortique. Dans ces conditions, on voit sur le tracé se dessiner une petite ondulation sur la ligne d’ascension systolique qui devient plus oblique aussi.

Ce détail se voit parfaitement sur un tracé (fig. 20) publié par M. E.-J. Marey 1 , et pris sur un cheval à qui on avait administré de la digitale. Mais cette première tentative de systole, quoique capable de donner naissance à un bruit par le choc du sang sur les valvules auriculo-ventriculaires, par les contractions du myocarde, ne peut créer qu’un bruit plus léger, puisque l’effort systolique n’aboutit pas et ne redresse pas encore les valvules sigmoïdes.

Du reste, cette espèce de reprise dans la systole se marque déjà à l’état normal, chez les animaux, comme le cheval et même chez l’homme, comme M. d’Espine en a réuni la démonstration.

Dans un premier temps (pulsation mitrale ou tricuspide ou plutôt auriculo-ventriculaire) a lieu le relèvement des valvules; dans le second (pulsation aortique ou pulmonaire, ou plutôt sigmoïde), le redressement des valvules sigmoïdes. C’est la manière de comprendre la systole qu'a adoptée M. Martius.

Si le premier reste ordinairement aphone, il n’en est pas toujours ainsi chez le cheval et l’âne, où l’on peut entendre deux bruits, le second plus fort et s’il y a un intervalle plus long, comme après la course un bruit de galop instable.

Pathogénie du bruit de galop gauche avec hypertension. — Tous les pathologistes s’accordent aujourd’hui pour reconnaître dans le bruit de galop gauche un bon signe, sinon exclusif, de la néphrite dite interstitielle. Le même accord cesse lorsqu’il s’agit

1. E.-J. Marey. La circulation du sang à l'état -physiologique et dans les maladies, 1881, p. 120, fig. 52.

de montrer le lien qui rattache le symptôme à la maladie, c’est-à-dire lorsqu’il [faut donner la raison et de l’excès de tension dans le système aortique et de l’état du cœur.

Théories.

1° Excès de tension artérielle, hypertrophie cardiaque par oblitération des artères rénales. — Cette première opinion, mise en avant par Traube, Fothergell, Dickinson, -Grainger Stewart, Mohammed, Beckmann, mettait l’hypertension artérielle sur le compte de la lésion rénale et du rétrécissement du champ circulatoire qui en résulterait. On admettait que la disparition des capillaires rénaux étouffés par la prolifération conjonctive amenait une diminution suffisante du système artériel, et augmentait assez la résistance opposée à l’effort systolique du ventricule gauche pour développer une hypertrophie cardiaque ou une dilatation.

C'est dans ce sens que venaient déposer les recherches de M. Straus 1 et de Gravits et Israël sur les conséquences des ligatures des vaisseaux du rein. Même conclusion terminait le travail dé M. Weill 2 .

Mais ce qu’avait d’excessif cette explication toute mécanique sauta immédiatement aux yeux.

L’oblitération, même complète des artères rénales

1. I. Stiuus. Des lésions rénales dans leurs rapports arec l’hypertrophie cardiaque. (Archives générales de médecine, 1882.)

2. Weill. De l’hypertrophie cardiaque dans les néphrites consécutives aux inflammations des voies excrétoires de l’urine. (Thèse. Lyon, 1882.)

RYTHMES DES BRDITS DU CŒUR, ne peut arriver toujours à élever la pression, non seulement dans des proportions telles que son influence puisse avoir un résultat tangible sur la pression artérielle, mais même d’une façon notable, ce qui n’avait rien de bien surprenant, eu égard au volume relativement minime de l’organe circulatoirement supprimé.

Mais à côté de tous les raisonnements possibles, une constatation pratique et précise domine tout le débat, c’est que, même avec une néphrite notoire, l’hypertrophie cardiaque pouvait manquer.

2° Spasme artériel généralisé. — L’insuffisance de l’explication était manifeste, une autre hypothèse s’imposait. (1 fallait, pour rendre compte de l’excès de tension dans le système artériel, invoquer la diminution de calibre d’un département beaucoup plus vaste que celui des deux reins.

Déjà Bright, Gordon, Johnson 1 , Fabre (de Marseille) 2 avaient attribué l’excès de la tension artérielle et l’hypertrophie cardiaque consécutive dans la néphrite interstitielle au spasme artériel généralisé, par suite de l’altération de la crase sanguine.

C’est à cette manière de voir que se sont rattachés MM. Potain et Huchard.

Cette hypothèse, à la fois chimique et vitale, d’un spasme artériel généralisé sous la dépendance im-

1. Johnson George. On certain points on the anatomy and pathology of Bright’s disease of the kidney and on the influence ofthe minute blootvessels open the circulation (British med. Journ., 21 décembre 1867, 16 avril 1869).

2. Fabre. Du rôle de l’artérite dans la néphrite interstitielle. ( Marseille médicale , 1876.)

RYTHMES DES BRÜITS DU CffiDR. 143

médiate de l’excitation des vaso-constricteurs causée par un excès de matériaux d’excrétion, retenus dans le sang par l’insuffisance rénale, est reprise de nos jours sous les auspices de la nouvelle doctrine des auto-intoxications due à M. Bouchard.

Tandis que la première théorie de l’oblitération artérielle des reins s’efface devant cette notion du spasme artériel généralisé, cette dernière n’est pas détruite pas la troisième théorie, qui nous montre l’hypertension résultant du rétrécissement pathologique des artères, par lésions durables.

L’objection de ne pouvoir être durable avait été opposée à la théorie du spasme simple. Cette dénégation n’est pas juste : si la cause de l’excitation est permanente, on ne voit pas pourquoi le spasme ne le serait pas aussi, et c’est le cas pour l’insuffisance rénale qui maintient en permanence dans le milieu intérieur une quantité exagérée de substances toxiques à divers titres, sels de potasse, ' matières colorantes, substances extractives, etc., qu’il s’agisse de néphrite chronique ou de congestion rénale pure.

De sorte que ce mode pathogénique peut appartenir.au bruit de galop même non intermittent.

Mais il s’applique encore mieux, et c’est môme le seul qui paraisse possible, au bruit de galop intermittent, passager.

Cette manière d’envisager le bruit de galop comme un trouble presque dynamique nous fait déjà entrevoir son existence en dehors^ de la néphrite, quand les deux circonstances, spasme artériel et hypertro-

phie ou dilatation cardiaque se trouveront réunies sous l’influence de causes diverses.

3° Artériosclérose. — Une nouvelle étape devait être parcourue dans cette voie pour l’explication du phénomène. Des faits contradictoires avaient surgi : on rencontrait, par exemple, un bruit de galop gauche .des plus nets, sans qu’il soit possible de déceler la moindre trace d’albumine dans les urines.

Force fut bien d’enregistrer les observations telles qu’elles se présentaient, quelque discordantes qu’elles fussent avec la théorie, et de les classer dans la catégorie des faits pour lesquels M. Lancereaux et Mohammed 1 proposèrent la dénomination de stade préalbuminurique de la néphrite. Le bruit de galop restait toujours l’indice de la sclérose rénale.

Mais certains malades, vus pendant longtemps, ne franchissaient jamais cette première période et, à l’autopsie, on ne trouvait rien du côté des reins.

On chercha, .et voici ce que proclamèrent Lancercaux 2 Gull et Sutton 5 : La néphrite interstitielle n’était vraiment pas une maladie du rein; c’était une maladie bien plus générale, une maladie des artères, non seulement de celles du rein, mais de celles de tout le corps. C’est imbu de cette idée que M. Lancereaux proposait le nom de néphrite artérielle pour la néphrite scléreuse dite interstitielle

1. Mohammed. The etiology of Bright's disease and the prealbuminous stage. (Medico-cliir. Transact., 4874, p. 197.)