FRACTURES SPONTANÉES
Dans un cas de fracture spontanée du corps du fémur, que nous avons observé, l'examen anatomo-pathologique montra au centre du cal exubérant avec stalactites une véritable caverne osseuse. Lian et Rolland ont constaté chez un malade atteint de fracture spontanée du fémur des moformations osseuses au niveau des os sains; il y a d'ailleurs un processus variable suivant le point de l'os examiné, raréfaction en certains endroits, néoformation en d'autres.
Barré décrit sur les os sains en apparence un élargissement du canal central et une réduction de l'épaisseur de l'os, des hémorragies multiples dans le tissu spongieux, enfin une infiltration des zones osseuses par du tissu fibreux. Le cartilage, ossifié en certains points, est fibreux en d'autres.
La moelle osseuse est graisseuse et présente des lésions hémorragiques. Chimiquement, il y a diminution de la substance minérale et augmentation des substances organiques. Ces lésions expliquent la fragilité des os, mais quel est le mécanisme originel ? Plusieurs théories pathogéniques ont été émises pour l'expliquer.
1° Théorie trophique. — Pour Charcot ces troubles de la nutrition de l'os sont sous la dépendance d'une altération des centres tropliiques médullaires. Expérimentalement cette théorie s'appuie sur l'atrophie osseuse consécutive aux sections nerveuses et aux lésions médullaires. Un appui nouveau vient d'être apporté par les recherches de Mme Déjerine et de Cellier, qui ont trouvé chez les paraplégiques atteints de lésions médullaires des paraostéoarthropathies caractérisées par la production de bourgeons osseux ou cartilagineux. Les troubles seraient, dans une certaine mesure, sous la dépendance de l'altération des éléments nerveux de la colonne sympathique intermédiolatérale.
2° Théorie vasculaire . — Babinski et Barré font jouer un rôle considérable aux altérations vasculaires rencontrées chez les tabétiques, lésions d'artérite oblitérante ou lésions de phlébite oblitérante dans la genèse de ces lésions osseuses. La cause immédiate en serait la syphilis, sans que l'on ait à mettre en cause le système nerveux trophique.
Pronostic et traitement. — Le pronostic doit être réservé ; non seulement au point de vue de la consolidation immédiate de la lésion puisque des pseudarthroses ont été observées. Des fractures peuvent d'ailleurs se produit en d'autres endroits.
Le traitement général ne devra point être négligé chez de tels ma-
lades ; les préparations arsenicales, arsénobenzol à petites doses, hectine, sont indiquées. Quant aux interventions chirurgicales destinées à remédier à l'insuffisance de la consolidation ou à la consolidation vicieuse, elles n'ont donné que des résultats peu encourageants en raison de la diminution de la vitalité du tissu osseux.
DYSOSTOSES CONGENITALES
GENERALITES ET CLASSIFICATION
Le processus normal de l'ossification peut être troublé dans son cycle soit pendant la période embryonnaire, soit après la naissance. Il en résulte des dystrophies osseuses ou des dysostoses qui sont habituellement congénitales et familiales ; elles sont la conséquence du trouble apporté à l'évolution normale de l'os ; mais, comme les myopathies, auxquelles on les a souvent comparées, elles ne se révèlent pas toujours dès la naissance, mais à une époque plus ou moins éloignée de l'existence de l'individu. Aucune classification n'a été donnée des dysostoses ; celle-ci est d'autant plus difficile que la dysostose peut s'accompagner d'autres troubles du développement, parfois de synostose. La classification suivante, qui n'est que provisoire, est basée sur la nature du trouble dystrophique. Il y a lieu de distinguer :
I. Les dystrophies périostales, comprenant : 1° La Dysostose cléido-cranicnne héréditaire ; 2° La Dysplasie périostale ; 3° La Dysplasie hyper plastique familiale.
IL Les dystrophies endochondrales, comprenant : 1° V Achondroplasie ; 2° Les Exostoses ostéogéniques ; 3° La Dyschondroplasie de Ollier.
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