PLANCHE IV
FiG. i. — Sang de leucémie myéloïde.
( Hcmatéinc-éosine ).
i. (>. K. normal, z. Poïkilocytes. 3. 4. G. R. nucléés. 5, Mononucléaire normal. 6, Myélocyte éosinophile. 7. Polynucléaire neutrophile. 8, Polynucléaire éosinophile.
Fig. 2. — Sang de leucémie lymphatique mononucléose considérable.
( Hé m a téi n c-éos inc).
Y h;. 3. — Examen du sang frais dans un cas de leucémie myéloïde (avec la cellule à rigole).
Fig. 4. — Examen du sang sec, non coloré, dans la leucémie myéloïde.
A. M a loi ne et fils, Edit.
G. Deberque, Imp., Parti
LEUCÉMIE MYÉLOÏDE 213
Formule leucocytaire. — Si l'on considère le rapport des polynucléaires, des mononucléaires et des éosinophiles, on constate que ce rapport est un peu différent du taux normal : il y a relativement moins de polynucléaires et plus d'éosinophiles, de telle sorte que la formule habituelle est la suivante :
Polynucléaires ... 50 à 60 pour 100. Mononucléaires. . . 40 à 50 —
Eosinophiles ... 6 à 10 —
Eléments anormaux. — Mais la formule leucocytaire est en outre caractérisée par la présence de globules blancs anormaux. D'une part, en effet les éosinophiles ne sont pas exclusivement des polynucléaires comme à l'état normal ; un certain nombre d'entre eux présentent un noyau unique, volumineux et arrondi : ce sont donc des mononucléaires granuleux éosinophiles ou myélocytes éosinophiles.
D'autre part, si l'on a coloré par l'une des méthodes qui permettent de mettre en évidence les granulations neutrophiles et les granulations basophiles, on constate qu'un certain nombre de mononucléaires sont chargés de ces granulations, et l'on révèle ainsi la présence de myélocytes neutrophiles et basophiles, qu'un sang normal ne renferme jamais.
D'autres éléments, habituellement cantonnés dans la m )clle osseuse, s'associent en outre aux myélocytes granuleux. Ce sont des cellules à protoplasma fortement basophile, de dimensions diverses, des leucocytes en caryocinèse, etc.
Globules rouges. — Nombre. — Dans la leucémie myéloïde il y a habituellement une anémie assez intense, le nombre des globules rouges tombant à 3 ou 2 millions, rarement au-dessous. On constate une diminution proportionnelle de l'hémoglobine, de telle sorte que la valeur globulaire reste voisine .de la normale.
Globules rouges anormaux. — Cette anémie entraîne, comme il est habituel, la présence dans le sang en assez grande abondance de globules rouges géants et nains, de globules déformés ou poïkilocutes, enfin de globules à affinités colorantes anormales ou polychromatophiles.
Mais en outre on y voit, et c'est un symptôme très caractéristique, un très grand nombre de globules rouges nucléés. Leur présence est constante. Il n'est pas rare d'en trouver plusieurs par champ de microscope. Ce sont habitue lement des normoblastes, à noyau relativement petit et fortement coloré. Mais on rencontre aussi des microblasteset
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des mégaloblastes à gros noyau vésiculeux. Ces différents éléments peuvent présenter des figures de division directe et aussi de caryocinèse. La proportion de globules rouges nucléés est en moyenne de 1 à 2 pour 100 globules blancs ; elle peut varier d'une période à l'autre ; elle ne présente pas de relation avec le degré d'anémie.
Autres caractères hématologiques. — Ajoutons à ces notions concernant les éléments figurés les caractères suivants, qu'il est utile de connaître :
La pâleur plus ou moins accentuée du sang, due à la fois à l'anémie et à la surabondance de leucocytes ;
Les caractères normaux de coagulation et de rétractilité du caillot ;
La présence de cristaux de Charcot-Robin, rencontrés dans le sang des exsudats hémorragiques, des hématomes, et parfois même dans le sang recueilli par piqûre.
Cytologie des épanchements. - Les épanchements des leucémiques présentent une formule cytologique variable.
Les transsudats séreux contiennent, d'une part, des cellules endothéliales desquamées, et, d'autre part des leucocytes dont les variétés se montrent dans les mêmes proportions que ceux du sang.
Les exsudats séro-fibrineux, d'origine infectieuse, ne renferment généralement que des polynucléaires neutrophiles et des myélocytes.
Les épanchements hémorragiques montrent tantôt une prédominance de polynucléaires, tantôt une formule reproduisant la formule san-
Anatomie pathologique. — Les lésions de la leucémie myéloïde, considérées dans leur ensemble, consistent essentiellement en une hyperplasie ou en une reviviscence du tissu myéloïde dans les différents organes hématopoïétiques, moelle osseuse, rate et tissu ganglionnaire. Il s'y ajoute, soit des lésions d'irritation et de dégénérescence, soit dès altérations purement passives par dépôt de globules blancs en excès.
La moelle osseuse diaphysaire de l'adulte, normalement graisseuse et pauvre en éléments figurés, devient grisâtre ou blanchâtre, parfois rougeâtre, de consistance relativement ferme ; elle est constituée par une nappe homogène de tissu leucocytaire, avec disparition complète des vésicules graisseuses. On y trouve des myélocytes, des mononucléaires non granuleux, des polynucléaires, des globules rouges nucléés et de nombreux mégacaryocytes.
La rate qui peut peser 2, 3 et jusqu'à 7 kilos est d'aspect variable. Tantôt, si l'affection est relativement peu avancée dans son évolution,
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elle présente les lésions typiques et pures de l'hyperplasic myéloïde : les corpuscules de Malpighi ont disparu, et elle est formée d'une nappe cellulaire homogène, assez semblable à celle de la moelle osseuse. Tantôt, si l'affection est plus avancée, on y constate en outre des phénomènes macrophagiques et de sclérose : hyperplasie du réticulum splénique, dépôt de pigment ferrique et de débris cellulaires, libres ou inclus dans les macrophages. Tantôt enfin la rate présente une sclérose accentuée, avec raréfaction des éléments myéloïdes.
Les ganglions, qui sont cliniquement peu touchés, présentent cependant des modifications profondes de leur structure histologique : on y trouve les nombreux éléments du tissu myéloïde que nous avons énumérés plus haut, et parfois même la transformation myéloïde est totale. Mais la question qui se pose, — et dont la réponse est encore discutée, — est de savoir s'il s'agit d'une véritable transformation myéloïde du tissu ganglionnaire, ou seulement d'une lésion purement passive, par dépôt dans les ganglions des éléments cellulaires en surabondance dans le sang.
La même transformation myéloïde a été constatée au niveau des plaques de Peyer, des amygdales et de Vépiploon.
Le foie, qui peut atteindre 5 et 6 kilos, est mou, non cirrhose, présentant une infiltration considérable de leucocytes, à tel point que le tissu hépatique est parfois à peine reconnaissable ; il paraît s'agir plutôt d'une infiltration passive que d'une reviviscence myéloïde.
Les mêmes constatations, quoique moins accentuées, sont faites au niveau des poumons et des reins. Ces derniers présentent, en outre, souvent des lésions interstitielles assez marquées.
Diagnostic. — Nous n'insisterons pas sur le diagnostic de la leucémie myéloïde ; dans sa forme typique, il s'impose par la constatation de ces deux caractères essentiels: la splénomégalie et les altérations du sang.
Bien entendu, si l'on s'en tenait à l'examen clinique seul, cette affection pourrait être confondue avec toutes les autres causes de splénomégalies (voir p. 321). Mais précisément dans ces cas l'examen du sang lève tous les doutes.
Quant au diagnostic avec les autres formes de leucémies, leucémie lymphatique et leucémie aiguë, il est également facile, en tenant compte à la fois des signes cliniques et hématologiques. Rappelons simplement ces deux faits. D'une part, il existe une forme de leucémie lymphatique avec grosse splénomégalie sans hypertrophie ganglionnaire ; mais le sang présente la formule si typique et si différente de la leucémie
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lymphatique (voir p. 218). D'autre part, dans certains cas de leucémie aiguë, on peut se demander s'il ne s'agit pas en réalité d'une leucémie chronique myéloïde dont la phase initiale a passé inaperçue.
Reste enfin le diagnostic avec ces états morbides que nous étudions plus loin sous le nom (Vêtais paraleucémiques. La différenciation s'impose dans les cas extrêmes. Mais il est, nous le verrons, certains formes intermédiaires pour lesquelles il peut être difficile ou impossible de se prononcer.
Traitement. — Étant donné les analogies du traitement de cette affection avec celui des autres formes de leucémie, nous réunissons les notions qui les concernent en un chapitre spécial (voir p. 245).
LEUCÉMIE LYMPHATIQUE
La leucémie lymphatique est caractérisée : cliniquement par l'apparition d'adénopathies multiples et progressivement croissantes, par son évolution chronique et fatale; hématologiquement, par l'augmentation énorme du nombre des globules blancs, avec une transformation complète de la formule leucocytaire, qui montre une extraordinaire prédominance de lymphocytes.
Étiologie. - L'étiologie est assez semblable à celle de la leucémie myéloïde que nous avons déjà étudiée.
La même incertitude règne sur les causes qui provoquent ou favorisent son apparition : les mêmes facteurs étiologiques, tuberculose, paludisme, infections aiguës, ont été invoqués, mais sans que leur rôle ait pu être jusqu'ici nettement établi.
C'est également une affection de l'adulte, plus rare chez l'enfant et le vieillard.
Sa fréquence est moins grande que celle de la leucémie myéloïde, et ce fait est d'autant plus certain qu'elle ne peut pas, comme la précédente, passer cliniquement inaperçue. Tout au plus peut-elle, nous le verrons, être méconnue et, en l'absence d'examen hématologique, être prise pour une manifestation ganglionnaire de toute autre origine.
Symptômes. — Son début est variable et insidieu .;. Tantôt c'est l'atteinte de l'état général, l'affaiblissement et l'anémie qui attirent l'attention. Tantôt le malade se plaint de troubles digestifs et de diarrhée. Tantôt, et le plus souvent, c'est l'apparition d'adénopathies
LEUCEMIE LYMPHATIQUE
d'abord localisées aux régions cervicale et sous-maxillaire : elles sort soit considérées comme une manifestation locale de scroful se, soit rapportées à une carie dentaire ou à des accidents rhino-pharyngés, jusqu'au jour où le volume considérable et la constatation de localisations multiples viennent faire soupçonner le diagnostic exact, que l'examen du sang ne tarde pas à confirmer.
On le voit, à la période d'étal, ce sont ces deux grands groupes de symptômes, ganglionnaires et hématologiques, qui caractérisent la leucémie lymphoïde; nous les étudierons en détails, enles accompagnant d'une étude plus rapide des autres caractères de la maladie.
Adénopathies. — Les adénopathies de la leucémie lymphatique sont identiques à celles de Vadénie de Trousseau, l'état du sang seul différenciant ces deux affections. Aussi pourrait-on appliquer à la leu émie lymphatique la description magistrale de cet auteur, que nous re] roduisons plus loin (voir p. 238). Nous allons en donner ici les traits essentiels.
Les adénopathies occupent les régions les plus diverses. Les unes sont superficielles et ce sont celles que l'on découvre tout d'abord; elles siègent au niveau des régions cervicale, sous-maxillaire, axillaires, inguinales, poplitées.
Les autres sont profondes, dans le médiastin et l'abdomen.
Les ganglions hypertrophiés sont mous, indolores ou peu douloureux à la palpation, mobile . Tantôt ils sont isolés, tantôt réunis en masses volumineuses.
Leur présence entraîne des déformations souvent considérables v[ des signes fonctionnels plus ou moins marqués.
Le cou est énorme et présente des tuméfactions irrégulièrement réparties et qui gênent les mouvements.
Il en est de môme des aisselles et des aines.
Les ganglions intra-thoraciques, révélés par la percussion, l'auscultation et la radioscopie, provoquent des troubles fonctionnels souvent considérables : douleurs, dyspnée d'effort, cyanose, œdèmes, toux coqueluchoïde, paralysie récurrentielle, etc.
Les adénopathies abdominales sont révélées tantôt par la présence, derrière l'arcade de Fallope et dans les fosses iliaques, de tuméfactions; tantôt par des tumeurs du petit bassin, que dé èle le toucher vaginal ; tantôt enfin par une augmentation de volume du ventre, globuleux et présentant un empâtement diffus semé de nodosités mésentériques.
Autres symptômes cliniques. — L'hypertrophie ganglionnaire n'est pas la seule. Partout où siègent des nids de tissu adénoïde, ce tissu peut s'hyperplasier.
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Aussi peut-on constater le gonflement des amygdales, d'où résulte une gêne de la déglutition.
La rate est généralement hypertrophiée, et cette hypertrophie peut être considérable. Mais il est loin d'en être toujours ainsi, à la différence de ce que l'on constate dans la leucémie myéloïde : cette hypertrophie peut être à peine sensible, ou modérée.
On peut noter de même l'hypertrophie du foie, du testicule, du thymus chez l'enfant, et même, nous le verrons, la présence de nodosités intestinales ou cutanées. •
Ajoutons à ces symptômes, des troubles digestifs et fréquemment de la diarrhée, parfois des hémorragies de localisations diverses, de la rétinite ; et, comme conséquence, une atteinte plus ou moins profonde de l'état général, anémie, poussées fébriles, amaigrissement, affaiblissement progressif.
État du sang. — L'examen du sang est caractéristique, et impose le diagnostic, comme dans la leucémie myéloïde. Il suffit, remarquons-le de nouveau, car cela peut être pratiquement fort important, de quelques gouttes de sang, correctement étalées sur lame en couche mince, pour que le diagnostic puisse être fait. L'examen au microscope, montre, en effet, dans chaque champ, un nombre considérable de globules blancs, ce qui permet déjà d'affirmer la leucémie. Mais, d'autre part, on constate que presque tous ces globules paraissent appartenir au même type, éléments munis d'un noyau unique et arrondi, entouré d'une bordure de protoplasma : ce sont des lymphocytes, plus ou moins différents du type normal, mais buffisamment reconnaissables pour établir avec certitude le caractère lymphoïde de cette leucémie.
Précisons ces premiers renseignements donnés par l'examen immédiat, en disant que le nombre des globules blancs dépasse le plus souvent 50.000 et 100.000, et peut atteindre 1 million par millimètre cube, se trouvant par conséquent dans la proportion de 1 pour 50 à 1 pour 5 hématies .
Quant à la formule leucocytaire, elle montre l'absence presque complète de polynucléaires, d'éosinophiles et de mononucléaires de grande taille : on en trouve à peine 1 à 10 pour 100. Tout le reste, par conséquent la presque totalité des éléments que l'on rencontre, de 90 à 99 p. 100, est constitué par des lymphocytes typiques ou par de petits mononucléaires : les uns se colorent normalement ; les autres, altérés, prennent mal la matière colorante, ou avec excès.
L'anémie est constante. Elle est souvent modérée, parfois considé-
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rable : on trouve de 4 à 2 millions de globules rouges, avec diminution parallèle de l'hémoglobine.
En général il n'y a pas de myélocytes, et les hématies nucléées sont exceptionnelles, sauf dans les cas où la leucémie se complique d'une anémie profonde ou d'infection surajoutée.
Évolution. Durée. Complications. Pronostic. — La leucémie lymphoïde, abandonnée à elle-même, dure en général de 1 à 2 années. Une thérapeutique bien conduite, et, en particulier, comme nous le verrons, l'emploi de la radiothérapie peut donner une survie notable, en moyenne de 3 à 6 années, et même au delà.
Quoi qu'il en soit, que sa marche soit régulièrement progressive ou coupée d'accalmies et de rechutes, l'aggravation des symptômes fonctionnels, des troubles digestifs, des œdèmes, de la dyspnée, de l'anémie, de l'amaigrissement mène peu à peu le malade à l'état cachectique, et la mort survient par le fait même de cette cachexie ou de quelque complication (infection aiguë, tuberculose, phlébite, etc.).
Formes cliniques. — Un premier groupe de formes cliniques est constitué par les cas dans lesquels l'hyperplasie du tissu lymphatique occupe une localisation anormale, prédominante ou exclusive.
C'est ainsi qu'à côté de la forme ganglionnaire, la plus habituelle, et qui est celle que nous avons décrite, on peut individualiser des formes amygdalienne, thy inique, intestinale, testiculaire.
La forme cutanée est caractérisée, soit par des tumeurs à tendances ulcéreuses, semblables à celles du mycosis fongoïde, soit par des infiltrations diffuses du derme, accompagnées d'eczématisation.
La forme splénique revêt cliniquement l'allure de la leucémie myéloïde, c'est-à-dire d'une leucémie avec énorme splénomégalie sans adénopathie : mais l'examen du sang montre tous les caractères hématologiques de la leucémie lymphatique.
Anatomie pathologique et pathogénie. — Pas plus que les examens cliniques et hématologiques, l'anatomie pathologique ne permet d'éclairer la pathogénie de cette affection.
On constate un développement anormal du tissu lymphoïde. C'est à cette hyperplasie qu'est due l'hypertrophie ganglionnaire : on voit à la coupe une nappe uniforme de cellules mononucléées, lymphocytes et mononucléaires de dimensions variables. On retrouve le même aspect dans la moelle osseuse, et dans des lymphomes, diffus ou circonscrits, qui ont envahi tous les organes dont nous avons signalé l'atteinte plus
MALADIES DU SANG ET SYNDROMES HÉMATOLOGIQUES
ou moins fréquente, c'est-à-dire rate, foie, amygdales, intestin, thymus, testicule, peau, tissu cellulaire sous-cutané, etc.
Diagnostic. — Lorsque ces deux symptômes sont associés, hypertrophies ganglionnaires multiples et leucocytose considérable à type de mononucléose presque exclusive, le diagnostic de leucémie lym-
Fig. 17. — Schéma de l'aspect clinique des trois variétés de leucémies.
1. Leucémie mi/éloïde : Splénomégalie considérable; pas ou peu d'adénopathies ; — 2. Leucémie lymphatique : Adenopathies généralisées ; splénomégalie souvent peu marquée; — 3. Leucémie aiguë : Souvent adenopathies et splénomégalie très peu marquées.
phoïde s'impose sans erreur possible. Il en est tout autrement lorsque l'un de ces deux symptômes existe seul.
Les adenopathies chroniques de la leucémie pourraient être confondues avec celles de la syphilis, de la tuberculose ou du cancer.
Mais les adenopathies syphilitiques en seront aisément différenciées par leur consistance plus grande, leur volume moindre, les commémoratifs, les réactions biologiques du sérum sanguin, enfin la formule leucocytaire, qui reste assez voisine de la normale, et qui n'est accompagnée d'aucune leucocytose, ou seulement de leucocytose modérée.
Les adénites tuberculeuses, plus consistantes ou, au contraire, suppurées et fluctuantes, sont associées le plus souvent à de la périadé-
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nite, à des lésions cutanées, et d'ailleurs elles ne provoquent qu'une leucocytose modérée, avec tendance à la polynucléose.
Quant à la sarcomatose ganglionnaire, elle est plus localisée, d'évolution plus rapide, et provoque l'apparition de leucocytose d'intensité moyenne, accompagnée parfois de polynucléose et de réaction myéloïde (myélocytes, éosinophiles, globules rouges nucléés), caractères hématologiques absolument distincts de ceux de la leucémie lymphatique.
Une erreur de diagnostic qui aurait pour point de départ la constatation d'une mononucléose sanguine d'une autre origine n'est guère à envisager. Les mononucléoses toxiques (mercure, plomb, etc.) ou infectieuses (paludisme, etc.) sont accompagnées de leucopénie ou de leucocytose très modérée. D'autre part, elles n'atteignent jamais le degré extrême de celle de la leucémie, et en cutre le nombre des polynucléaires reste encore de 20 à 30 p. 100.
Mais le problème devient plus délicat, lorsque l'on se trouve en présence d'une forme anormale de leucémie lymphoïde.
Rappelons pour mémoire les formes à localisations extra ganglionnaires (pie nous avons déjà citées : l'examen du sang permet de les identifier.
Mentionnons aussi le cas d'une leucémie emphatique en cours de traitement, et dont les cara tères hématologiques se trouvent ainsi momentanément transformés.
En réalité, la seule difficulté du diagnostic e iste lorsque l'on envisage certains syndromes de classification difficile, multiples et disparates, qui, par quelques-uns de leurs caractères cliniques ou hématologiques,touchent aux leucémies, mais qui s'en éloignent par d'autres points, syndromes que l'on peut, avec d'égales raisons, faire entrer dans le cadre des leucémies ou les en retirer : nous les étudions plus loin sous le nom d'étals paraleucémiques (voir p. 226).
Traitement. — Le traitement sera indiqué avec celui des autres formes de leucémies (voir p. 243).
LEUCÉMIE AIGUË
La leucémie aiguë est caractérisée : par des symptômes cliniques donnant à cette maladie l'allure d'une infection générale à marche aiguë, progressive et fatale, et par une formule sanguine très particulière, avec généralement une augmentation considérable du nombre des globules blancs.
Ce type clinique n'a été identifié et séparé, d'une part des autres
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formes de leucémies, et d'autre part des infections générales de pathogénie indéterminée, qu'à une date relativement récente, par Ebstein et Fraenkel (1889 et 1895) : ils le considérèrent comme une forme particulière de leucémie lymphoïde, étant donnée la présence constante dans le sang d'une cellule à protoplasma hyalin, qui en est l'élément le plus caractéristique.
Des observations ultérieures (Bradfort et Schaw, Gilbert et Weil, Bezançon et Labbé, etc.) firent admettre l'existence de deux formes, comme pour les leucémies chroniques, une forme lymphoïde et une forme myéloïde, suivant que l'on trouvait une prédominance de globules blancs à protoplasma hyalin ou à protoplasma granuleux.
Une troisième théorie, émise par Aubertin en 1905, considère qu'elle doit être rattachée à la leucémie myéloïde.
On peut enfin la considérer comme étant d'un type sans analogie avec celui des leucémies chroniques.
Les raisons qui militent en faveur de ces différentes théories seront exposées en étudiant l'hématologie de cette affection.
Étude clinique. — Le début de la leucémie aiguë est généralement brusque, et fait penser à une infection non localisée. Le malade se plaint de céphalée, présente des frissons et de la fièvre.
Dans d'autres cas, les premiers symptômes qui attirent l'attention sont ceux d'une stomatite, d'une angine ou du purpura.
D'ailleurs il n'est pas rare, suivant la remarque de Vaquez et Foy, que le début ait été précédé d'une période, qui a pu passer presque inaperçue, d'affaiblissement, d'amaigrissement et d'anémie. De telle sorte que l'on peut dans ce cas se demander si la maladie est vraiment d'éclosion récente, ou s'il ne s'agit pas plutôt de la phase aiguë terminale d'un processsus qui a lentement et insidieusement évolué.
A la période d'état, l'affection se présente sous deux formes différentes, dont les symptômes d'ailleurs peuvent se trouver associés en proportions variables, créant ainsi des type intermédiaires qui les léunissent par une chaîne ininterrompue.
Tantôt en effet, dans la forme bucco-pharyngée à type scorbutique, ce sont les accidents locaux qui dominent la scène. On constate de la stomatite et de l'angine, avec tuméfaction, hémorragies, exulcérations, enduits pseudo-membraneux des gencives, de la muqueuse buccale et pharyngée, des amygdales. Il peut y avoir ou non des érythèmes et du purpura. L'affection est le plus souvent confondue, au premier abord, avec les manifestations de l'association fuso-spirillaire de Vincent, avec l'angine diphtérique ou le scorbut.
LEUCÉMIE AIGUË 223
Tantôt au contraire la fièvre, la prostration ou le délire, la dyspnée et les troubles cardiaques, l'oligurie et l'albuminurie sont les symptômes prédominants, et qui revêtent le tableau clinique d'une septicémie.
Dans l'un et l'autre cas, on constate habituellement des hémorragies, du purpura, des éry thèmes ; parfois une pleurésie hémorragique.
La rate s'hypertrophie, mais d'une façon modérée : aussi cette splénomégalie, semblable à celle de la plupart des états infectieux, n'estelle pas assez caractéristique pour imposer le diagnostic. Il en est de même des adénopathies: on les constate surtout au niveau des ganglions cervicaux, inguinaux, axillaires. Mais elles peuvent manquer, être peu développées ou d'apparition tardive, et n'ont pas les caractères presque pathognomoniques des adénopathies de la leucémie lymphoïde chronique.
Ces accidents aigus évoluent rapidement. La prostration s'accroît, les hémorragies se répètent, la tachycardie s'accentue; et le malade meurt, soit par syncope, soit dans le coma, soit du fait d'une infection intercurrente, érysipèle, broncho-pneumonie, etc.
L'affection dure en moyenne 4 à 6 semaines ; exceptionnellement, quelques mois. Elle peut, d'autre part, avoir une marche soit suraiguë de 1 à 2 semaines, soit même foudroyante de 3 à 4 jours.
Étude hématologique. — Les leucémies chroniques ayant, nous l'avons vu, comme caractère essentiel et pour ainsi dire pathognomonique, dans leur forme classique, l'augmentation énorme des leucocytes, la première question qui se pose est de savoir quelles sont les constatations faites à ce sujet dans la leucémie aiguë ? On a souvent noté des chiffres semblables à ceux des leucémies chroniques, allant de 100.000 à 1 million de globules blancs, et même plus, par millimètre cube de sang. Mais cette constatation est loin d'être constante : il n'est pas rare que la leucocytose soit plus modérée, et oscille de 40.000 à 60.000. Il arrive aussi qu'elle soit tardive ou ne se montre qu'à la phase terminale de la maladie. Dans certains cas même, elle peut manquer totalement, et le nombre des leucocytes reste au taux normal, de 5.000 à 6.000, jusqu'à la mort. G. Paisseau et E. Alcheck ont récemment rapporté une observation typique de cette forme se rapprochant, par nombre de ses caractères, de l'anémie pernicieuse (Soc. des Hop. de Paris, 21 oct. 1921).
Qu'est-ce qui permet donc dans ces derniers cas, comme dans les premiers, de dire qu'il s'agit de leucémie ? C'est le formule particulière que les examens sur lames colorées permettent de constater.
